传染科实习手册

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1、-第一章病毒感染第一节病毒性肝炎(viralhepatitis)病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。病原体包括嗜肝RNA病毒科的甲型肝炎病毒(HAV)、嗜肝DNA病毒科的乙型肝炎病毒(HBV)、黄病毒科的丙型肝炎病毒(HCV)、萼状病毒科的戊型肝炎病毒(HEV)以及依赖HBsAg才能复制的缺陷RNA病毒丁型肝炎病毒(HDV)。在上述5型肝炎病毒中，HAV和HEV主要通过粪-口途径传播，其余3型肝炎病毒主要通过血液和体液传播。甲、戊两型肝炎一般不会转为慢性，但容易引起爆发流行；其余3型肝炎则容易转为慢性。少数慢性乙、丙型肝炎可开展为肝硬化，甚至肝细胞癌，后者在

2、我国以乙型肝炎占大多数。HBV与HCV、HEV或HDV重叠感染时，常使病情加重。除5型肝炎病毒外，*些病毒，如GBV-C(曾称庚型肝炎病毒，HGV)和输血传播病毒(transfusiontransmittedvirus，TTV)等亦能引起肝损害。【诊断要点】1流行病学资料(1)甲型肝炎潜伏期1545天(平均30天)，多见于青少年，可发生食物型或水型爆发流行。(2)乙型肝炎潜伏期30180天(平均70天)，常有密切接触史，母婴传播常见。(3)丙型肝炎潜伏期15150天(平均50天)，常有输血或血制品史。(4)丁型肝炎潜伏期未定，仅见于HBsAg携带者或HBV现症感染者。(5)戊型肝炎潜伏期107

3、5天(平均40天)，可发生食物型或水型流行爆发。2临床表现(1)急性黄疸型肝炎甲型和戊型肝炎起病较急，黄疸型常见。乙型和丙型肝炎起病较慢，黄疸型少见。多有57天的黄疸前期，表现为发热、乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐等病症。尿色加深至浓茶样，即转入黄疸期，巩膜、皮肤黄染，肝肿大，有压痛，局部病例脾肿大。26周后黄疸消退，恢复期约为1个月。(2)急性无黄疸型肝炎可发生于5型肝炎中的任何一种，是一种轻型的肝炎。其发生率远高于黄疸型，但因无黄疸而不易被发现。患者仅有乏力、纳差、消化道病症、肝区痛、肝肿大和压痛，血清转氨酶升高，胆红素在正常围。(3)慢性肝炎仅见于乙、丙和丁3型肝炎。1)轻度慢性肝炎过去称

4、为慢性迁延性肝炎。急性肝炎的病程超过半年，反复出现疲乏、纳差、恶心、肝区不适、肝肿大、压痛等，可有轻度脾肿大。血清转氨酶反复或持续升高。肝活检仅有轻度肝炎病理改变及轻度组织增生。病程迁延可达数年，总的趋向是逐渐好转，仅有少数病人转为中度慢性肝炎。2)中度慢性肝炎病程超过半年，各项病症明显，肝肿大，质地中度以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩或肝病面容，进展性脾肿大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害，自身抗体升高等。肝活检有明显的慢性肝炎病理改变。3)重度慢性肝炎除上述临床表现外，还有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。(4)重型肝炎(

5、hepatitisgravis)所有5型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。本型约占全部病例的0.2%0.5%，但病死率甚高。1)急性重型肝炎又称爆发型肝炎(fulminanthepatitis)，发病多有诱因，如起病后未适当休息、营养不良、嗜酒、服用损害肝脏药物、妊娠或合并感染等。起病10天以出现黄疸迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向、中毒性鼓肠、腹水迅速增多、有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)和不同程度的肝性脑病等。后者早期表现为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期表现为不同程度的抽搐、锥体束损害的体征、脑水肿和脑疝等。病程通常不超过3周。2)亚急性重型肝炎亦称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病10天

6、以上而出现上述病症者，属于此型。肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长，可达数月，容易开展为坏死后肝硬化。3)慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝硬化的病史、体征和肝功能损害。(5)淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎。主要表现为较长时间(24个月或更长)的肝梗阻性黄疸，出现皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。【实验室检查】1.肝功能检查(1)血清酶的检测ALT或AST升高至正常值倍以上时，结合临床表现与血清免疫学检查结果，有诊断意义。(2)血清蛋白的检测A/G比值降低或血清球蛋白升高,尤其是血清蛋白电泳球蛋白升高时，提示慢性活动性肝炎或早期肝硬化。

7、凝血酶原时间显著延长或凝血酶原活动度显著降低对重型肝炎诊断有重要价值。血清透明质酸酶、型前胶原肽(P-P)等纤维化指标升高时，提示早期肝硬化的可能性。(3)血清和尿液的胆色素检测急性肝炎早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。(4)凝血酶原时间检测肝炎时凝血酶原时间的长短与肝损害成正相关。凝血酶原活动度低于40%时提示肝损害严重。(5)血氨浓度检测血氨浓度升高提示可能发生肝性脑病。肝性脑病时，血氨浓度常高于150mol/L。2.血清肝炎病毒标记物检测(1)甲型肝炎具备急性肝炎临床表现与肝功能改变者，用ELISA法检测血清，假设抗-HAV-IgM阳性，提示存在HAV现症感染。假设抗-H

8、AV-IgM阴性而抗-HAV-IgG阳性时，则提示HAV过去感染。假设两者均阳性时，也提示现症感染。(2)乙型肝炎无论是否有临床表现的急、慢性肝炎患者，假设血清HBsAg、HBeAg及抗-HBc均阳性时(俗称大三阳)，提示所携带的HBV复制率较高。假设血清HBsAg、抗-HBe及抗-HBc均阳性时(俗称小三阳)，则提示所携带的HBV复制率较低。血清HBVDNA定性阳性或定量检查结果高于1105c/ml者，提示所携带的HBV复制率较高。(3)丙型肝炎无论是否具有急、慢性肝炎临床表现的患者，假设其血清HCVRNA或抗-HCV-IgM阳性，均提示有现症HCV感染。假设其血清HCVRNA阴性、而仅抗-

9、HCV-IgG阳性，则提示曾被HCV感染而无现症感染。(4)丁型肝炎具备急、慢性肝炎临床表现或肝功能改变，血清HBsAg阳性，而同时血清HDVAg、抗-HDV-IgM或抗-HDV-IgG阳性者，可诊断为丁型肝炎。(5)戊型肝炎具备急性肝炎的临床表现与肝功能改变，而同时血清抗-HEV-IgM及抗-HEV-IgG阳性；或从粪便中检出HEV颗粒或HEVRNA者，均可诊断为戊型肝炎。【鉴别诊断】急性肝炎应与非肝炎病毒引起的肝损害(如感染中毒、药物、EBV、CMV等病毒引起的肝损害)相鉴别。慢性肝炎应与寄生虫病(如血吸虫病、黑热病)、酒精性肝病和遗传性疾病(如肝豆状核变性)相鉴别。【处理要点】1.急性肝

10、炎早期应卧床休息，酌情应用护肝药物治疗，病症明显减退后逐步增加活动。隔离期满(甲型肝炎至起病后3周，乙型肝炎至HBsAg阴转，丙型肝炎至HCVRNA阴转，戊型肝炎至发病后2周)，病症及体征消失，肝功能正常者可以出院。出院后继续休息13个月，定期复查13年。2.慢性肝炎(1)轻度慢性肝炎采取动静结合措施。活动期以静养为主，静止期可从事力所能及的工作。适当采用护肝降酶药物。病症消失，肝功能正常3个月以上者，可恢复原来工作，但仍需随访12年。(2)中度、重度慢性肝炎除上述措施外，应加强护肝治疗，包括定期输注人血清白蛋白，适中选用免疫调节药物，如-干扰素、胸腺肽-1等及抗病毒药物治疗。1)干扰素慢性乙

11、型肝炎的应用指征为:HBV在活动性复制中；肝炎处于活动期；HBVDNA血浓度低。剂量应偏大500万600万U，肌或皮下注射qod.)，疗程应偏长(6个月1年)。干扰素治疗一般仅能抑制HBV复制，使HBeAg和HBVDNA转阴，而难使HbsAg转阴。慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的指征为血清ALT升高、HCVRNA阳性或肝活检显示有慢性肝炎的患者。慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的方法与急性丙型肝炎一样。观察3个月后，假设ALT恢复正常或HCVRNA转阴，则疗程应延长至12个月，同时加用利巴韦林8001000mg/d口服。假设观察3个月后病情无好转，应停顿治疗，因为延疗亦不会有疗效。应用干扰素前要注意适应

12、证与禁忌证。患者的年龄不宜过小或过大，一般以1060岁为宜。有心、肝、肾代偿功能不全者不宜应用。开场应用前应先作详细体检和化验检查。疗程的第一、二周要密切观察可能发生的不良反响，以后每月复查肝功能和血常规。白细胞减少时应给予提高白细胞的药物。肝硬化失代偿期与重型肝炎为禁忌证。2)胸腺肽胸腺肽-1为胸腺素中第5组份(TF5)，由28个氨基酸组成的多肽，分子量为3108Da。其主要作用是促进T细胞成熟，使-干扰素、IL-2和IL-3等分泌增加。国产胸腺肽、胸腺因子D均为多肽，分子量为800015000Da。其生物活性与胸腺肽-1相似。胸腺肽-1的用法为1.6mg皮下或肌注射，每周23次，疗程612

13、个月。疗效与干扰素相似。慢性丙型肝炎患者宜同时应用利巴韦林。3)抑制HBV复制的药物拉米夫定(lamivudine)原来是用于治疗艾滋病的一种胞嘧啶类似物，主要通过抑制HBVDNA逆转录酶的活性而抑制HBVDNA的合成。它不能抑制腺粒体DNA和骨髓，无直接调节免疫作用，因而根本上无副反响。据初步资料，与对照组比拟，每日口服拉米夫定100mg，约2周平均血清HBVDNA水平下降90%以上。采用斑点杂交法检测，服药12周后血清HBVDNA转阴率可达85%100%。服药25周后肝组织学改变明显优于对照组。长期(6个月以上)用药可使HBVDNA发生YMDD变异(HBVP基因第741位核苷酸的AG点突变

14、)而产生耐药性，出现HBVDNA反跳。停药后大局部病人可在4周HBVDNA恢复至治疗前水平，但再次给药仍然有效。中药制剂苦参碱、肝炎灵等对HBV的复制也有一定的抑制作用。文伟第二节流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)流行性乙型脑炎(乙脑)是中枢神经系统急性传染病。病原体为乙脑病毒，经蚊虫叮咬传播。【诊断要点】1.流行病学资料本病多于夏、秋季流行，多见于10岁以下儿童。2.临床表现潜伏期为421天，平均1014天。起病急，持续高热、头痛、呕吐、抽搐、嗜睡或烦躁，重型病例出现昏迷、中枢性呼吸衰竭。体检有脑膜刺激征及病理反射，腹壁反射及提睾反射消失，可发生肢体瘫痪。3.实验室

15、检查(1)血白细胞数升高，常达(1020)109/L，以中性粒细胞为主。(2)脑脊液压力升高，外观透明或微浊，白细胞总数多在(50500)106/L围，以淋巴细胞为主，蛋白质轻度升高，糖和氯化物多在正常水平。(3)血清学检查补体结合试验和血凝抑制试验检测特异性IgG抗体阳性，而且前后2次效价呈4倍以上增高者，可作诊断。特异性IgM抗体检测阳性可作早期诊断。用白细胞粘附抑制试验、荧光抗体技术等检测血液和脑脊液中特异性抗原有早期诊断价值。(4)病毒别离于病程第一周有可能于血液或脑组织中别离出乙型脑炎病毒。(5)病毒核酸检测用逆转录-聚合酶链反响(RT-PCR)检测血清中乙脑病毒RNA，阳性有早期诊

16、断意义。【鉴别诊断】本病需与中毒型细菌性痢疾、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、其他病毒性脑膜脑炎，以及脑型疟疾、真菌性脑膜炎、严重中暑等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗急性期卧床休息，注意保持水、电解质和酸碱平衡，提供足够的营养物质。昏迷者应作鼻饲。预防褥疮和呼吸道、泌尿道的继发性感染。2.对症治疗(1)高热高热应采用物理降温为主，辅以小量退热药。对抽搐和呼吸衰竭作相应处理。重型病人宜早期用地塞米松1020mg/d，儿童每日0.5mg/kg，静脉滴注，疗程57天。(2)颅压增高应及早诊治颅压增高征，及时应用20甘露醇、速尿、50葡萄糖等治疗，降低颅压，防止脑疝的发生。3.中医中药可选用白虎汤或清营

17、汤加减，并可酌加服安宫牛黄丸或静脉滴注清开灵注射液。4.恢复期的神经精神病症可作针灸、理疗及功能锻炼，酌情给予神经营养药物。肖杰生第三节流行性感冒(influenza)流行性感冒简称流感，是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞并在其中增殖，从而引起呼吸道外表炎症及全身中毒临床表现。流感病毒可分为甲、乙及丙3型，并有假设干亚型。甲型病毒较易发生抗原变异而引起反复流行和大流行。【诊断要点】1.流行病学资料多见于冬春季，通常呈散发，但在*群体中可呈小流行，亦可发生大流行。一般病后免疫维持时间较短，各亚型之间无穿插免疫力，故各年龄均可发病。2.临床表现急性起病，畏寒，高

18、热，乏力，头痛，全身肌肉与关节酸痛，咽喉干痛感及胸骨后烧灼感。上呼吸道卡他病症较轻，可有轻度鼻塞，流涕，打喷嚏，咽喉痒痛，咳嗽。局部患者可出现恶心，呕吐，腹泻等病症。体征可有颜面潮红，眼结膜充血，咽喉充血等。少数病例胸部听诊可闻干、湿性啰音。病程一般为35天。3.实验室检查外周血白细胞减少，淋巴细胞相对增多。局部病例作鼻甲粘膜印片用荧光抗体技术检查可见细胞质或核有包涵体，可检测血清中特异性抗体，早期病例也可作病毒别离。【鉴别诊断】本病需与其他病毒性呼吸道感染、急性细菌性扁桃体炎、钩端螺旋体病、伤寒、恙虫病等相鉴别。【处理要点】1.目前尚未有确切有效的抗病毒药物治疗。2.一般治疗卧床休息，给予足

19、够水分，注意口腔清洁。3.对症治疗高热时可用物理降温，必要时可适当应用解热止痛药物，如阿司匹林等。咳嗽时可给予祛痰镇咳药物。4.对无合并细菌感染者，无需用抗菌药物治疗。绍基第四节登革热(Denguefever)登革热是由伊蚊传播登革病毒感染人类所引起的急性传染病。其临床特征为突起发热，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大，局部病人有出血倾向，周围血液白细胞减少。【诊断要点】1.流行病学资料本病在全球温、热带地区流行。在我国，登革热主要发生于省、省和*壮族自治区。发病季节与雨季及伊蚊繁殖的季节密切相关，发病顶峰多在69月，可随交通沿线传播。在登革热流行地区，发生大量高热病例时，应

20、考虑本病。2.临床表现(1)急起高热，伴畏寒或寒战，全身肌肉、骨骼及关节疼痛，极度疲乏，胃纳减退，出皮疹及出血倾向，淋巴结肿大。(2)临床类型1)典型登革热起病急，24h体温可达40，发热持续57天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒或寒战，头痛，肌肉及关节疼痛，甚者有眼眶后疼痛，胃纳差，伴恶心，甚至呕吐，腹泻或便秘，局部病人在病程中可有较轻的出血倾向(皮下出血、消化道出血或咯血、血尿等)。早期常有颜面潮红、结合膜充血及淋巴结肿大。于病程第36天出皮疹，疹型多为麻疹样或猩红热样和皮下出血点。同一患者可见多种形态不同的皮疹，束臂试验常呈阳性。约1/4病例可有肝肿大，甚至可出现黄疸及脾肿大。病程约为

21、1周。于退热后病症亦明显缓解。2)轻型登革热发热很少超过39，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般无出血倾向，病程短，常为14天。3)重型登革热起病时如典型登革热表现，但在病程35天时突然加重，表现为脑膜脑炎的病症和体征(剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征及锥体束征等或出现消化道大出血，甚至出血性休克。但此类型不符合登革出血热的诊断标准。4)登革出血热与登革休克综合征此类型的诊断标准为：起病为典型登革热临床表现；病程中有多器官较大量出血；肝肿大。具备23项体征的同时，血小板在100109/L以下，红细胞压积增加20以上者可作诊断。有上述指征而无休克者为登革出血热；假设同时伴有休克者为

22、登革休克综合征。重型登革热及登革休克综合征病情开展迅速，病死率高。3.实验室检查(1)血象典型登革热时白细胞总数减少，中性粒细胞减少，血小板减少。登革休克综合征时白细胞增多，分类中性粒细胞增多及核左移，血小板减少及血液浓缩，红细胞压积增加20以上。(2)病毒别离近年来常用细胞培养法别离登革病毒。将发病3天的急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株6/36，进展病毒别离，阳性率可达7086。(3)血清学检查1)补体结合试验单份血清抗体滴度1/32为阳性，有诊断价值；双份血清，恢复期抗体滴度比急性期升高倍以上者，可明确诊断。2)红细胞凝集抑制试验单份血清抗体滴度1/1280者有诊断意义；双份血清抗体

23、滴度有4倍以上升高者可明确诊断。3)ELISA法检测特异性IgM抗体阳性可诊断。4)逆转录-聚合酶链反响(RT-PCR)检测登革病毒RNA，其敏感性高于病毒别离，有助于早期快速诊断登革热及作血清型鉴别。【鉴别诊断】典型登革热要与流行性感冒、麻疹、猩红热、伤寒等鉴别。重型和登革出血热应与病毒性脑膜脑炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、流行性出血热和败血症等相鉴别。【处理要点】以对症治疗为主。1.休息与饮食急性期应卧床休息，高热时给予流质或半流质饮食，应在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止。2.退热高热时可用物理降温，不宜用酒精拭浴，高热持续不退时可适当应用糖皮质激素。有G-6PD缺陷者不能使用

24、止痛退热药。3.输液与输血出血明显者应补足血容量，除输入晶体液外，还可酌情输入新鲜血浆或血小板，当有血液浓缩时不宜输全血。有休克者应及时纠正休克。静脉输液时需严密观察，并注意预防和及时处理输液反响。4.脑型者按病毒性脑膜脑炎的治疗原则处理。陆玮伦第五节流行性出血热(epidemichemorrhagicfever)流行性出血热属于伴有肾脏损害综合征的出血热，是由汉坦病毒所致的自然疫源性传染病。在我国，黑线姬鼠、大林姬鼠和褐家鼠分别是农村野鼠型、林区野鼠型和城镇家鼠型流行性出血热的主要传染源。此病可通过吸入受感染鼠类的排泄物、分泌物污染尘埃形成的气溶胶传播，也可通过破损的皮肤、粘膜，饮食或通过受

25、感染的革螨叮咬传播。临床上以发热、出血、低血压或休克以及肾损害表现为特征。【诊断要点】1.流行病学资料最近个月到过疫区，有野外作业、留宿并与鼠类接触史。终年均可发病，发病顶峰季节为36月及10月次年1月。2.临床表现潜伏期多为2周(446天)。(1)急起发热、头痛、腰痛和眼眶痛，退热时血压下降，严重者出现休克。(2)颜面、颈胸部充血，结膜充血、水肿，软颚充血并可有出血点，躯干及肢体皮肤均可见瘀点或瘀斑。(3)早期尿少或尿闭，恢复期尿量逐渐增多。肾区明显叩击痛。(4)典型者临床经过可分为发热期、低血压(休克)期、少尿期、多尿期和恢复期5个阶段。3.实验室检查(1)周围血白细胞数升高，出现异型淋巴

26、细胞，而且常占白细胞总数的10以上，类白血病反响，血小板减少，血液浓缩等。(2)尿液检查可有蛋白尿、管型尿和红细胞，有时尿中可检出膜样物(为凝血块、蛋白和上皮细胞的凝聚物)。(3)免疫学检查于发病初期血和尿液中可检测出流行性出血热病毒抗原，方法包括单克隆抗体免疫荧光抗体技术(FAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等。随后可在血清和尿液中检出特异性IgM与IgG抗体。其中IgM型抗体120为阳性，IgG型抗体140为阳性。IgG型抗体阳性应以检查双份标本，效价上升4倍以上为确诊依据。检测抗体通常应用间接荧光抗体技术(IFAT)和ELISA。(4)分子生物学检查，RT-PCR检测血中汉坦病毒RN

27、A阳性有助于诊断。【鉴别诊断】应与流感、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、败血症、血小板减少性紫癜、急性肾炎等相鉴别。【处理要点】1.处理原则主要采用综合疗法，应抓好“三早一就，即早发现、早诊断、早休息治疗和就地治疗防止搬运，并认真把好休克、出血和急性肾功能衰竭“三关。特异性病原治疗药物须于发病后天应用。2.抗病毒治疗早期可用利巴韦林(ribavirin)，成人每天用8001000mg，静脉滴注，35天为一疗程。3.抗血清疗法可用恢复期高效价血清10mL作肌注射，或高效价恢复期血浆作静脉滴注，也可用高效价人体免疫球蛋白1mL作肌注。均应于发病后4天之作一次性注射。4.对症治疗(1)高热时可作物理

28、降温，早期静脉注射氢化可的松160200mg，每日1次，连用23天。(2)低血压或休克1)补充有效血容量可用低分子(分子量为2万4万)右旋糖酐静脉滴注，24h不宜超过1000mL。也可同时应用25白蛋白溶液或血浆作静脉滴注。在抢救休克持续扩容时，须交替应用2550葡萄糖或20甘露醇溶液，保持一定尿量。2)纠正酸中毒酌情使用5碳酸氢钠溶液。3)使用血管活性药物在低血容量和酸中毒被纠正后，假设血压仍低而不稳定时，可用此类药物。临床表现以血管收缩为主者(寒冷型，可用异丙肾上腺素(0.20.5mg/dL)或多巴胺(1020mg/dL)，静脉滴注。(3)出血见钩端螺旋体病出血的对症治疗。(4)高钾血症、

29、急性肾功能衰竭、DIC的治疗，强心药物的应用与肺水肿的对症治疗等，可参阅感染性休克的处理。有继发性细菌感染者，可酌情选用青霉素类、头孢菌素类等抗菌药物，防止使用对肾脏有损害的抗菌药物。绍基第六节艾滋病(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称。本病是由人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的，以细胞免疫功能严重受损为主要特征的慢性而又高度致命的全身性传染病。本病通过性接触与体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞)，使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的时机性感染和肿瘤。【诊断要点】1流行病学

30、资料病人和无病症病毒携带者是本病的主要传染源。男同性恋与男女双向传播是主要传播方式，其次为静脉注射毒品、输血与血制品，亦可通过母婴传播。2临床表现(1)期急性感染，原发HIV感染后，小局部病人可出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的病症。此时血液中可检HIV及P24抗原。由于CD8+T细胞数升高导致CD4/CD8的比例倒置，同时可出现血小板减少。一般病症持续314d后自行消失。(2)期无病症感染，本期可由原发HIV感染或急性感染病症后延伸而来。临床上并无任何病症，但血清中可检出HIV以及HIV核心蛋白和胞膜蛋白抗体，具有传染性。此阶段可持续210年或更长。

31、(3)期持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位2处以上淋巴结肿大cm以上，质地柔韧，无压痛，能自由活动，活检为淋巴结反响性增生，持续个月以上。局部患者淋巴结肿大1年后逐步消散，亦有再次肿大者。(4)期艾滋病艾滋病，本病可以出现5种表现：本期可出现5种表现：体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻和容易感冒等病症。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾被称为艾滋病相关综合征(ARS)。神经系统病症，出现头痛、癫痫、进展性痴呆、下肢瘫痪等。严重的临床免疫缺陷，出现各种时机性感染，包括卡氏肺孢子虫(Pneumocystiscarinii)

32、、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒等感染。时机性肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。3实验室检查(1)常规检查：有不同程度的贫血和白细胞数降低。常发现尿蛋白。(2)免疫学检查：T细胞及CD4+T淋巴细胞计数下降(正常为(0.81.2)109)，CD4/CD81.0。(3)血清学检查：HIV抗体酶免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹法(WB)或HIVp24抗原检测出现阳性。【鉴别诊断】(1)特发性CD4+T淋巴细胞减少症，鉴别主要依靠HIV-1和HIV-2病原学检查。(2)继发性CD4+T淋巴细胞

33、减少症，主要见于肿瘤和自身免疫性疾病。【处理要点】1抗病毒治疗(1)核苷类逆转录酶抑制剂：齐多夫定(zidovudine，AZT)，500mg/d；双脱氧胞苷(dideo*ycytidine，DDC)，0.75mg/kg/d；双脱氧肌苷(dideo*yinosine，DDI)，200400mg/d；拉米夫定(lamivudine，3TC)，150mg/d和司他夫定(stavudine)，80mg/d。(2)非核苷类逆转录酶抑制剂：主要有奈非雷平(nevirapine)，1600mg/d；loviride，300mg/d和delavirdine，1200mg/d。(3)蛋白酶抑制剂：它能通过抑制

34、蛋白酶，即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括沙奎那韦(sanquinavir)，800mg/d；英地那韦(indinavir)，160mg/d；奈非那韦(nelfinavir)，2250mg/d；和利托那韦(ritonavir)，200mg/d。目前主联合用药，常用三联或四联抗病毒药物治疗。2并发症治疗(1)卡氏肺孢子虫性肺炎可用戊烷脒，4mg/kg/d，肌注射或静脉滴注，2周为一疗程。亦可用复方磺胺甲恶唑(每片含TMP80mg，SMZ400mg)，3片tid.口服。(2)卡氏肉瘤应用AZT与-干扰素(-IFN)联合治疗。亦可用博来霉素10mg/M2

35、，新碱2mg/M2和阿霉素20mg/M2联合化疗。(3)弓形虫病应用乙酰螺旋霉素0.2，q.i.d.或克林霉素，0.61.2g/d治疗。(4)隐孢子虫感染应用乙酰螺旋霉素2g/d。(5)巨细胞病毒感染可用更昔洛韦(gancyclovir)静脉滴注，疗程2周。(6)隐球菌脑膜炎可用氟康唑(fluconazole)或两性霉素-B治疗。【预防】(1)控制传染源患者与病毒携带者应注意隔离，患者的血液、排泄物和分泌物应进展消毒。(2)切断传播途径加强宣传教育工作，严禁毒品注射，取缔娼妓，严格检查血液制品，推广一次性注射器的使用。严格消毒医疗器械。(3)保护易感人群目前世界各国研制了一些HIV疫苗，有的已

36、进入临床试验。不久的将来有可能应用于易感人群。第二章立克次体病第一节流行性斑疹伤寒(epidemictyphus)本病又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体通过人虱传播的急性传染病。在人群聚集而又卫生条件恶劣时，易发生本病并引起流行。【诊断要点】1.流行病学资料流行多发生于冬、春季，有在疫区旅居史或有与患者接触史及虱寄生史。2.临床表现潜伏期523天，平均1020天。常急性发病，高热，病程45天出皮疹，以充血性斑丘疹为主，剧烈头痛以及其他神经精神病症。体检有脾肿大。严重者出现中毒性心肌炎。3.实验室检查(1)白细胞多在正常围，中性粒细胞常增多。(2)血清学检查外斐试验，对变形杆菌O*19出现凝集效价

37、1160以上或病程中呈4倍以上升高，有诊断意义。立克次体凝集反响、补体结合试验的特异性均较强。可采用间接血凝试验、葡萄球菌蛋白协同玻片凝集试验、间接荧光抗体试验等检测血清中特异性IgM抗体，阳性有早期诊断价值。(3)病原体别离病程天采血接种于雄性豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊及组织培养，可别离出病原体。【鉴别诊断】本病应与成人麻疹、恙虫病、地方性斑疹伤寒、热、伤寒、回归热、流行性出血热以及钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎、败血症等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗卧床休息，给予充足水分及高热量流质或半流质饮食。2.对症治疗高热用物理降温及酌用小量退热药。剧烈头痛和神经病症明显时可给予止痛剂及镇静剂。严重毒血

38、症者可短期应用肾上腺皮质激素。3.病原治疗四环素族抗生素和氯霉素有特效，成人每日1.52g，小儿每日25mg/kg，分34次口服，体温于2448h降至正常，疗程46天。多西环素、二甲胺四环素疗效亦佳。并用甲氧苄啶(TMP)可增强抗菌活性，成人每日200mg，分2次服用。肖杰生第二节恙虫病(scrubtyphus)恙虫病是由恙虫病立克次体引起的急性自然疫源性传染病。鼠类是主要传染源，由受感染的恙虫幼虫(恙螨)叮咬人而被感染。临床表现以发热、焦痂(或溃疡)、皮疹及淋巴结肿大为特征。【诊断要点】1.流行病学资料一般为散发，多见于夏、秋季，注意发病前3周曾否到过流行区，在野外工作、野营，或在草地上坐、

39、卧休息等。2.临床表现(1)病症突然畏寒或寒战、高热、全身酸痛、疲乏、纳差，严重者昏迷、抽搐。(2)体征1)焦痂与溃疡多为1个，偶有23个，呈圆形或椭圆形，边缘稍隆起，不痛不痒，外表为黑色痂皮，痂皮脱落后底部成为肉芽创面的小溃疡，不化脓。焦痂多见于腹股沟、外生殖器、肛周、会阴和腋窝等部位，偶见于脐、胸、乳房、颈、趾间、头发和眼睑等处。2)淋巴结肿大可有全身淋巴结肿大，但以焦痂附近淋巴结肿大较为明显，有压痛，可移动，不化脓。3)皮疹多在病46天出现，为暗红色斑丘疹，以躯干和四肢为多，面部很少，手掌与足底缺如，压之退色，严重者可呈出血性皮疹。4)肝脾肿大脾肿大见于30%50%患者，较肝肿大(10%

40、20%)稍多见。5)其他结膜充血，脑膜刺激征，心肌炎表现等也可见。3.实验室检查(1)白细胞数减少或正常，有并发症时则增多，分类有核左移现象，血小板减少。(2)变形杆菌O*k凝集试验在病程第2周开场阳性，效价在1160以上时，对诊断有参考价值。(3)斑点酶标法测定血液中特异性IgM抗体。(4)PCR技术检测恙虫病立克次体DNA。(5)病原体别离取发热期病人血液0.5mL接种小鼠腹腔，多在12周后发病，解剖濒死小鼠，取腹膜或脾肝切面印片，用姬姆萨(Giemsa)染色，在油镜下可见于单核细胞胞质有成团分布、呈紫红色的恙虫病立克次体。【鉴别诊断】本病需与伤寒、斑疹伤寒、钩端螺旋体病、疟疾、流行性出血

41、热、流行性感冒等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗对症治疗与伤寒一样。2.病原治疗氯霉素，成人0.5g，qid，儿童2540mg/(kgd)，分4次口服。退热后剂量减半，再用710天。罗红霉素亦有较好的疗效，成人0.3g，每日口服3次，退热后减半，疗程10天。或用强力霉素0.2g，qd，连用57天。第三章细菌感染第一节伤寒(typhoidfever)伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床典型表现为持续发热、相对缓脉、全身中毒病症、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要严重并发症。【诊断要点】1.流行病学资料本病终年可见，以夏秋季为多。2.临床表现潜伏期为723天，多为1014天

42、。(1)起病多为缓慢，发热持续不退。典型者病程第一周体温呈阶梯形上升，第二周呈稽留热型，第三周呈弛热，第四周逐渐下降。(2)食欲减退，腹胀，便秘或腹泻，右下腹按痛。(3)头痛，耳鸣，听力减退，表情冷淡，神志呆滞，重者可有谵妄甚至昏迷。(4)相对缓脉。并发中毒性心肌炎时，脉快，第一心音减弱，血压下降。(5)玫瑰疹。(6)脾肿大，可兼有肝肿大。3.实验室检查(1)白细胞数减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。(2)血培养伤寒杆菌阳性，病程第12周阳性率最高。骨髓培养阳性率较血培养为高，适用于已承受抗菌药物治疗、血培养阴性的患者。(3)伤寒血清凝集反响(肥达反响)，于病程第710天开场阳性

43、，第34周阳性率最高。“抗体效价在1/80或以上，“抗体效价在1/160或以上有诊断辅助价值。4.并发症肠出血、肠穿孔、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。【鉴别诊断】主要与病毒感染、疟疾、钩端螺旋体病、流行性斑疹伤寒、血行播散性结核病、革兰阴性杆菌败血症、恶性组织细胞病等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗按肠道传染病隔离。注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及粪便性状的变化。保持口腔、皮肤清洁，经常变换体位以防褥疮和肺部感染。饮食应富于营养、易消化、少纤维渣滓，且以流质或半流质为宜。必要时静脉输液。退热后35天开场进食稀饭或软饭，退热1周以上可逐渐恢复正常饮食。2.对症治疗高热时用

44、冰敷、酒精拭浴，不宜用大剂量退热药。烦躁不安者可用安定等镇静剂。毒血病症严重者，在足量、有效抗菌药物治疗的同时，可酌用地塞米松24mg静脉滴注，每日1次，疗程13天。有肠出血、穿孔者不可应用。便秘时用开塞露注入肛或用生理盐水低压灌肠。腹胀时给予少糖、低脂肪饮食，酌用松节油涂腹部及肛管排气，禁用新斯的明。3.病原治疗(1)喹诺酮类氧氟沙星，成人每日600mg，分3次口服，体温正常后继续服用2周。(2)氯霉素每日1.52g，分34次口服，退热后减半，再用1014天。(3)复方甲基异恶唑(SMZ-TMP，每片含TMP80mg，SMZ400mg)口服每次3片，每日2次，退热后改为每次2片，再用710天

45、。4.并发症治疗(1)肠出血严格卧床休息，暂禁饮食，或酌情给予少量流质饮食。注意血压、脉搏、神志变化及大便情况。维持水和电解质平衡。病人恐惧不安时，可用镇静剂。可用一般止血剂，并按出血量多少，适量输入新鲜全血。大量出血经积极治疗无效者，可考虑手术治疗。(2)肠穿孔应及早确诊。禁饮食，经鼻插胃管减压，静脉补充热量及维持液体、电解质及酸碱平衡。加强抗菌药物治疗，以控制腹膜炎。应根据具体情况考虑及时进展手术治疗。(3)中毒性心肌炎可在足量有效抗菌药物治疗的同时，应用肾上腺皮质激素，并给予改善心肌营养状态药物。假设出现心功能不全，可慎用小剂量洋地黄制剂。集鲁第二节霍乱(cholera)霍乱是由霍乱弧菌

46、所致的烈性肠道传染病。起病急、传播快，属国际检疫传染病，在我国传染病防治法中列为甲类。O1群霍乱弧菌有2个生物型：古典生物型和埃尔托生物型。自1992年来，由非O1群霍乱弧菌中的O139血清型霍乱弧菌所致的霍乱已在世界各地发生流行。病理变化主要由霍乱弧菌产生的外毒素性质的肠毒素所引起。传染源是病人和带菌者。近年来已注意到动物作为本病传染源的可能性。通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等途径传播，其中以水的作用最为突出。【诊断要点】1.流行病学资料夏秋季发病，处于流行区或近1周曾到过流行区，有不洁饮食史。2.临床表现起病急，先腹泻，后呕吐。多无腹痛，亦无里急后重。每日大便数次至数10次，或无法计数。

47、初为稀便，后为水样便，少数为米泔样或血水样便。出现脱水和周围循环衰竭。腓肠肌及腹直肌痉挛。据临床表现的严重程度分为轻、中、重3型。3.实验室检查(1)血液浓缩，血浆比重升高。红细胞、血红蛋白和白细胞数增高。(2)大便涂片染色可见鱼鳞状排列的革兰阴性弧菌。(3)大便培养可有霍乱弧菌生长。(4)血清凝集试验1100以上阳性有诊断意义。【鉴别诊断】本病应与胃肠型细菌性食物中毒、急性细菌性痢疾，大肠杆菌性肠炎和病毒性肠炎等相鉴别。【处理要点】1.隔离与消毒按肠道传染病严格隔离，直至腹泻停顿后6天，隔日大便培养连续次阴性为止。泻吐物及食具、用具均需作严格消毒。2.补液疗法这是治疗的关键。(1)静脉补液先

48、用生理盐水快速补液，待血压上升时可改为含糖541溶液(每升含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50葡萄糖溶液20mL或321溶液(5葡萄糖溶液3份，生理盐水2份，1.4碳酸氢钠或1/6M乳酸钠1份)。成人患者24h补液量：轻度脱水为30004000mL，中度脱水为40008000mL，重度脱水为800012000mL。有尿时补钾，酸中毒时补碱。(2)口服补液病情较轻者可口服补液。较重者经静脉补液、病情好转、血压上升、呕吐停顿后也可改为口服补液。口服补液配方为每升水中含葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g。成人患者最初6h，每小时口服750mL，以后根据腹泻量酌

49、情增减。一般以排出1份大便，给予1.5份口服补液。3.抗菌治疗可选用以下药物剂量为成人量。(1)氧氟沙星(oflo*a*in)，0.2g，tid，连用3天。或环丙沙星(ciproflo*acin)，0.25g，bid，连用3天。(2)多西环素(do*ycycline)，0.2g，bid，连服3天。(3)复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)，2片，bid，连服3天。(4)四环素(tetracycline)或氯霉素(chloramphenicol)，每天2g，分4次口服，连服3天。不能口服者可作静脉滴注。绍基第三节细菌性痢疾(bacillarydysentery)细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病

50、。痢疾杆菌分为群(志贺、福氏、鲍氏和宋)。传染源是病人和带菌者。可通过生活接触、食物、水和苍蝇等途径传播。【诊断要点】1.流行病学资料有不洁饮食史，接触史，多发于夏秋季。2.临床表现(1)急性期起病急，发热，腹痛，腹泻，里急后重，粘液脓血便，左下腹压痛。临床上可分为普通型(典型)、轻型和中毒型(中毒型菌痢见儿科有关章节。(2)慢性期病程超过个月者为慢性。长期或反复腹泻，大便有粘液或少量脓血，左下腹可触及条索状物和压痛。临床上可分为慢性迁延型、慢性隐匿型和急性发作型。3.实验室检查(1)血象急性期白细胞总数和中性粒细胞增加，慢性期可有轻度贫血。(2)大便镜检有脓细胞、红细胞及巨噬细胞。(3)大便

51、培养可有痢疾杆菌生长。【鉴别诊断】急性细菌性痢疾需与急性阿米巴痢疾、胃肠炎、细菌性食物中毒、急性坏死性肠炎、霍乱等相鉴别。慢性细菌性痢疾需与慢性阿米巴痢疾、直肠癌和结肠癌、慢性血吸虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。【处理要点】1.一般治疗按肠道传染病隔离。进食少渣及易消化食物。注意水、电解质和酸碱平衡。2.病原治疗(1)急性细菌性痢疾可选用以下药物(剂量为成人量)：1)诺氟沙星(norflo*acin，0.3g，tid，连服7天。也可选用其他氟喹诺酮类药物，如环丙沙星(ciproflo*acin，氧氟沙星(oflo*acin)等。2)复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)，2片，bid，连服7天

52、。(2)慢性细菌性痢疾口服药物与急性细菌性痢疾一样，常需联合用药，适当延长疗程才能收到良好效果。必要时加用药物灌肠(孕妇忌用)，可选用以下药液：1) 1%2新霉素(neomycin)溶液，每次100200mL，每晚1次，连用10天。2)0.5卡那霉素(kanamycin)溶液，每次100200mL，每晚1次，连用10天。绍基第四节流行性脑脊髓膜炎(epidemiccerebrospinalmeningitis)流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌所致的化脓性脑膜炎。病原体存在于病人或携带者的鼻咽部，通过飞沫传播。病人以高热、头痛、皮肤瘀点与脑膜刺激征为主要特征，病情轻重不一。【诊断要点】1.流行病

53、学资料潜伏期17天。多见于冬春季，散发或呈流行。儿童多见。流行期间可有大量无病症感染与轻症病人。2.临床表现(1)普通型最常见。起病急，高热、头痛、呕吐、精神萎糜或烦躁不安。婴儿可有哭闹、惊厥。皮肤、粘膜出血点，大小与数量不一，可仅见于眼结膜与软腭，也可广泛出现在身体各部。颈强直、脑膜刺激征。婴幼儿可见前囱饱满、紧。病后几天，有些病人可见唇周疱疹。(2)爆发型病情凶险，常可在24h病情急剧变化，甚至危及生命。1)休克型面色苍灰、紫绀、四肢厥冷、脉弱或不可触知，血压下降甚至不可测出。循环衰竭是本型的主要特色。皮肤粘膜可见广泛出血点或大片瘀斑。脑膜刺激征常不明显。2)脑膜脑炎型脑实质病变突出。患者

54、迅速出现昏迷，颅压升高及中枢性呼吸衰竭表现，严重者可有脑疝形成而致突然死亡。3)混合型同时或先后兼有上述种爆发型的临床表现。3.实验室检查(1)白细胞数一般达(1530)109/L，中性粒细胞常达80以上。(2)脑脊液压力升高、混浊。白细胞数明显上升，以中性粒细胞为主。蛋白质含量增高，葡萄糖与氯化物含量降低。爆发性休克型患者的脑脊液于早期改变较不显著。(3)取瘀点挤出液、脑脊液涂片或培养，血培养等可发现病原体。【鉴别诊断】本病需与其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、乙型脑炎、败血症等相鉴别。【处理要点】1.支持与对症治疗维持水、电解质与酸碱平衡，剧烈呕吐或昏迷者，应给予静脉输液。高热者给予酒精拭浴

55、或小剂量退热药。惊厥者应给予镇静剂，但剂量不宜过大。于休克、心力衰竭、呼吸衰竭、脑疝等情况下，应及早作相应的积极处理。2.病原治疗青霉素、磺胺均为有效药物。普通型患者一般可用磺胺嘧啶(SD)，成人每日用68g，儿童按7100mg/(kgd)，分46次口服。假设不能口服时，可用肌注射或静脉给药。需同时应用碳酸氢钠。疗程一般为5天。爆发型患者应并用青霉素作为病原治疗，剂量为每天20万40万U/kg。可分次作静脉注射或持续静脉滴注给药。疗程为57天。不宜用磺胺及青霉素者，可选用氯霉素，成人剂量为2g/d，儿童每天50mg/kg，疗程为57天。可经口服或静脉给药。此外，也可以选用*些第三代头孢菌素，如

56、头孢噻肟(cefota*ime)或头孢曲松(ceftria*one)等。集鲁第五节败血症(septicemia)败血症是由致病菌及条件致病菌入侵血循环、生长繁殖，从而引起的全身性感染。常见的病原体为革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌、厌氧菌与真菌等为主。临床上主要表现为寒战、高热、关节痛、皮疹、肝脾肿大等全身性毒血病症，局部患者可有感染性休克或出现迁徒性病灶。【诊断要点】1.临床诊断(1)原发感染灶有些患者可找到原发病灶。金黄色葡萄球菌败血症常有皮肤或外伤感染灶；大肠杆菌败血症可有胆道、泌尿道或肠道的炎症病灶。(2)毒血症病症起病急、寒战、高热以弛热及间歇热为多见、头痛、关节酸痛、多汗、脉速、全身不适

57、、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。可出现贫血、肝脾肿大，亦可出现黄疸，关节红、肿、痛等。严重患者可出现中毒性脑病、感染性休克、心肌炎、中毒性肝炎、肾功能衰竭、心力衰竭、DIC等。(3)皮疹皮肤、粘膜出现皮疹或瘀点。(4)迁徙性病灶由细菌栓子播散至身体其他部位所致。可发生肺脓肿、肝脓肿、脑脓肿等。2.实验室检查(1)血象白细胞总数明显增多，一般在(1030)109/L，可有核左移及细胞中毒颗粒。偶见白细胞总数正常或偏低，但中性粒细胞仍较多。(2)培养致病菌血液或骨髓培养可别离出致病菌，皮肤瘀点挤出液、原发病灶或迁徙病灶的脓液培养可查出与血液或骨髓培养一致的病原体。在应用抗菌药物前，于寒战、高热时反复采

58、集血液或骨髓培养标本可获较高阳性率。必要时视需要进展厌氧菌、型细菌或真菌培养。(3)其他检查如鲎溶解物试验(LLT)对诊断革兰阴性细菌败血症有一定帮助。【鉴别诊断】本病需与伤寒、粟粒性肺结核、变应性亚败血症、恶性组织细胞病、爆发休克型流脑、钩端螺旋体病、流行性出血热等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗与对症治疗良好的护理，维持水、电解质与酸碱平衡，血制品(包括丙种球蛋白、白蛋白等)的应用，以及在足量有效抗菌药物治疗的同时，严重毒血症者可适量应用肾上腺皮质激素。2.局部病灶的处理化脓性病灶均应及时进展脓液引流。3.病原治疗应尽早及时使用适当的抗菌药物，一般应以联合用药、静脉给药为宜。在致病菌及药敏

59、情况未明确的情况下，可联合应用一种青霉素(如氧哌嗪青霉素、苯唑青霉素)或头孢菌素，再加用一种氨基糖甙类抗生素。假设获阳性培养及药敏结果，则可选用相应有效的抗菌药物，最好选用有杀菌作用的抗菌药物。开场时剂量应稍大一些，每天分次作静脉注射。疗程宜稍长，一般用至体温正常、临床病症消失后周。由厌氧菌所致者，可选用甲硝唑或替硝唑；真菌败血症可选用氟康唑或二性霉素等抗真菌药物治疗。4.各种并发症的处理。集鲁第四章钩端螺旋体病(leptospirosis)钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类和猪是其主要传染源。人接触被带菌动物尿液所污染的水时，钩端螺旋体经皮肤感染而得病。本病的特点是发

60、热及多器官损害的临床表现。【诊断要点】1.流行病学资料在流行地区，流行季节(610月)，易感者在近期(3周)接触被钩端螺旋体污染的疫水，或进食被鼠尿所污染的食物史。2.临床表现急性起病，寒战、高热、头痛、乏力、恶心、呕吐、肌痛(尤以腓肠肌疼痛与压痛为著)、结膜充血、浅表淋巴结肿大与压痛(尤以腹股沟淋巴结肿大、压痛多见)、有出血倾向、肾脏损害、肝脏损害(肝肿大压痛、可有黄疸)、可出现脑膜刺激征。开场用青霉素治疗后，可出现赫氏反响(Her*heimerreaction)。可分为5种临床类型：(1)单纯型(流感伤寒型、感染中毒型)急性发热，全身肌痛及感染性中毒病症，少数病人有腹泻、咳嗽，多数病例无黄疸，脏损害较轻，病程为