生理病理选作作用名词解释和问答

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1、生理学与病理生理学（病理生理学部分） “选做作业”附参考答案三、名词解释1、复苏：指对呼吸、心跳停止的抢救措施,使其恢复。2、brain death：脑死亡，指全脑（包括大脑和脑干）功能的不可逆性的永久性消失。3、高渗性脱水：失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上为特点，伴有体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。4、低渗性脱水：失钠多于失水，血钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压在280mmol/L以下为特点，伴有体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。 5、水中毒：指摄水过多且超过肾排水能力，以致水在体内大量潴留

2、，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征。6、低钠血症：指血清钠浓度低于130mmol/L，且往往合并有细胞外液渗透压降低的情况。7、高钾血症：指血清钾浓度超过5.5mmol/L。 8、反常性酸性尿：一般而言，碱中毒常发生低钾血症，而低钾血症也可引起碱中毒，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。反常性酸性尿因低钾血症肾小管上皮细胞K+ - H+竞争促排H+增加，故尿液呈酸性。四、问答题1、低渗性脱水引起外周循环障碍的机制：低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有所增加，主要是细胞外液明显减少（组织间液减少更明显），因而早期就因血容量减少出现外周循环障碍、脱水体征。2、简述高渗性脱水

3、早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制：轻度早期高渗性脱水脱水尿少、尿钠浓度增高是由于ADH受高渗影响分泌增多，排尿减少；而ALD分泌增少，尿排钠增多。但严重脱水尿钠浓度减低。3、低钾血症对神经肌肉的影响突出表现是肌肉无力、瘫痪（当血清钾浓度为2.02.5mmol/L时，即可发生肌无力）。其机制：按照Nernst方程：Em(静息膜电位)59.5 lgK+e/K+i；由于低钾血症K+e,使骨骼肌膜Em负值,即出现超极化,使Em-Et差值(距离),兴奋性(“超极化阻滞”),引起肌无力。4、高钾血症对心脏有明显的毒性作用，可出现心律失常（心律减慢、心室颤动等），甚至心搏骤停。心电图上重要而明显的改变是T波

4、高尖。 5、该患儿可发生哪些水电解质紊乱：患儿发生高渗性脱水，低血钾、低血钠、低血镁和低HCO3-等。酸碱平衡紊乱参考答案三、名词解释1、实际碳酸氢盐（AB）：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度；受呼吸因素的影响。2、标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件（即温度在3738，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3-含量。不受呼吸因素的影响。3、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。可用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即AG = UA UC = Na+ - ( HCO3- +

5、 Cl-) 4、代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性减少而导致pH下降。5、AG增高型代谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增大而血Cl-正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。6、AG正常型代谢性酸中毒：因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-，同时伴Cl-代偿性, 故呈AG正常型,而血Cl-。也称高血氯性代谢性酸中毒。7、呼吸性酸中毒：指血浆H2CO3浓度原发性增高而导致pH下降。 四、问答题1、机体对酸碱平衡的

6、调节机制和代偿调节变化规律：酸碱平衡的调节机制调节机制：血液缓冲作用：HCO3-缓冲作用(主要)；非HCO3- (Buf-)缓冲作用(次要,仅12%)；肺代偿调节：调节CO2呼出；肾代偿调节：泌H+，重吸收NaHCO3；产NH3 / 排NH4+；生成NaH2PO4，酸化尿；细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+-K+、HCO3-Cl-交换；Hb-、Pr-,等缓冲。代偿调节变化规律：同向性：代酸HCO3-/ H2CO3；呼酸HCO3-/ H2CO3代碱HCO3-/ H2CO3；呼碱HCO3-/ H2CO3。代偿调节结果：HCO3-/ H2CO3= 20/1, 代偿性ABD；HCO3-/ H2CO3

7、20/1, 失代偿性ABD。分析判断单纯性ABD的基本原则：主要靠3个参数 (pH、PaCO2、HCO3-)和“三看”原则。一看pH定酸/碱中毒：pH升高-碱中毒；pH降低-酸中毒；pH正常：可能是正常酸碱平衡，代偿后酸碱平衡，混合性相消型ABD。二看病史与原发因素定代谢性/呼吸性ABD：病史中有“获酸”、“失碱”(HCO3-),或相反情况(HCO3-)，为代谢性ABD；病史中有肺通气不足(PaCO2)，或相反情况(PaCO2)，为呼吸性ABD。三看代偿情况定单一性或混合性：常用单纯性ABD的预计代偿公式或代偿限度/极限及判断原则：数值在代偿预计值或代偿限度范围内，为单纯型ABD；数值明显超过

8、或低于代偿预计值或代偿限度，为混合型ABD。2、该病例酸碱失衡属单纯性AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。依据如下：该病例有糖尿病病史；有原发HCO3-减少(16mmol/L)；pH过低(pH7.30),似属代谢性酸中毒；PaCO2 略降(4.5kPa/34mmHg),但仍在肺代偿限度范围内(代偿限度：HCO3-降1mmol/LPaCO2降1.2mmHg，最大极限为10mmHg/1.33kPa),故为单纯性代谢性酸中毒；又AG=Na+( HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(124mmol/L),故该病例判断为单纯性AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中

9、毒。3、该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。依据如下：根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病；PaCO2 原发过高(9.3kPa/70mmHg),显示有严重通气障碍；PaCO2过高引起pH降低(7.33)；肾代偿HCO3-升高(36mmol/L),但其增加数仍在代偿限度内(预测HCO3-代偿值：PaCO2升10mmHg(1.3kPa)HCO3-升3.54.0mmol/L,极限45mmol/L)。故可诊断为单纯性慢性呼吸性酸中毒。4、频繁呕吐或幽门梗阻易引酸碱平衡紊乱。其机制是：胃液丢失大量H+、Cl+、K+ 和大量细胞外液，引起原发性NaHCO3过多，可导致代谢性碱中毒发生。缺氧、发热参考答案三、名词

10、解释1、低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,以致动脉血氧含量减少,氧分压降低,供给组织的氧不足而引起的缺氧。如外呼吸障碍/疾病等。2、血液性缺氧：由于血红蛋白数量或性质改变、以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。如严重贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。3、紫绀：缺氧(多见低张性)时，氧离血红蛋白50 g/L,皮肤粘膜呈紫色，称缺氧发绀（中心性和外周性）。4、肠源性紫绀：因不新鲜蔬菜中 NO3-(经肠菌还原)NO2-后者使血红蛋白中Fe2+Fe3+, 出现“肠源性高铁血红蛋白血症”，皮肤粘膜呈咖啡色/灰褐色 ，称肠源性发绀。5、发热激活物：能激活产内生致

11、热原(EP)的细胞，产生和释放EP的物质。6、内生致热源(EP)：发热激活物作用于体内产EP细胞所产生并释放的致热物质。四、问答题1、各型缺氧时血氧变化的主要特点比较如下：Table Changes of blood oxygen in hypoxiaType of hypooxia PaO2 Oxygen Oxygen Oxygen A-V difference of capcity content suturation O2 contentHypotonic hypoxia N or Hemic hypoxia N N Circlatory hypoxia N N N N Histogen

12、ous hypoxia N N N N 2、慢性缺氧时RBC增加和氧离曲线右移的机制及代偿意义如下：慢性缺氧RBC增加的机制是与缺氧致肾促RBC生成素生成和释放有关，有利于加强缺氧机体RBC的携氧能力。氧离曲线右移的机制：2,3-DPG血红蛋白与O2亲和力氧离曲线右移(PaO28kPa)，有利干Hb释放出O2供缺氧组织利用。2,3-DPG是因缺氧RBC内糖酵解增强，二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)加强、二磷酸甘油酸磷酸酶(PGP)抑制所致。3、碳氧血红蛋白血症会发生缺氧而无发绀是因为CO中毒时，CO与Hb的亲合力比氧大210倍，形成的HbCO使Hb失去携氧力；同时CO抑制RBC无氧酵解，使2，3

13、-DPG ，氧离曲线左移，结合氧不易释放。这种缺氧的皮肤粘膜呈樱红而无发绀。4、EP产生是发热激活物作用于体内产EP细胞（如单核-巨噬细胞等），通过包括激活、产生、释放3个阶段所生成作用于体温调节中枢的致热物质。主要有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白-1等。5、发热发病学的基本环节：信息传递，中枢调节，调温反应。具体包括：发热激活物的作用(作用单核-巨噬细胞等)；内生致热原的作用(作用体温调节中枢)；中枢介质(正、负调节介质)引起调定点上移，在新调定点上调节；调温效应器(血管、肌肉，等)反应；产热增加，散热减少，导致体温上升。6、发热时热代谢特点为体温上升期产热增多散热减

14、少；体温高峰期产热与散热在较高水平上保持相对平衡；体温下降期散热多于产热。机体的代谢变化特点是分解代谢增强；营养物质消耗增多。缺血-再灌注损伤、应激、呼吸衰竭参考答案三、名词解释1、缺血再灌注损伤：指在某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。2、氧自由基：指由氧诱发的自由基。种类：超氧阴离子自由基（O-2）、羟自由基（OH）。3、活性氧：氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列含氧中间产物。如H2O2。4、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象,称为钙超载。5、无复流

15、现象：指组织或器官缺血时间较长时，虽恢复血液灌注，但部分缺血区仍不能得到充分的灌流，这种现象称为无复流现象。6、热休克蛋白（HSP）：应激时(如环境高温)胞内合成一组功能性蛋白,属非分泌性蛋白。稳定细胞结构,维持细胞功能,提高对应激原的耐受性，也称“应激蛋白”。7、急性期反应蛋白（AP）：应激原(感染、炎症、损伤等)引起细胞短时内产生某些分泌型蛋白(MW54-1 000kD)组成生物保护系统，有若干家族成员，如C-反应蛋白等。8、“分子伴娘”：一类介导蛋白质分子内/间相互作用的蛋白质。功能：具有邦助蛋白质折迭、装配、移位、维持和降解,对新生蛋白的三维结构和正确定位进行时空控制,从而达到稳定细胞

16、结构,维持蛋白质活性和细胞正常生理功能，起“蛋白质自稳调节物”作用。9、全身适应综合征(GAS)：应激是一种全身性非特异性适应反应，故也称为全身适应综合征。10、应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等变化。11、限制性通气不足：呼吸时肺的扩张或回缩受限制所引起的肺泡通气不足。12、功能性分流：部分肺泡通气不足（肺泡和/或气管病变），而血流未相应减少，VA/Q比值可低于正常，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。13、真性静脉血掺杂：如果病变部分完全无通气（如肺实变、肺不张、A-V瘘等），但仍有血

17、流，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，类似解剖分流。为区别VA/Q比值降低但仍有气体交换的功能性分流,常将这样的分流和解剖分流统称为真性静脉血掺杂 (分流)。14、死腔样通气：部分肺泡血流不足（如肺血管病变：肺动脉栓塞、DIC等)，VA/Q比值显着大于正常，肺泡通气不能被充分利用，类似死腔通气的效果。15、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：急性呼吸窘迫综合征，指弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭。常在严重感染、休克和创伤后出现，以进行性缺氧(低氧血症)和呼吸困难为特征，肺基本病变特点为肺出血、肺水肿、肺不张、 肺泡壁透明膜形成和肺血管微血栓栓塞，亦可见肺间纤维化等。血气变化为低氧血

18、症型(型)呼吸衰竭，极严重患者也可出现CO2潴留。16、二氧化碳麻醉：型呼吸衰竭患者，当PaCO210.67kPa(80mmHg)时,中枢化学感受器对CO2失去敏感性,呈现呼吸抑制效应,称CO2麻醉。四、问答题1、主要神经内分泌改变：蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(LC-NE，中枢)与交感-肾上腺髓质(外周)系统强烈兴奋及其作用。中枢效应：上行投射脑中枢(如新皮质、边缘系统和杏仁核)释放NE情绪应激反应(紧张、焦虑等)和启动HPA。外周效应：血浆儿茶酚胺(CA)(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平。CA防御代偿意义：促进心血管、呼吸系统活动加强和物质(糖、脂肪) 和能量代谢亢进(高血糖和供能)，以及其它

19、促激素成份动员，共同参与和发挥抗应激的防御适应作用。不利影响：持续过高CA对机体会产生不利影响，如，器官缺血；促进高血压发生；增加血黏度，血栓形成；耗氧过多；促进脂质过氧化。下丘脑-垂体(HP，中枢)与肾上腺皮质(A，外周)系统(轴)(HPA)的强烈兴奋及其作用。中枢效应：下丘脑室旁核释放CRH上行与杏仁核联系调控情绪和行为反应(适量为兴奋/欣快，持续过量为焦虑抑郁等)；下传腺垂体ACTH分泌调节GC分泌。外周效应：GC分泌。GC防御代偿意义：发挥其生物多效性,如促蛋白质分解、糖原异生和高血糖；加强心血管对CA反应性；抑炎症和细胞因子；稳定生物膜等抗应激损伤防御适应作用。不利影响：持续过高GC

20、对机体会产生不利影响，如抑制免疫，发育迟缓(GH)，抑制性腺和甲状腺轴，代谢异常(高血糖/高血脂)，情绪行为异常(抑郁症等)。或简答：应激时体内的主要神经-内分泌反应为篮斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋，前者外周效应激素变化为肾上腺髓质激素-儿茶酚胺分 泌增多，出现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高等反应；后者为肾上腺皮质激素-糖皮质醇分泌增多，出现加强对儿茶酚胺的反应、升高血糖、抗炎和抗过敏等反应。2、热休克蛋白（HSP）主要功能：应激时胞内合成一组功能性蛋白。其主要生物学功能：分子伴侣:一类介导蛋白质分子内/间相互作用的蛋白质。具有邦助蛋白质折迭、装

21、配、移位、维持和降解,对新生蛋白的三维结构和正确定位进行时空控制,从而达到稳定细胞结构,维持蛋白质活性和细胞正常生理功能，起“蛋白质自稳调节物”作用。清除/修复受损的蛋白质：应激时,受损蛋白质暴露疏水区，易被HSP底物识别区识别,利于清除受损蛋白。 机制：应激时，单体HSF从与HSP结合中解离，形成HSF聚体并与HSE结合，调控HS基因转录表达,HSP，HSP通过识别区识别受损蛋白质并经酶解清除。3、应激导致高血糖的机制：儿茶酚胺分泌增多促使糖原分解加强；肾上腺糖皮质激素分泌增多，促使糖原异生增加；胰高血糖素分泌增多和胰岛素分泌减少，其比值降低，以及生长激素分泌增多，亦使糖原分解加强，血糖升高

22、。以上应激诱导多种内分泌 激素变化共同导致高血糖的出现。4、应激性溃疡的发生机制：缺血（基本机制）：应激时过度的神经内分泌反应，引起胃 粘膜缺血，致膜 HCO3- -粘液屏障破坏, 保护性因素作用降低，胃腔H+顺梯度入膜；缺血不能运走H+/被血HCO3-中和而积蓄H+损膜；粘膜细胞再生力差受损难修复。胃腔H+向黏膜内逆向弥散(必要条件)：损害性因素(胃腔H+ 返弥散)作用增强，胃腔pH越低( pH 1.5 ) , H+反弥散使粘膜固有层pH越低,直至 pH梯度消失，反弥散量与粘膜血流量相关，(应激时胃泌H+量可不定),故粘膜血流减少, H+被HCO3-缓冲或运走量减少,致膜内 pH，胃粘膜两侧

23、pH梯度消失。其它因素：GC分泌增多：蛋白质分解合成，影响胃上皮再生和修复；胃黏膜合成PGs减少：削弱PGs保护胃黏膜免受H+损伤作用；酸中毒、胆汁逆流损膜等。或简答：胃黏膜缺血，使粘液-HCO-3 屏障作用破坏和H+顺浓差反向扩散入膜内，H+量/粘膜血流量比值，H+不能被血中HCO-3 中和或随血流运走，使粘膜内的pH明显降低导致粘膜损伤；糖皮质激素增多有抑制或减少胃黏液分泌和细胞蛋白合成，使膜细胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；前列腺素合成减少对胃黏膜保护减弱，易发溃疡；酸中毒、胆汁逆流等其它促进损膜因素作用。5、该失血性休克病例缺血后经再灌注细胞内引起氧自基过多的机制为：黄嘌呤氧化酶(X

24、O)生成增多:次黄嘌呤/黄嘌呤+2O2 2 O2_ +2H2O2+尿酸；中性粒细胞呼吸爆发(NAD(P)H氧化酶生成)： NAD(P)H+2O22O2+ NAD(P)+ + H+ ；线粒体受损(氧的单电子还原)；儿茶酚胺自身氧化(肾上腺素自氧化)。后果是：氧自由基生成过多损伤后果：生物膜受损：包括细胞膜受损(脂质微环境改变、结构破坏 、膜功能障碍)，线粒体膜受损(ATP生成障碍)。蛋白质功能抑制：包括蛋白质交联、聚体形成，二硫键形成(-SH-SH-)，氨基酸残基化(CH3-S-O)，肽链断裂，酶活性，细胞结构及功能改变。破坏核酸和染色体：主要(80%)致损作用是OH。损伤包括碱基修饰-羟化(如

25、8-OH-dG-DNA )，二酯键骨架断裂(DNA链断裂)，DNA-DNA和DNA-蛋白质交联，染色体突变/畸变，细胞死亡。其它：如诱导炎症介质生成致炎，引起无复流现象，细胞内Ca 2+超载。6、该心搏骤停病例缺血后经再灌注细胞钙稳态破坏-钙超载机制的机制如下：Na+/Ca2+ 交换增加：1)胞内Na+增加直接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；2)胞内H+增加间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；3)胞内PKC活化间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白。受体依赖L型钙通道开放：内源性儿茶酚胺释放增多所致。细胞膜通透性增高：自由基致膜结构破坏和膜磷脂降解所致。钙泵失活：自由基致肌浆网膜和线粒体膜受损所致

26、。后果有：线粒体功能障碍：ATP生成；激活磷脂酶：生物膜损害 ；影响心肌细胞电生理特性：早期后/迟后除极，引起心律失常；促进氧自由基生成：XOOFR；肌原纤维挛缩、断裂、甚至坏死。7、该患有肺癌导致局部肺不张病人当病肺切除后，低氧血症可得到纠正。这是因为病肺切除后全健肺VA/Q比例恢复了正常。8、可用吸纯氧鉴别肺血液真性分流和功能性分流。真性分流吸纯氧无效，功能性分流有效。 型呼吸衰竭患者有控制吸氧是因CO2麻醉时的呼吸主要靠PaO2降低对外周化 学感受器的刺激来维持，若给患者吸入高浓度氧，虽可缓解缺氧，但也解除了因缺氧而反射性地兴奋呼吸中枢的作用，进一步抑制呼吸。所以，应给型呼吸衰竭的患者吸

27、入低浓度氧(不宜30%)为宜。休克、肝功能衰竭参考答案三、名词解释1、高动力型休克：其心排量升高、外周血管总阻力降低,见于少数G+ 细菌感染休克，休克早期和休克前血容量无明显丧失。2、低动力型休克：其心排量降低、外周血管总阻力升高,多见于G- 细菌感染 (内毒素)休克，休克晚期和休克前血容量丧失较明显。3、休克肾：各种休克常伴发急性肾功能衰竭称休克肾。临床上表现为少尿或无尿，伴有氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。初期以肾小球灌流降低为主要病机，属功能性肾功能衰竭；晚期因肾持久低灌流导致肾小管缺血性坏死，属器质性肾功能衰竭。4、休克肺：由休克产生的急性呼吸功能衰竭称休克肺,属成人呼吸窘迫综合征

28、(ARDS)的一种，其病理改变有肺充血、肺水肿、肺不张、肺出血和肺血栓形成等。从而严重影响肺的换气功能，引起进行性低氧血症和呼吸困难。5、肝性脑病：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。6、假性神经递质：一类与正常神经递质(如去甲肾上腺素和多巴胺)结构相似而功能较弱，并可取代正常神经递质的胺类（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等）物质。当肝功能障碍时，由于假性神经递质生成增多并堆积在脑干网状结构的神经突触部位取代正常神经递质，导致神经冲动传递障碍发生昏迷。四、问答题1、主要特点：毛血细管前阻力血管和后阻力血管均收缩，特别是前者，使毛血细管血流出现少灌少流、灌多于流,从而引起组织微循环内缺血性缺氧状况。发生机

29、制：交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺(CA)；其它缩血管性物质(如AGT-、加压素、TXA2 、ET、MDF、LTs等)。代偿作用：因容量血管-微小静脉收 缩、血库收缩，出现“自身输血”；组织液返流入血，出现 “自身输液”；血液重新分布,保证心脑血供。代偿机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋和微循环反应不均一性。临床表现：面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、脉压缩小(血压正常/略降)、尿量减少、烦燥不安/神志清淡漠。2、主要特点：休克期,微动脉和后微动脉痉挛较轻，微静脉也扩张,但微静脉端血流缓慢、血液浓缩、血细胞聚集,血液淤滞/泥化，引起毛细血管后阻力大于前阻力,出现多灌少流，灌多于流，血液流变

30、学改变为血流缓慢，血液浓缩，血细胞粘血液浓缩，从而引起组织微循环以淤血缺氧为主。发生机制：酸中毒的影响(乳酸)；局部代谢产物的作用(组胺、腺苷、K+、激肽等；内毒素的作用(经补体、激肽系统、细胞因子)；血液流变学改变：血流缓慢、轴流消失、白细胞贴壁滚动(选择素)和附壁(粘附分子)；及血液浓缩、血粘度、血细胞粘聚泥化。临床表现：因回心血量减少,心输出量和血压进行性下降(50mmHg，脉压、心音低钝、心搏无力、脉微速、静脉塌陷。病人神志淡漠/昏迷、皮肤紫绀/花斑、少尿或无尿。3、休克引起的肾功能衰竭有两种类型：急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭。功能性肾功能衰竭的发生机制是肾前性灌流量降低

31、致GFR下降；器质性肾功能衰竭是肾性持续肾缺血和肾中毒引起肾小管坏死，导致GFR下降。临床表现均有少尿、氮质血症等症侯，但不同的是尿质(成份)变化，包括尿比重、尿渗透压、尿钠、尿肌酐/血肌酐比值等变化上，器质性肾功能衰竭时这些变化值较功能性肾功能衰竭时为高。表明器质性肾功能衰竭有肾小管坏死。4、休克期可发生心功能障碍。其发生机制：冠脉供血和心肌耗氧；心肌DIC；H+、血K+；心肌抑制因子；内毒素。休克后期可发生急性呼吸衰竭(休克肺/ARDS)。其发生机制：呼吸膜(肺泡-毛细血管膜)受损，肺病变使肺通气、血流和弥散障碍，致VA/Q比例失调。表现为进行性低氧血症和呼吸困难等。5、血氨增加致肝性脑病

32、的主要机理：氨对中枢神经系统的毒性作用：干扰脑能量代谢：脑组织ATP生成减少；-酮戊二酸和NADH；ATP消耗过多。脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质减少；抑制性神经递质增多。氨对神经细胞膜的抑制作用。6、上消化道出血是肝性脑病常见的重要诱因，防治患者上消化道出血的原因：可减少因消化道出血造成肠道内积血，从而提供蛋白质分解，产氨增加和血氨的毒性作用；亦可保护脑组织不因上消化道出血使循环供血不足加重脑损伤作用。心力衰竭、肾功能衰竭参考答案三、名词解释1、紧张源性扩张：前负荷增加,伴心肌收缩力加强和心输出量的心腔扩张。2、向心性肥大：压力负荷过度，肌节并联增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显

33、扩大。离心性肥大：容量负荷过度，肌节串联增生,肌纤维变长，心腔明显扩大。3、心室重构：心肌和非心肌细胞及胞外基质基因表达变化引起心脏结构、代谢和功能改建过程。4、心肌兴奋-收缩偶联障碍：心肌兴奋-收缩偶联有赖肌浆钙水平。心衰时因SRCa2+处理 (摄、存、释)功能障碍； Ca2+内流障碍；以及Tn与Ca2+结合障碍，导致肌浆钙水平影响心肌收缩。5、端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位/半卧位，以减轻之，称端坐呼吸。6、非少尿型急性肾小管坏死：指发病初期尿量减少不明显（每天尿量400ml1000ml左右），也无明显的多尿期，但却存在氮质血症和内环境紊乱的临床综合征。7、尿毒症：是急

34、、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌 功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。8、等渗尿：CRF患者肾发生浓缩和稀释功能均丧失时，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度(比重)固定在1.0081.012(1.010)，尿渗透压为266300(正常为3601450mmol/L),称等渗尿。9、肾性骨营养不良：指慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D3代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒等所引起的骨病。10、肾性贫血：慢性肾功能衰竭患者，97%都伴有贫血，且贫血程度往往与肾功能损害程度一致，这

35、种贫血称为肾性贫血。11、肾性高血压：由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。四、问答题1、心脏的代偿反应有如下方式：心率增快、心脏紧张源性扩张、正性肌力作用(急性心功能异常有效)、心肌肥大与心室重构(慢性心功能异常有效)。它们虽各有不同的代偿机制和代偿效应，但均有利于维持心输出量。2、心肌兴奋收缩耦联障碍的机制：心肌内Ca2+起中介心肌兴奋-收缩偶联的作用，因Ca2+转转运失常可导致心肌兴奋-收缩偶联障碍。其机制是：肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍；Ca2+内流障碍；Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。心脏舒张功能障碍发生的机制：Ca2+复位延缓：Ca2+不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内；M-

36、A复合体解离障碍：因M-A复合体难以脱离或ATP不足而难以解离；心脏顺应性降低，影响心室充分舒张；心窒舒张势能减少。3、严重酸中毒，心肌H+引起心肌收缩力减弱。其机理是：促SR- Ca2+亲和力致SR释放Ca2+；使受体减敏Ca2+内流障碍；使Tn与H+亲和力增大竞争取代Tn与Ca2+结合。以上共同促使Ca2+转运障碍,影响心肌兴奋-收缩耦联功能，导致心肌收缩力减弱。4、急性肾功能衰竭少尿的发生机制：因原因不同少尿/无尿发生机制可不尽相同，但肾小球有效率过滤率（GFR）降低是少尿/无尿发生机制的中心环节。主要机制是：肾灌注 压下降、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血，GFR明显；以及肾

37、小管坏死，通过管型堵塞及原尿返流，间质水肿压迫肾小管加剧GFR下降，从而导致少尿,甚或无尿。5、肾性高血压的发生机制：钠、水潴留；肾素-血管紧张素系统的活动增强，以及肾分泌的抗高血压物质(前列腺素E)减少。6、肾性骨营养不良的发生机制：慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍：高磷、低钙血症；继发性甲状旁腺功能亢进；维生素D3代谢障碍- Vit1,25-(OH)2-D3；酸中毒等，可引起骨病。10、肾性贫血的发生机制：促红细胞生成素减少；血液中潴留毒性物质的抑制作用；红细胞破坏加速；铁的再利用障碍，以及出血。14、急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭的相同点：氮质血症、代谢性酸中毒、低血钙、高血磷。慢性肾功能衰竭与急性肾功能衰竭的不同点：多尿夜尿，低血钾为多，肾性高血压，肾性贫血，出血倾向，肾性骨营养不良。15、慢性肾功能衰竭时肾脏主要内分泌变化：肾素，PGE，促红细胞生成素，Vit1,25-(OH)2-D3。慢性肾功能衰竭时肾脏内分泌变化的临床表现：肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良。友情提示：部分文档来自网络整理，供您参考！文档可复制、编制，期待您的好评与关注！9 / 9