肝硬化 (3)PPT课件
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肝硬化 Hepatic Cirrhosis,复习肝脏解剖生理知识,肝脏是人体最大的消化腺,是机体代谢的枢纽肝脏的主要功能:物质代谢:参与三大物质的代谢合成功能:清蛋白、凝血酶原、凝血因子灭活激素:雌激素、醛固酮、抗利尿激素解毒作用:清除血氨分泌胆汁:门静脉和肝动脉双重供血门V提供营养肝A提供氧气,讲授主要内容,定义 病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查 诊断标准鉴别诊断 治疗,肝硬化概念,一种由不同病因引起的慢性、进行性、 弥漫性肝病。以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征,临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。,肝硬化流行病学特点, 人群平均发病率为17.1/10万(WHO,1987) 中国常见疾病和主要死亡疾病之一 占内科总住院人数的4.3% 14.2%(中国) 高发年龄 35 48岁 男女比例约为3.6 81,肝硬化分类,按功能分类,发展程度:早、中、晚期活动性:进行性、静止性、退行性合并症:腹水、肝性脑病、消化道出血、肝肾综合症等,1、病毒性肝炎:2、酒精中毒3、胆汁瘀积4、循环障碍5、工业毒物或药物(甲基多巴、甲氨喋呤、异烟肼等)6、代谢障碍(Wilson病、血色病、糖元累积病、 -抗胰蛋白酶缺乏症)7、营养障碍8、免疫紊乱9、隐原性肝硬化10、血吸虫性肝纤维化,按病因学分类,我国最常见,欧美国家最常见,病因(一)病毒性肝炎,主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎,甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。乙型最常见肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延,炎性坏死病变较轻但较均匀,亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长至数拾年。,肝纤维化,(二)慢性酒精中毒,酒精中毒:长期大量饮酒,酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害 酒精性肝炎 脂肪肝 肝硬化,酒精性肝硬化的主要发病机理。摄入乙醇80g/d, 4年肝纤维化摄入乙醇80g/d, 10年以上,降低肝对毒物抵抗力肝硬化,(三)非酒精性脂肪性肝炎 Nonalcoholic steatohepatitis,NASH,肥胖,NASH发病率升高,20%NASH发展为肝硬化,70%不明原因的肝硬化是缘于NASH,(四)胆汁淤积,肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在,高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞,纤维组织增生而继而形成肝硬化(继发性)。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。,胆汁淤积,慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起的肝静脉阻塞综合症(Budd Chiari 综合症)、肝小静脉闭塞病,(五)循环障碍,肝长期淤血缺氧,小叶中心区肝细胞坏死,结缔组织增生(纤维化),淤血性肝硬化(小结节性),肝静脉回流受阻:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,(六)遗传代谢性疾病,由遗传代谢性疾病,致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。肝豆状核变性或称Wilson病(铜沉积) 。 血色病(铁代谢障碍)-1抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症,KF环,(七)工业毒物或药物,许多药物和化学毒物可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎,进而发展为中毒性(药物性)肝硬化。 长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等,(八)自身免疫性肝炎 (AIH) ( 九 ) 血吸虫病 虫卵沉积于汇管区,导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。 (十)隐原性肝硬化 长期营养不良,特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时,能引起肝细胞坏死、脂肪肝,直至发展为营养不良性肝硬化。,按病因学分类,因果关系有争论的:自身免疫、真菌毒素(黄曲霉素)、营养不良不明原因印度儿童肝硬化、隐源性肝硬化、PBC,发病机制,各种病因反复作用肝脏,肝细胞变性、坏死,纤维支架塌陷,结缔组织增生,肝纤维化,正常肝小叶结构破坏,假小叶形成,再生结节形成,血管床缩小、扭曲、被挤压,肝逐渐变形、变硬而致肝硬化,肝功能减退 门静脉高压,病 理:正 常 肝 脏 的 镜 下 结 构,病 理:肝 硬 化 镜 下 所 见,病 理:组织学改变:,假小叶,结缔组织间隔,肝纤维化,肝硬化,肝癌,正常肝组织,大体形态改变: 肝变形,早期肿大、晚期缩小, 长、阔、厚(25-15-16cm), 质地变硬、重量减轻(1230-1450g)(1/50-1/36)。 组织学改变: 正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶取代。 有的假小叶由几个不完整肝小叶构成,内含二三个中央静脉或偏在边缘的中央静脉,甚至没有中央静脉。假小叶内肝细胞常有变性、脂肪浸润,坏死和再生。汇管区有小胆管样结构。,病理,1小结节性 :最常见 结节的直径多在 35 mm,不超过1 cm,大小均匀;纤维间隔较窄,宽度较一致,3mm,大者直径可达5.0cm;结节由纤维隔分开,纤维隔宽度不一致,一般较宽,其中可含正常肝小叶。 多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilsons病。,3混合性 大小结节均有,兼有大、小结节两型的病理特点,病 理,不完全分隔型纤维隔伸向小叶内,但分隔不完全形成结节不明显,临床表现,小结节型起病隐匿,进展缓慢大结节型进展快,肝功能损害严重,门脉高压相对轻血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主,肝功能基本正常,由于病因和病理类型不同,各型表现可以不一样,临 床 表 现,代 偿 期 症状轻、缺乏特异性失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状,两期分界不清,分期,代偿性肝硬化影像学、生化指标符合有肝细胞合成功能障碍或门脉高压症或肝组织学符合无食管胃底静脉曲张出血、腹水或肝性脑病失代偿期肝硬化影像、生化指标符合发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症,肝、脾轻度肿大,肝功能基本正常,乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛,临 床 表 现:代偿期,症 状:,体 征:,实验室检查:,临床表现:失代偿期,全身症状,肝功能减退的临床表现,消化道症状,消瘦,乏力,肝病面容,黄疸,纳差,临床表现:失代偿期,肝功能减退的临床表现 贫血、出血倾向,鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜,胃肠道紫癜,出血: 凝血因子减少,脾功能亢进,毛吸血管脆性增加有关贫血: 营养不良 ,肠道吸收障碍,胃肠失血,脾功能亢进,内分泌紊乱:,临床表现 -失代偿期,肝功能减退,雌激素增多,醛固酮增多,抗利尿激素增多,垂体性腺轴,垂体肾上腺轴,雄激素减少,糖皮质激素减少,蜘蛛痣、肝掌,男 性欲降低,睾丸萎缩,女 月经失调,闭经,不孕,少尿,浮肿,腹水,水吸收增加,色素沉着,钠重吸收增加,临床表现:失代偿期,内分泌紊乱:男性乳房发育、睾丸萎缩及 女性月经失调,闭经、不孕,肝原性 糖尿病、低血糖,肝功能减退的临床表现,蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育,皮肤色素沉着,肝掌,蜘 蛛 痣,蜘蛛痣:沿上腔静脉引流的区域分布,乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心,向四周呈辐射状的毛细血管组成,形似蜘蛛。,门脉高压三大临床表现: 脾大侧支循环的建立和开放腹水,临床表现:失代偿期,食管胃底静脉曲张:上消化道出血及肝性脑病基础腹壁静脉曲张痔静脉曲张,门脉高压表现1、侧枝循环建立:,1.假小叶、肝实质纤维化 直接压迫门静脉 门静脉回流受阻 门静脉压2.肝A与门V形成异常吻合支 门静脉压,门脉高压表现,侧支循环开放:食管和胃底静脉曲张.常因食管粘膜炎症,进食粗糙,刺激性食物,或腹内压突然增高而破裂出血,发生呕血,黑便,甚至休克等症状。,腹壁静脉曲张,痔静脉曲张:易致肛门出血,肝硬化腹壁静脉曲张,上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及。,正常,肝硬化腹水脾肿大,2、脾大:晚期可出现脾功能亢进,WBC、PLt 、RBC三系减少,脾大,临床表现:失代偿期,3、腹水:是肝硬化失代偿期最突出的表现,腹水、脐疝形成,BUS:液性暗区,肝硬化腹水表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水,腹水形成的机制 门静脉压力增高血浆胶体渗透压下降:低蛋白血症1.4cm,脾静脉增宽1.0cm,门静脉血流速度减慢,出现逆向血流脾肿大脐静脉开放胃左静脉增宽肝内血管走向扭曲、变细或显示不清胆囊变形、壁增厚、水肿腹水,X线 钡餐虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损纵行粘膜皱襞增宽胃底静脉曲张时可见菊花瓣样充盈缺损,影像学检查,US (Ultra-Sonography)1/3的肝硬化US无异常发现,US:表面不光滑、肝叶比例失调(右叶萎缩、左叶及尾叶增大)、肝实质回声不均、脾大、门脉扩张、腹水,可检出肝癌,CT,MRI:门脉、肠系膜上静脉、脾静脉、胃左静脉显著扩张,7、内镜检查:胃镜:直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等,对判断出血部位、病因有重要意义,并可行内镜下治疗 肠镜:痔静脉曲张及门脉高压性肠病腹腔镜:观察肝脏的大体形态并取肝组织活检,辅助检查,胃底静脉曲张,内镜,食管静脉曲张,a b 食管静脉曲张红色征(CR) a :食管曲张静脉表面CR+: 表现为樱桃红点b:食管曲张静脉表面CR+:表现为蚯蚓状扩张的红色血管。,门脉高压胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)无、轻度、重度三型。轻度表现为胃粘膜花斑样改变或表浅的粘膜发红;即马赛克样改变或猩红热样疹;重度的门脉高压性胃病除以上表现外还有散在或融合的樱桃红样斑点,广泛糜烂、渗血或粘膜下出血,门脉高压性大肠病,内镜,结肠毛细血管扩张,门脉高压性大肠病,内镜,结肠粘膜下充血出血,结肠粘膜下静脉曲张,超声内镜,超声内镜,腹腔镜,8、肝组织活检:确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断,正常肝脏,正常肝 肝硬化,肝纤维化,肝硬化,肝癌,正常肝脏,早期肝硬化,病 理,肝硬化,切面,外观大体特点:,病 理,晚期肝硬化,病 理,正常肝脏的解剖位置和形态,病 理,诊 断,根据:,包括:,1.乙肝、酗酒病史,2.肝功能减退,门V高压表现,4.B超或CT提示肝硬化以及内镜发现V曲张,3.肝功能异常,病检:假小叶形成,病因诊断,病理诊断,如:乙型病毒性肝炎后肝硬化,(失代偿期),病理生理诊断,并发症诊断,肝性脑病,上消化道出血,肝硬化的临床分型,Child-Pugh分级 肝硬化分级,注:根据5项的总分判断分级,A级6分,B级79分,C级10分。,鉴 别 诊 断:,慢粒、淀粉样变性,2、 腹水的鉴别:,肝硬化,结核性腹膜炎,缩窄性心包炎,卵巢囊肿,病 史体 征B 超腹 水,肝病史蜘蛛痣肝掌、脾大移动性浊音(+)肝缩小、脾大门静脉增宽、腹水漏出液,结核病史腹部揉面感腹膜增厚、粘连腹水(少)渗出液,结核病史颈静脉怒张心率奇脉 、脉压差心包增厚钙化心包积液漏出液,妇科病病史鼓音区在腹部两侧巨大囊肿囊肿液,1. 肝肿大的鉴别: 慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病,鉴 别 诊 断:,3. 并发症的鉴别: 上消化道出血: 与 PU、急性胃粘膜病变、胃癌鉴别肝性脑病: 与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、中毒、脑血管意外鉴别 肝肾综合症: 与慢性肾炎、 慢性肾盂肾炎 、急性肾衰鉴别,无特效治疗,采用综合治疗措施 关键在于早期诊断,针对病因加强一般治疗,使病情缓解,延长代偿期;对失代偿期主要是对症治疗,改善肝功,抢救并发症。 *一般治疗 *药物治疗 *腹水的治疗,治 疗,*门静脉高压的手术治疗 *并发症治疗 *肝移植手术,1 一般治疗 (1)休息代偿期患者宜适当减少活动,注意劳逸结合可参加轻工作;失代偿期患者应以卧床休息为主。 (2)饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时,应限制或禁食蛋白质;有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物,禁用损耗害肝脏的药物。 (3)支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐,宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量,输液中加入VitC,胰岛素,氯化钾等,维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸,白蛋白等。 2 药物治疗 抗纤维化治疗有重要意义,可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主,按病情辨证施治。,3 腹水的治疗 (1)限制钠、水的摄入,每日摄钠500800mg,进水1000ml左右。 (2)利尿剂 螺内酯和呋塞米联合应用,可起协同作用,并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠尿钾比值选择合适药物(具体如何选择,考生要掌握)。 (3)放腹水加输注白蛋白 (4)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。 (5)腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml,浓缩成500ml,静脉回输。 (6)腹腔颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术,但腹水感染或疑有癌性腹水者,禁用。,4 门静脉高压症的手术治疗 5 并发症治疗(重要考点) (1)上消化道出血 应采取急救措施,包括:静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。a.首选:急诊胃镜止血;b.药物止血:首选生长抑素; 冠心病禁用血管加压素。c.三腔两囊管压迫止血。 (2)自发性腹膜炎 (治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物,一经诊断就立即进行,选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物,选择23种联合应用,然后根据治疗的反应和细菌培养结果,考虑调整抗菌药物;开始数天剂量宜大,病情稳定后减量;由于本并发症容易复发,用药时间不得少于2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。,(3)肝性脑病(4)功能性肾衰 :迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素;控制输液量,纠正水电解质失衡;输入白蛋白或腹水回输; 血管活性药物如八肽加压素、多巴胺,以改善肾血流量。6、肝移植:费用高,不靠谱。,肝硬化预后,一、与病因有关: 由病毒性肝炎演变为肝硬化者 预后较差二、与并发症有关: 肝性脑病、上消化道大量出 血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因三、ChildPugh分级 : A级者较好,C级最差。,- 配套讲稿:
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