(自整理-已考过)内科主治医师考试-呼吸内科

《(自整理-已考过)内科主治医师考试-呼吸内科》由会员分享，可在线阅读，更多相关《(自整理-已考过)内科主治医师考试-呼吸内科（13页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、WORD格式呼吸系统1、痰液性质与疾病痰液性质临床意义铁锈色痰肺炎链球菌肺炎大量黄脓痰支气管扩X、肺脓肿红棕色砖红克雷伯杆菌色胶冻样痰肺炎粉红色泡沫痰肺水肿果酱样痰肺吸虫病咖啡样痰肺阿米巴病2、肺功能的检查肺 容通 气换 气小 气积 检功 能功 能道 功查检查检查能 检查肺 容肺 通气 体闭 合积气量分布容 积肺 容时 间通 气 CV量肺 活/ 血量流 比最 大最 大值呼 气呼 气 V/流 速中 段Q容 量流量弥 散曲线肺 泡功能频 率通 气依 赖量性 肺顺 应性 最敏感3、肺通气功能的评价解题：阻塞性通气障碍 的特点是以流速降低为主FEV1/FVC小于70；限制性通气功能障碍的特点是以 肺容

2、量减小 为主 VC降低。【FEV1第 1 秒用力呼气容积； FVC用力肺活量 】“流速降低 可以派生出 “时间肺活量、“第 1 秒用力呼吸容积 、“残气量/ 肺总量等答案项。 肺间质疾病 可由 药物或自身免疫疾病引起，表现为 限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响 ，可作为早期诊断指标。主要病症是 慢性、进展性呼吸困难 ，两肺底 可闻及吸气相高调的湿啰音。4、一些常见的综合性考题体征常见临床疾病局限性哮支气管肺癌、支气管鸣音异物、支气管内膜结核弥漫性哮慢性支气管炎、支气鸣音管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘两肺底湿心衰导致的肺淤血、罗音支气管炎、支气管肺炎满布湿罗急性肺水肿音肺尖湿罗肺结核音漏

3、出液胸心力衰竭、缩窄性心水包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征渗出性胸胸膜炎结核性、感水染性、恶性肿瘤、 系统性红斑狼疮、风湿热杵状 指肺部疾病支气趾管扩X、慢性肺脓肿、肺癌心脏疾病亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病消化疾病 克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征匙状甲缺铁性贫血 、风湿热HornerPancoast癌 上沟综合征癌、甲状腺癌二、慢性支气管炎一、病因：1、外因：吸烟：最常见 ，最主要的因素常考点，主要是支气管杯状细胞增生； 纤毛功能下降。感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌； 简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏 COPD与过敏无直接关 系2、内因：植物神经功能失调：

4、 副交感神经亢进老婆在家比较亢进 ，气道反响性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低： IgA 减少二、病理：早期为 小气道功能异常 ，什么异常？ 一大一低： 即闭合容CV积大，动态肺适应性降低 。（ 1早期小气道 内径 40%( 最有价值 ) ，触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊 心音遥远 。 题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。病理 分型：小叶中央型 最常见 ，扩X细支气管、全小叶型 扩X肺泡、混合型 ；临床 分型： a 型：气肿型 红喘型、b型： 支气管炎型 紫肿型、c 型：混合型 。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a 型：气肿型红喘型 ：杨振宁大

5、爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷 老年人 爱a穿红红喘衣服， 不穿紫衣服无紫绀心功能正常氧分压， 二氧化碳分压正常 。 b 型：支气管炎性紫肿型四、辅助检查：慢支并发肺气肿的 X 线表现：慢支肺纹理增粗紊乱。肺气肿肋间隙增宽，两肺野透亮度增加 。? 题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。呼吸功能检查：慢支：检查 呼吸功能最敏感 的指标FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积 / 用力肺活量 )40%。? 题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1. 桶状胸；2. 两肺透亮度增加；3. RV/TLC残气容积 / 肺总量 40%。诊断肺气肿最有价值的是 横膈低平和胸骨后

6、间歇增宽 。五、治疗目的是 改善呼吸功能 。六、并发症： 自发性气胸 ：剧烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难， 伴胸痛和发绀，叩诊鼓音， 呼吸音减弱或消失； 肺部急性感染病原体为 肺炎链球菌 ；慢性肺心病。七、鉴别：1. 支气管哮喘： 反复发作性伴有哮鸣音的 呼气性 呼吸困难。 2. 支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定 湿啰音， 杵状 指趾。X 线卷发状。3. 肺结核：结核中毒病症。 4. 肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病COPD肺部听诊知识点喘息型慢性支两肺散在湿啰气管炎音、伴哮鸣音及呼气延长支气管哮喘普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩X固定性湿啰

7、音支气管肺癌限局性吸气性哮鸣音病例题：病程开展 ( 一个轴 ) ：吸烟慢支 COPD肺动脉高压肺心病慢支 +肺气肿 =COPD老年人咳、痰、喘=慢性支气管炎；桶状胸 +过清音 =肺气肿；老年患者+ 咳、痰、喘 +桶状胸 +过清音 +肺功能=COPD；慢性呼吸系统病史急性发作感染：咳脓痰右心衰体征双下肢水肿 =肺心病。一、概述： COPD的最大特点：不完全性可逆治疗后不能完全缓解 的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的， 两者注意区别。COPD是一组 气 流受限 为特征的肺部疾病， 气流受限 不完全可逆 ，呈进展性开展。 COPD 与慢 支和肺气肿 密切相关。COPD病理生理改 变的标志是 肺动脉高

8、压 ，COPD肺动脉高 压最重要的原因是肺小动脉痉挛。慢支假设患 者肺功能出现肺气肿气流受限且 不 完 全可逆时，可诊断COPD；无气流受限 ，不能诊断 COPD，只能视为 COPD高危期。支气管哮喘具有气流受限， 但气流受限具有 可逆性，不属于 COPD肺囊性纤维 病因或具有特化、弥漫性征性 病理表现的气泛细支气管流受限，不属于 COPD炎、闭塞性细支气管炎一、病因与发病机制掌握一病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素： 吸烟为重要的发病因素， 10%-20%发病；其他因素还包括： 职业粉尘或化学物质、室内外空气污染； 呼吸道感染是 COPD急性发作 的重要因素； 社

9、会经济地位 与 COPD发病具有 负相关 关系。个体易患因素： COPD易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与1-抗胰蛋白酶 缺乏有关。气道高反响性者和肺发育或生长不良者易罹患 COPD。二发病机制：1. 气道炎症：多种细胞参与 COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中 CD8细胞明显参与气道炎症。2. 氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。3. 蛋白酶 / 抗蛋白酶失衡： 蛋白酶 引起弹性蛋白破坏， 是导致肺气肿的重要原因，并且为 不可逆 损害。4. 肺气肿：常有肺大泡形成。 呼吸功能表现为残气容积增加； 大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致

10、弥散面积减少与 通气 / 血流比例失调低氧血症主要原因，发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。 由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。二、 病理和病理生理 掌握COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、 肺实质和肺血管。 包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管构造改变。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀， 弹性减退。 按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。病理生理改变包括： 气流受限和气专业资料整理WORD格式体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常主重30有或无慢胞浸润。管哮喘。要表现为V/Q 比例

11、失衡 和肺动脉高级度70性咳嗽、咳根据变应原吸入后哮喘发生的时间， 变四、辅助检查 检查的重要性顺序依次压。FEV1痰病症态反响分为以下三种类型：为 15，确诊首选支气管舒X试验、阻塞性肺病低氧血症的最可能原因1速发型 哮喘反响：吸入变应原的支气管激发试验， 特异性变应原的检是通气/血流比例失调。同时发反响，生1530 分钟达顶峰，测： IgE 增高。四、肺功能是检判断查气流受限的主501、支气管舒金X标实：准验阳性-预计两小时后逐渐恢复正常。要客观指标，对COPD的诊断、严重程值2迟发型 哮喘反响：6小时左右发就是哮喘。FEV1增加12%，且其绝对度评价、疾病进展、 预后及治疗反响等极FEV

12、1或FEV1病，持续时间长， 可达数天。 临床病症值200ml，为舒X试验阳性。 支气管有重要意义， 轻重通常由 FEV1/FVC降级重7050预计重，常呈持续性哮喘表现， 肺功能损害舒X试验 (BDT)：测定气道气流受限的低的程度来确定。 度30值，伴慢性严重而持久。发病机制与变态反响和气可逆性，服用2- 受体冲动剂较用药检查项临床意义预计呼衰道炎症有关。前 FEV1 增加12%，且其绝对值目减低，当 FEV1FVC值3双相型哮喘反响。200ml，为舒X试验阳性。吸入剂为沙FEV1/F COPD病程分期：急性加重期和稳定二气道炎症 ：气道慢性炎症是哮喘丁胺醇、特。布他林VC为气流受限， 为7

13、0期。的本质。是炎症细胞、 炎症介质和细胞2、支气管激发BTP试银标验准：的敏感指标。气流受限七、鉴别诊断： COPD应与支气管哮喘、因子参与的过程。 根据介质产生的先后激发试验阳性：FEV1 下降 20%为阳FEV1%减低， 当 FEV150mmHg知识点：确定气道阻塞及程度首支气管哮喘是一种 气道慢性炎症选：第 1 秒用力呼气量；评价气道阻本质，易感者对各种激发因子具有喘。A少有家族过敏史； B 常终年发作；是通气缺乏的可靠指标。塞可逆性试验： 支气管舒X试验； 反气道高反响性， 并可引起气道狭窄临表C 发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣音；6、阵发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气，为反复发作性的喘息、

14、呼气性呼吸困D 痰常为脓性； E 发作期间血清 IgE双肺偶闻哮鸣音， 病前有上感史， 闻刺映肺功能损害的最终综合性指标：动脉难、胸闷或咳嗽等病症， 常常出现广泛水平常正常或偏低。激气味引起咳嗽， 诊断最有价值的检查血气分析。多变的 可逆性 气流受限。四、临床表现：是支气管高反。应性测定五、临床表现支哮发作性伴有哮鸣音的 呼气性呼7、春季发作喘息。花粉、螨抗原皮肤慢性咳嗽咳痰； 气短或呼吸困难是由嗜酸性粒细胞、肥大细COPD的标志性病症；喘息和胸闷。气胞、T淋巴细胞等多种细胞喘吸困难 或发作性胸闷和咳嗽为试验阳性，为探究病因最有帮助的检查桶状胸、肺部过清音，心浊音界缩小，管参与的 气道变应性炎

15、症发和主要病症； 严重者端坐呼吸。满血清特IgE异抗性体测。定肺下界和肝浊音界下降。 两肺呼吸音减哮为特征的疾作肺广泛哮，呼鸣气相音延长。 在五、 诊断喘气道高反响性夜间及凌晨发作加重。 完全可逆1、临床病症不典型者，至少应有以下弱。病。临反复 发作性的喘息、 呼气流受限治疗可恢复， 自行可三项的一项：支气管激发试验或运动试六、诊断及严重程度分级验阳性；支气管舒X试验阳性； 日内变不完全可逆的气道受阻是诊断COPD床气性呼吸伴有困广泛难而恢复。有些病人缓解数小时后的。吸入支气管扩X剂后特散在的 哮鸣音，可自行缓解可再次发作。异率或PEF昼夜波动率20。必备条件征或经治疗后缓解。长期反复严HR、

16、奇脉，胸腹反常运动 ，无2、支气管哮喘分急性发作期和非急性FEV1/FVC 70及 FEV1 80 预计发作可使气道重建，导致气重哮鸣音轻度或重度在病人哮喘发作期慢性持续期值，可确定为“不完全可逆性气流受急性发作期分度 列几项做题常用的指阻。可明确COPD诊。断道增厚与狭窄，称为阻塞性患发作，可不出现哮鸣音， 称寂静标，其余见书少数患者无咳嗽、咳痰病症，仅肺气肿。者胸，注：哮喘发作 ，出现双肺临床轻中重危FEV1/FVC70、 FEV180预计值，释放生物活性物质的细胞是肥大细呼吸音低， 散在哮鸣音 ，提示病特点度度度重在排除其他疾病后，可诊断为 COPD.胞，情严重。咳咳嗽为惟一病症 ；特点

17、：日轻夜1.脉1慢根据 FEV1/FVC、FEV1预计值 和症病例题 ：青少年 +过敏性鼻炎 +发作嗽重。行过敏原检测。率次0020或性喘憋 +满肺哮鸣音 =支气管哮喘；状对 COPD的严重程度作。出分级变/ 分12不分严FEVFEV1临床病症中老年人 +吸烟史 +刺激性咳嗽 or痰中带血 +毛刺边缘不整齐 =肺癌应0规级重1/F 预型那么度VC计值老年患者 +慢性呼吸系统病史紫绀2.+血气 =呼吸衰竭 PaO260mmHg型哮奇无可常无0高正正常有患 COPD喘脉有有呼衰；PaO250mmHg型青少年，运动后出现胸闷和呼吸级危常的高危因呼衰； pH7.35 碱中运3.精可时常素、肺功能毒；动

18、困难。运动激发试验或舒X试验神 状有有有正常，有慢慢性呼吸系统病史 +意识障碍精神异性诊断。态焦焦焦性咳嗽、咳常 =肺性脑病。哮虑，虑虑痰病症喘尚或、轻 有或无慢二、病因：未明，与家族倾向的 多基因安烦烦临床类型：80性咳嗽、咳遗传7080有关，同时受遗传和级度70环境因素双重影响。环境因素主要是 激1、速发型哮喘反响 IAR：吸入变应静躁躁预计痰病症原同时发生反响， 1530min 达顶峰 2h辅 助常可常胸值发因素 ，包括尘螨、 花粉、真菌等特异性吸入物；病毒、细菌、原虫等感染；后恢复正常；呼 吸无有有腹中50有或无慢鱼、虾、蛋类等食物； 心得安、阿司匹2、迟发型哮喘反响 LAR：6h 发

19、病，肌 活矛级度70性咳嗽、咳林等药物；气候变化、 剧烈运动、 妊娠持续数天，病症重，呈持续性哮喘反响，动 和盾FEV1痰病症等；对肺功能损害较重。三凹运三、发病机制知识点： 两肺散布湿啰音， 伴哮鸣征动80一变态反响：包括细胞免疫和体液音及呼气相延长慢支喘息型 ；2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴预计免疫，有关的受体 : IgE，属于IgE介导固定湿啰音支扩；值别注意区别：难于鉴别用氨茶碱 。局限性吸气相哮鸣音支气管肺癌；的型变态反响。 引起平滑肌收缩， 黏支 气 管左心衰竭引起液分泌增加， 血管通透性增加， 炎症细双肺满布哮鸣音， 呼气相延长支气哮喘的心源性哮喘专业资料整理WORD格式病家

20、族史、高血压、冠心效。】一定要鉴别“支气管哮喘 “心源性哮定缺氧而无缺氧而伴氨茶碱的平安血药浓度是 6史过敏史、病、风心病、喘，如一时无法鉴别，可先用 氨茶碱义CO2潴留有 CO2潴留哮 喘 发二狭等病史15ug/ml；地高辛 平安血药浓度 2.。4缓解。不能应有吗啡肾、上腺等，以素血PaO235%28频次率/分。发病的根本原脏心尖奔马律 3充分氧疗后 PaO250mmHg肺 V/Q 比例失调， 严重的低氧血症，征代作用机理注意糖皮质激素、抗生素“兴奋剂型呼衰。氧合指必数要条：件PaO2胸肺 气 肿肺淤血征、左表 2 受体兴奋剂雾化吸入/FiO 2200 PaO2 /FiO 2300 ALI

21、。进 2药 2 受4、哮喘非急性发的治疗作：必期须个。ARDS片征象心扩大沙 控 制体化，联合应用，以最小剂量、 最简单行性呼吸难困治难性，低氧血治支 气 管洋地黄有效冲动的联合、副作用 最少，到达最正确控制为的肺水肿属于 渗透性 肺水肿。 做题时，疗解 痉 剂受丁体，激活腺 急性发碰到 ARDS的治疗见 呼气末正压PEE有效体胺苷酸环化作 首选原那么。鼓励 参加运动， 运动前可吸入 必选。应用。激醇酶，使 cAMP药2 受体冲动剂或色甘酸钠。妊娠：可继小潮气量1可同时用于两种疾病的药：氨茶 肺栓塞患者老年男性， 股骨颈骨折碱动、Ca2+、 长 期续，用氨茶碱、 丙酸倍氯米松预防发作后“肺梗死

22、三联征 ，突发，剂特舒X支气管应 用 反或控制病症。呼吸困难2只能用于支气管哮喘的药：肾上气促，胸痛，咯血，血压下降，P2 亢呼吸衰竭腺素或异丙肾 禁用吗啡。布平滑肌应 性 降进，心电图出现特异的SQT改他低3只能用于心源性哮喘的药：吗啡在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，变。考虑肺栓塞的可能性最大。90栓抑制呼吸，降低心肌耗氧量林抑制 磷酸恶 心 呕子来源下肢 深静脉。知识点：茶氨2体征主要为 急性肺动脉高压PaO60mmHg50mmHg6.65kPa 只 要以下情况提示 支气管哮喘患者病情心功能不全体征危重：不能讲话，嗜睡，意识模糊， 胸 类2碱高 cAMP 含管 系 统PaO60mmHg

23、就可诊断为呼衰 ，并排弥漫性泛支气管炎 DPB：典型的除心内解剖分流和原发于心排出量降，两肺呼吸音低，哮鸣音减量；拮抗病症、兴限制性通气，功病症能类似慢障支，碍腹矛盾运动低或消失。PaCO2腺苷受体的奋 呼 吸低等因素， 可诊为呼吸衰竭。 确诊必须咳嗽、咳痰、喘息，进展较快，常合并作用；中枢用动脉血气分析， PaO2 降低低氧血症鼻窦炎 ，晚期 出现支扩， 痰培养见绿脓哮喘急性发作，因过度通气，长期使型型，再看 PaCO2升高高碳酸血杆菌，可大量脓痰。 FEV1/FVC70。降低pH，轻度偏碱，是呼吸肌具备代增强呼吸肌的收缩；用预防症型型换。通 2按病理分为：呼吸肌偿能力的反映， 病情不严重

24、。相反，如增强气道夜间发记忆 ：呼吸衰竭变化有七， 脑心肾血泵衰竭果 PaCO2正常 ，已提示呼吸肌代偿不功能障碍引起， 表现为型呼衰， 如重足，表示。纤毛去除功作及呼吸，水电酸碱较复杂， 血气分析是症肌无力、格林巴利综肺衰合竭：征病情加重能和抗炎作机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷， 给氧通气抢气道或肺病病变引起， 可以是型或3. 支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴救第一。别：最有价值的是长期咳嗽， 咳痰，喘用。型呼衰。 最有一、病因息病史。糖强抑制炎症1、无论通气 / 血流比值 增高或降低， 均六、哮喘标准治疗前严重程度的分级皮的细胞的迁移效的药气 道 阻多见于气管 - 支气管疾病，影响肺的有效气体交换，

25、可导致缺氧，1、间歇发作 第1 级：病症 每周 1质松和活化；物塞如 COPD、痉挛、肿瘤、异物，而无二氧化碳潴留。次短暂发作，夜间哮喘病症每月2激、抑制细胞 长 期其中 COPD最常。见2、肺性脑病 由呼吸系统导致大脑有次， FEV180%预计值或 PEF80%个人素氢因子的生用 副 作肺 组 织肺炎、肺气肿、肺水肿、严问题的病：120%。可成；用严重病变重肺结核、硅肺、弥漫性肺临床表现 ：不 抑制炎症最正确值， PEF或 FEV 变异率纤维化1) 缺氧发绀；【肺性脑病与高血2、轻度 持续第2 级：病症每周 1次，但 每月 2 次，但 30%。药溴者接病因。慢阻肺合并呼吸道感染， 使呼2、低

26、氧血症和高碳酸血症对机体的影4、重度持续第4 级：每日有病症，铵COPD长吸衰竭加重。响频繁发作， 经常出现夜间哮喘病症， 体期 吸 入二、分类1的药物1按动脉血气分为：缺氧对机体CO2潴留对机力活动受限，FEV60%预计值或抗色抑制 IgE 介用 于 预型呼衰型呼衰的影响体的影响1PEF30%。中脑细胞功能脑脊液H+浓八、并发症：气胸、纵隔气肿、肺不X、药酸胞释放介不 适 用性一个性两个枢障碍，毛细血度增高， 降低慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。类钠质。急 性 发指标异常指标都异神管通透性增细胞兴奋性，九、治疗作 时 治常经高抑制脑皮质，1、脱离变应原 最有效的。抗方原法疗。发肺换气障肺泡通气

27、系脑水肿、损中枢神经麻LT扎舒X支气管脱敏治疗 机制是产生 IgG 阻止 IgE 与抗病碍缺乏统伤、脑细胞死醉先兴奋后原结合。调鲁平滑肌机原因：通气分为限制亡抑制2、平喘治疗。 支气管舒X药 ( 2- 受体节司制/ 血流比例性 和阻塞冲动剂，是缓解哮喘病症的剂特失调支气性通气不心心率， 心排心率， 心排选药)急性发作首其酮抑制组胺对轻症、管哮喘 、足。血量，血压量，脑血1支气管舒X药：短效的2- 受体他替和慢反响物季 节 性弥散功能解释： 气管管，冠脉血流管、冠脉舒冲动剂沙丁胺醇、特布他林 、长效芬质释放。哮 喘 有损害和肺被堵住，不量，X。的2- 受体冲动剂沙美特罗 、抗胆可促进 效动- 静脉分能通气，导肺动脉血管肾、脾、肌肉碱药异丙托溴铵、茶碱类氨茶碱，