动物营养代谢病与中毒病学：第二部分中毒性疾病

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1、2022-3-16第二部分第二部分 中毒性疾病中毒性疾病 2022-3-16一、毒物与中毒一、毒物与中毒 1.1.毒物毒物 任何物质（固、液、气体）进入动物机体，任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。该称为毒物。 2022-3-16 2.2.毒物对机体毒性的大小都是相对的毒物对机体毒性的大小都是相对的 进入机体的量进入机体的量 进入机体的途径进入机体的途径 接触频度接触频度 该物质在体内的代谢速率该物质在体内的代谢速率 饲料加工调制

2、方法饲料加工调制方法 收获季节及植物生长阶段收获季节及植物生长阶段 饲料污染（重金属元素污染）饲料污染（重金属元素污染） 动物本身机能（肝脏解毒机能）动物本身机能（肝脏解毒机能） 2022-3-16 3.3.毒物的分类毒物的分类 内源性毒物内源性毒物 外源性毒物外源性毒物 饲料中毒饲料中毒 有毒植物中毒有毒植物中毒 农药及药物中毒农药及药物中毒 真菌毒素中毒真菌毒素中毒 环境污染及微量元素中毒环境污染及微量元素中毒 动物毒素中毒动物毒素中毒 2022-3-16 4.4.由毒物引起的疾病称中毒。由毒物引起的疾病称中毒。 急性中毒急性中毒(acute poisoning)(acute poison

3、ing) 亚急性中毒亚急性中毒(subacute poisoning) (subacute poisoning) 慢性中毒慢性中毒(chronic poisoning) (chronic poisoning) 2022-3-16 二、中毒原因二、中毒原因 意外因素中毒意外因素中毒 恶意投毒恶意投毒 2022-3-16 三、毒物在体内代谢三、毒物在体内代谢 吸收吸收 转运转运 排泄排泄2022-3-16 四、中毒机理四、中毒机理 毒物吸收前：毒物吸收前： 毒物吸收后：毒物吸收后： 致缺氧致缺氧 抑制某些酶活性抑制某些酶活性 对传导介质的影响对传导介质的影响 毒物竞争性作用毒物竞争性作用 2022

4、-3-16五、中毒病的诊断五、中毒病的诊断 1.1.流行病学及环境的调查流行病学及环境的调查 2.2.现症调查现症调查 3.3.尸体剖检尸体剖检 4.4.实验室检验实验室检验 5.5.动物试验动物试验 6.6.治疗试验治疗试验 2022-3-16 六、中毒病的防治六、中毒病的防治 治疗原则治疗原则 切断毒源，改变饲料、饮水，切断毒源，改变饲料、饮水， 阻止毒物进一步吸收阻止毒物进一步吸收 促进毒物排泄：催吐；泻下促进毒物排泄：催吐；泻下 对症治疗，并给予一定的支持疗法对症治疗，并给予一定的支持疗法 尽快使用特效解毒药尽快使用特效解毒药 2022-3-16重在预防重在预防加强饲养管理；经常开展调

5、查研究加强饲养管理；经常开展调查研究防止环境污染防止环境污染饲料加工应适宜饲料加工应适宜加强宣传工作，强化法制观念加强宣传工作，强化法制观念2022-3-16 第一节饲料中毒第一节饲料中毒（poisoning caused by feed） 一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒(nitrate and nitrite poisoning) 动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特征。困难，并迅速窒息死亡为特征。 2022-3-16（一）病因（一）病

6、因 1. 1.植物中硝酸盐浓度植物中硝酸盐浓度 2.2.硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌）硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌） 体外转化体外转化 体内转化体内转化 2022-3-16（二）病理（二）病理 1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引起急性胃肠炎引起急性胃肠炎 2.NO2-：Hb-Fe+Hb-Fe+ 3.高铁血红蛋白形成量高铁血红蛋白形成量 B2G1G2 M1M2 B1、B2、G2、M2可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。 2.动物品种不同，对黄曲霉毒素的易感性有很

7、大差异动物品种不同，对黄曲霉毒素的易感性有很大差异 高敏性动物：高敏性动物：雏鸭雏鸭、火鸡、兔、猫、幼龄猪狗。、火鸡、兔、猫、幼龄猪狗。（LD50：0.51.0mg/kgBW） 中敏性动物：犊牛、猪、鸡、牛。中敏性动物：犊牛、猪、鸡、牛。（LD50：1.010.0mg/kgBW） 低敏性动物：又称抗性强的动物，低敏性动物：又称抗性强的动物，绵羊绵羊。（LD50：60500mg/kgBW） 2022-3-162022-3-162022-3-16 19931993年，世界卫生组织定为年，世界卫生组织定为类致癌物，靶器官类致癌物，靶器官主要为肝脏。主要为肝脏。 黄曲霉毒素黄曲霉毒素B1B1是目前所发

8、现的致癌力最强的物质是目前所发现的致癌力最强的物质之一，被世界卫生组织定为致癌之一，被世界卫生组织定为致癌“第一杀手第一杀手”。 其致癌强度比二甲基亚硝胺大其致癌强度比二甲基亚硝胺大7575倍。倍。2022-3-16（二）病理（二）病理 严重的肝毒严重的肝毒 血管损伤血管损伤 从分子水平看（对蛋白质合成的影响）从分子水平看（对蛋白质合成的影响） 抑制细胞免疫抑制细胞免疫 2022-3-16（三）症状及病变 2022-3-162022-3-162022-3-162022-3-16（四）诊断（四）诊断 1.1.无传染性，只有食物接触性。无传染性，只有食物接触性。2.2.有吃霉料历史；有吃霉料历史；

9、 表现粘膜、浆膜出血现象，肝硬化，血清酶活性升高。表现粘膜、浆膜出血现象，肝硬化，血清酶活性升高。3.3.可疑料中检测毒素：可疑料中检测毒素：ELISAELISA。4.4.鉴别：鉴别： 猪瘟：猪瘟： 钩端螺旋体病：钩端螺旋体病：2022-3-16（五）防治（五）防治 无特效解毒剂，只能作对症治疗：止血（安络血，止血敏，无特效解毒剂，只能作对症治疗：止血（安络血，止血敏，Vk Vk ， VcVc），胃肠消炎剂，高渗葡萄糖保护肝脏。），胃肠消炎剂，高渗葡萄糖保护肝脏。2022-3-16二、镰刀菌毒素中毒二、镰刀菌毒素中毒（poisoning caused by fusarium toxins） 目

10、前已知的由镰刀菌产生的毒素：近目前已知的由镰刀菌产生的毒素：近60种，致病作用明显的有种，致病作用明显的有7种。种。 玉米赤霉烯酮（玉米赤霉烯酮（zearalenone）-F-2单端孢霉烯族毒素，其中以单端孢霉烯族毒素，其中以T-2（单端孢霉烯醇）为代表：（单端孢霉烯醇）为代表：（trichothecene） 丁烯羟酸内酯（丁烯羟酸内酯（butanolide） 双醋酰基藨草镰刀菌烯醇（双醋酰基藨草镰刀菌烯醇（DAS）-diacetoxyscripenol 呕吐因子（呕吐因子（emetic factor） ATA-alimentary toxic aleukia：营养中毒性白细胞减少症：营养中毒

11、性白细胞减少症串珠状镰刀菌毒素（串珠状镰刀菌毒素（moniliformin） 新茄病镰刀菌烯醇新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol） 2022-3-16表：某些引起人畜中毒的镰刀菌毒素表：某些引起人畜中毒的镰刀菌毒素毒素毒素菌株菌株侵染谷物侵染谷物中毒症状中毒症状F-2玉米赤霉、禾谷镰刀菌玉米赤霉、禾谷镰刀菌玉米、小麦玉米、小麦猪的雌性发情症候群猪的雌性发情症候群DAS藨草镰刀菌、木贼镰刀菌藨草镰刀菌、木贼镰刀菌玉米玉米骨髓、造血组织坏死骨髓、造血组织坏死和脏器出血和脏器出血T-2三线镰刀菌三线镰刀菌拟枝孢镰刀菌拟枝孢镰刀菌梨孢镰刀菌梨孢镰刀菌玉米玉米皮肤有出血斑，粒性皮肤有出血斑，粒性细

12、胞减少，坏死性咽细胞减少，坏死性咽喉炎，骨髓再生障碍喉炎，骨髓再生障碍镰刀菌烯酮镰刀菌烯酮-x(fusareron-x)雪腐镰刀菌烯醇雪腐镰刀菌烯醇（nivalerone）新茄病镰刀菌烯醇新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol）雪腐镰刀菌雪腐镰刀菌禾谷镰刀菌禾谷镰刀菌表球镰刀菌表球镰刀菌 茄病镰刀菌茄病镰刀菌小麦，大麦，小麦，大麦，玉米玉米 玉米，豆荚玉米，豆荚人发生呕吐，嗜睡，人发生呕吐，嗜睡，头晕头疼和腹泻；家头晕头疼和腹泻；家畜体重下降和拒食。畜体重下降和拒食。 马霉玉米中毒病出现马霉玉米中毒病出现痉挛、狂燥、转圈运痉挛、狂燥、转圈运动，呼吸障碍动，呼吸障碍butanolide三线镰刀

13、菌、拟枝孢镰刀三线镰刀菌、拟枝孢镰刀菌、梨孢镰刀菌菌、梨孢镰刀菌牧草、玉米牧草、玉米牛烂蹄病，腐腿，蹄牛烂蹄病，腐腿，蹄壳脱落，耳尖和尾尖壳脱落，耳尖和尾尖干性坏死干性坏死2022-3-16（一）马霉玉米中毒（一）马霉玉米中毒 （马的脑白质软化症）（马的脑白质软化症） 马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病。马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病。1.1.特点：特点：驴驴- -骡骡- -马敏感；牛几乎不发病马敏感；牛几乎不发病9 9月份出现，月份出现，1010月最多，月最多，1111月开始减退，其它月份偶尔见到月开始减退，其它月份偶尔见到神经症状神经症状2022-3

14、-162. 2. 病原病原茄病镰刀菌（茄病镰刀菌（neosolaniolneosolaniol）串珠状镰刀菌（串珠状镰刀菌（moniliforminmoniliformin）另：还分离到另：还分离到F-2F-2、T-2T-2究竟由何种毒素引起，至今还不清楚究竟由何种毒素引起，至今还不清楚3. 3. 症状及病变症状及病变2022-3-162022-3-164.诊断诊断2022-3-16 5.5.防治防治 停喂霉料，作对症治疗：镇静，强心利尿，促进毒物排出；停喂霉料，作对症治疗：镇静，强心利尿，促进毒物排出； 防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关键。防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关

15、键。 2022-3-16（二）猪（二）猪赤霉病麦中毒赤霉病麦中毒 . 病原病原粉红色镰刀菌粉红色镰刀菌三线镰刀菌三线镰刀菌串珠状镰刀菌串珠状镰刀菌尖孢镰刀菌尖孢镰刀菌主要毒素是：主要毒素是：F-2；T-2；致呕因子（；致呕因子（emetic factor） 2022-3-162. 症状症状 呕吐呕吐 雌激素性症状雌激素性症状-假性发情假性发情，引起发情周期紊乱，流产，引起发情周期紊乱，流产，死胎，木乃伊（幼：卵巢发育不全，卵泡发育不全）；死胎，木乃伊（幼：卵巢发育不全，卵泡发育不全）； 雄性动物：包皮肿胀，包皮炎，精子生成抑制。雄性动物：包皮肿胀，包皮炎，精子生成抑制。 出血性胃肠炎出血性胃肠

16、炎-T-2与与Vk有拮抗作用，便中潜血，牛后躯有拮抗作用，便中潜血，牛后躯麻痹现象。麻痹现象。 2022-3-162022-3-16 3. 防治防治 无处不在，无处不在，2530最适宜最适宜 （相对湿度（相对湿度80-100%，种子含水量，种子含水量10-18%） 去毒：水漂洗（加热不能破坏）去毒：水漂洗（加热不能破坏） 2022-3-16（三）牛的霉稻草中毒（三）牛的霉稻草中毒（mouldy straw poisoning of cattle） 牛采食发霉稻草而发生的疾病。临床以跛行，牛采食发霉稻草而发生的疾病。临床以跛行，腿、蹄肿胀，溃烂，甚至蹄壳脱落为特征。腿、蹄肿胀，溃烂，甚至蹄壳脱落

17、为特征。故故又称为又称为“烂蹄病烂蹄病”或或“蹄腿烂肿蹄腿烂肿”。 清明前后改喂青草后自动停止。清明前后改喂青草后自动停止。 “痴青痴青” 2022-3-161.1.病原病原 倾向倾向: : 木贼镰刀菌木贼镰刀菌 半裸镰刀菌半裸镰刀菌 三线镰刀菌三线镰刀菌 毒素毒素: : 丁烯酸内酯丁烯酸内酯（butanolide） 2022-3-162.2.病理病理 丁烯酸内酯丁烯酸内酯对血管周围组织产生毒害作用，血管壁增对血管周围组织产生毒害作用，血管壁增厚，血管收缩，使得血管腔狭窄，导致局部供血不良厚，血管收缩，使得血管腔狭窄，导致局部供血不良（身体末梢部位明显）（身体末梢部位明显） 。 2022-3-

18、163.3.症状症状 尾、耳：发凉，肿胀，干枯，腐脱尾、耳：发凉，肿胀，干枯，腐脱腿：腕系关节肿胀（体温下降腿：腕系关节肿胀（体温下降- -凉凉- -热热- -坏死）坏死）- -跛行跛行全身变化全身变化2022-3-162022-3-16 4. 4.诊断诊断 鉴别：坏死杆菌病鉴别：坏死杆菌病 伊氏锥虫病伊氏锥虫病 营养性水肿营养性水肿 2022-3-165.5.防治防治 停喂霉稻草，病初：促进局部血液循环（松节油；停喂霉稻草，病初：促进局部血液循环（松节油；樟脑水；红外灯照射樟脑水；红外灯照射）或温敷。）或温敷。 2022-3-16三、黑斑病山芋中毒三、黑斑病山芋中毒（mouldy sweet

19、 potato poisoning） 由于家畜特别是牛采食一定量黑斑病甘薯引起的以急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难及皮下气肿为特征的中毒性疾病。 有些地方称牛的喘气病，牛的喷气病。 2022-3-161.1.病因病因 患有黑斑病山芋及其副产品患有黑斑病山芋及其副产品甘薯黑斑病菌以及一种镰刀菌甘薯黑斑病菌以及一种镰刀菌现倾向于认为致病因子是：现倾向于认为致病因子是：ipomeanine及其衍生物及其衍生物（ipomeamarone甘薯酮（苦味质，翁家酮）甘薯酮（苦味质，翁家酮）ipomeanine甘薯宁甘薯宁 1-ipomeanol 4- ipomeanol 1，4- ipomeanol2

20、022-3-162.2.症状症状 早：呼吸困难，特别是呼气性呼吸困难早：呼吸困难，特别是呼气性呼吸困难后：间质性肺气肿（髯甲部后：间质性肺气肿（髯甲部）- -捻发音捻发音 2022-3-163.3.诊断诊断 鉴别：鉴别：出败出败牛肺疫牛肺疫 PPLO PPLO （牛传染性胸膜肺炎）（牛传染性胸膜肺炎）变应性肺气肿变应性肺气肿榨树叶中毒榨树叶中毒- -丘陵地区放牧丘陵地区放牧 2022-3-164.4.防治防治 原则是排出毒物，解毒，缓解呼吸困难，以及对症治疗。先泻下：内服轻泻剂 或氧化破坏：1%H2O2，1%高锰酸钾15002000ml缓解呼吸困难可用高糖及钙剂以抑制渗出，促进肺水肿液的吸收毒

21、素已吸收 补氧2022-3-16第四节第四节 农药中毒农药中毒 一、概述一、概述 农药是用于防治作物病虫害，清除杂草和促进植农药是用于防治作物病虫害，清除杂草和促进植物生长的药物的总称，包括杀虫剂、杀螨剂、杀物生长的药物的总称，包括杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂以及促植物生长调节剂等。菌剂、除草剂以及促植物生长调节剂等。 目前我国生产的农药已近千种。目前我国生产的农药已近千种。 有机氯农药（有机氯农药（19831983年，我国停止生产）年，我国停止生产） 有机磷农药有机磷农药 有机氮农药、有机硫农药、有机锡农药等。有机氮农药、有机硫农药、有机锡农药等。 高效、低毒、低残留。高效、低毒、低残留。

22、 2022-3-16 有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。毒性疾病。 19371937，德国化学家施拉德首先合成有机磷农药。，德国化学家施拉德首先合成有机磷农药。 19441944，德国拜耳公司生产对硫磷（，德国拜耳公司生产对硫磷（16051605） 二、有机磷农药中毒二、有机磷农药中毒(organophosphorus insecticides poisoning） 2

23、022-3-16剧毒类（剧毒类（LDLD505010mg/kg肝肝肺肺淋巴结淋巴结脑脑睾丸睾丸肌肉等肌肉等 红细胞和造血系统中红细胞和造血系统中 排泄：排泄： 2022-3-16（三）毒性作用（三）毒性作用 铅对各组织均有毒性，其中以神经系统、造血系统和铅对各组织均有毒性，其中以神经系统、造血系统和血管方面病变为显著。血管方面病变为显著。 1.神经毒神经毒 2.造血机能：造血机能：点彩红细胞；血、尿中点彩红细胞；血、尿中- -氨基亮氨酸升高氨基亮氨酸升高 3.肾毒肾毒 4.内分泌系统内分泌系统 ：铅可通过胎盘屏障：铅可通过胎盘屏障 5.引起平滑肌痉挛引起平滑肌痉挛 2022-3-16（四）症状

24、（四）症状 马、犊牛敏感，鸡耐受。马、犊牛敏感，鸡耐受。 犊牛犊牛 急性中毒：神经症状（迟钝，失眠），消化道症状急性中毒：神经症状（迟钝，失眠），消化道症状 （厌食，腹痛或腹泻），一般无点彩红细胞。（厌食，腹痛或腹泻），一般无点彩红细胞。 慢性中毒：点彩红细胞，尿中慢性中毒：点彩红细胞，尿中-氨基亮氨酸升高。氨基亮氨酸升高。羊：肾水肿，骨质疏松，贫血为特点羊：肾水肿，骨质疏松，贫血为特点 （蛋白尿，跛行，点彩红细胞）；消化系统症状明显。（蛋白尿，跛行，点彩红细胞）；消化系统症状明显。马：喘鸣症（返神经麻痹）；马：喘鸣症（返神经麻痹）； 齿银上出现黑色的铅线（齿银上出现黑色的铅线（PbS）。）。

25、2022-3-16（五）诊断（五）诊断 根据病史、症状和根据病史、症状和血液学检查血液学检查可作出初步诊断。可作出初步诊断。 结合动物血液、被毛、组织中铅的测定可确诊。结合动物血液、被毛、组织中铅的测定可确诊。2022-3-16（五）治疗（五）治疗 CaNa2EDTA（乙二胺四乙酸二钠钙）（乙二胺四乙酸二钠钙） 2022-3-16三、镉中毒三、镉中毒 （一）（一）Cd在体内的代谢与分布在体内的代谢与分布 体内缺乏一套限制体内缺乏一套限制Cd在体内积累的机制在体内积累的机制 Cd一旦在体内积累就很难通过体内转换而排出一旦在体内积累就很难通过体内转换而排出Cd能强烈地干扰二价元素吸收或在组织中积累

26、能强烈地干扰二价元素吸收或在组织中积累 2022-3-16MT（metallothionein）是一类相对低分子质量、富含）是一类相对低分子质量、富含半半胱氨酸残基与二价金属离子的非酶蛋白。胱氨酸残基与二价金属离子的非酶蛋白。低分子量：低分子量：6000-10000金属含量高：每分子蛋白可结合金属含量高：每分子蛋白可结合7-12个金属离子个金属离子有特有的氨基酸组成（半胱氨酸含量高），不含芳香有特有的氨基酸组成（半胱氨酸含量高），不含芳香族氨基酸和组氨酸族氨基酸和组氨酸必须具有金属硫醇键（硫醇盐）的光学特性必须具有金属硫醇键（硫醇盐）的光学特性具有特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置）具有

27、特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置） 2022-3-16（二）（二）Cd的来源的来源 2022-3-16（三）（三）Cd对机体的影响对机体的影响 1.Cd对对Zn、Cu代谢的影响代谢的影响 2.Cd对对Fe代谢的影响代谢的影响 3.Cd对对Ca代谢影响代谢影响 4.MT在在Cd代谢中作用代谢中作用 2022-3-16（四）（四）Cd中毒中毒 贫血贫血繁殖机能紊乱繁殖机能紊乱 肾损伤及蛋白尿生成肾损伤及蛋白尿生成 生长抑制生长抑制 血压升高血压升高 2022-3-16（五）诊断（五）诊断 测定肾肝内测定肾肝内Cd含量含量（健康：（健康：10-300ppm） 2022-3-16四、钼中毒四、

28、钼中毒（molybdenium poisoning） 动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛腿色为动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛腿色为特征的继发性铜缺乏症。特征的继发性铜缺乏症。 钼是必需微量元素，一般日粮中钼是必需微量元素，一般日粮中Mo可满足需要。可满足需要。 Mo中毒多发生于反刍动物，以牛最为敏感，羊次之；中毒多发生于反刍动物，以牛最为敏感，羊次之；猪和家禽很少发生。猪和家禽很少发生。 2022-3-161938年，年，Ferguson等人发现英国等人发现英国Somerset地区地区 “腹泻病腹泻病”是由高是由高Mo牧草引起。牧草引起。1981年，樊璞等报道了赣南大余县耕牛的

29、年，樊璞等报道了赣南大余县耕牛的“红皮白毛红皮白毛症症”。1994年，李三强等报道陕西南洛河流域年，李三强等报道陕西南洛河流域“耕牛黑水泻耕牛黑水泻”。 2022-3-16（一）（一）Mo在体内代谢在体内代谢 2022-3-16（二）病因（二）病因1.土壤高土壤高Mo可使牧草可使牧草Mo含量过高（腐植土，泥炭土）含量过高（腐植土，泥炭土） 2.与土壤酸碱性有关（碱性土壤可溶性与土壤酸碱性有关（碱性土壤可溶性Mo多）多） 3.应用过量钼肥及石灰可增加植物对应用过量钼肥及石灰可增加植物对Mo的吸收）的吸收） 4.工业废水工业废水 5.与日粮中与日粮中Cu、S和蛋白质含量相关和蛋白质含量相关 202

30、2-3-16（三）致病机理（三）致病机理 干扰干扰Cu的吸收和代谢。的吸收和代谢。 硫酸盐在瘤胃内被还原成亚硫酸盐，钼酸盐与硫酸盐在瘤胃内被还原成亚硫酸盐，钼酸盐与亚硫酸盐起反应形成硫代钼酸盐，并与饲料中亚硫酸盐起反应形成硫代钼酸盐，并与饲料中Cu形成不能被机体利用的形成不能被机体利用的Cu-Mo-S-蛋白质复合蛋白质复合物，妨碍物，妨碍Cu的吸收的吸收 2022-3-16（四）症状（四）症状 严重持续的腹泻，排出粥样或水样粪便，并且混有气泡。严重持续的腹泻，排出粥样或水样粪便，并且混有气泡。 同时生长发育不良，贫血，消瘦，关节痛（跛腿）、骨同时生长发育不良，贫血，消瘦，关节痛（跛腿）、骨质疏

31、松，被毛和皮肤腿色（眼周围腿色明显），同时皮质疏松，被毛和皮肤腿色（眼周围腿色明显），同时皮肤开始呈斑状发红肤开始呈斑状发红“红皮白毛症红皮白毛症” 2022-3-162022-3-16（五）治疗（五）治疗口服口服CuSO4：成年牛：成年牛3-4g/d 犊牛犊牛1-2g/d，连用，连用3-5 d皮下注射甘氨酸铜注射液：皮下注射甘氨酸铜注射液： 成年牛成年牛120mg 犊牛犊牛60 mg 2022-3-16五、铜中毒五、铜中毒（copper poisoning） 动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻，肝功动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻，肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。能异常和贫血为特征

32、的中毒性疾病。 绵羊最易感，其次牛，单胃动物有较大耐受性绵羊最易感，其次牛，单胃动物有较大耐受性（单胃动物与反刍动物对硫代谢不同）（单胃动物与反刍动物对硫代谢不同） 。 2022-3-161925年，年，McHargue报道：报道：Cu是必需微量元素。是必需微量元素。1945年，年，Braude报道：在饲料中添加动物正常需要量报道：在饲料中添加动物正常需要量 的的10倍的倍的Cu，可明显提高动物的生产性能。，可明显提高动物的生产性能。2022-3-16日粮中影响动物生长的日粮中影响动物生长的Cu最大耐受量（最大耐受量（mg/kg）分别为：）分别为：羊羊25，牛，牛100，猪，猪250，鸡，鸡3

33、00随着年龄增大，动物对随着年龄增大，动物对Cu的耐受量越高。的耐受量越高。绵羊每天摄入绵羊每天摄入3.5mgCu/kgBW可引起慢性中毒。可引起慢性中毒。 2022-3-16（一）病因（一）病因 1.日粮或牧草中铜含量过高。日粮或牧草中铜含量过高。 2.铜制剂药物：如用硫酸铜催吐。铜制剂药物：如用硫酸铜催吐。 3.铜（盐）是重要的化工、金属原料和医药原料，铜（盐）是重要的化工、金属原料和医药原料， 广泛应用于工业、农业和医药领域。广泛应用于工业、农业和医药领域。 4.饲料中饲料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明显减少。等元素含量明显减少。 5.肝细胞受损。肝细胞受损。 6.铜源不同，毒性不同

34、铜源不同，毒性不同 CuCO3Cu(NO3)2CuSO4CuCl2Cu2OCuOCu 2022-3-16（二）铜在体内的代谢（二）铜在体内的代谢 吸收吸收 转运转运 分布分布：肝（72%79%）肾心脑被毛 排泄排泄 2022-3-16 （三）致病机理（三）致病机理 1. 急性急性Cu中毒：引起急性胃肠炎。中毒：引起急性胃肠炎。 2. 肝脏贮存肝脏贮存Cu的能力有限。的能力有限。 3. 红细胞内生成红细胞内生成HeinZ小体小体。2022-3-16（四）症状（四）症状 严重的胃肠炎，以腹痛、腹泻，食欲下降或废绝，严重的胃肠炎，以腹痛、腹泻，食欲下降或废绝，脱水和休克为特征。脱水和休克为特征。3天

35、后出现血红蛋白尿。天后出现血红蛋白尿。 2022-3-162022-3-16（四）治疗（四）治疗 三硫钼酸钠：三硫钼酸钠：0.5mgMo/kgBW 同时日粮中添加钼酸铵（同时日粮中添加钼酸铵（100mg）和硫酸钠（）和硫酸钠（1g） 在高在高Cu草地放牧：料中添加草地放牧：料中添加Mo7.5mg/kg，Zn50mg/kg，加，加0.2%S可预防。可预防。 2022-3-16第七节第七节 化学类药物、毒物中毒化学类药物、毒物中毒 一、喹乙醇中毒一、喹乙醇中毒 生产原料：邻硝基苯胺生产原料：邻硝基苯胺 又名快育灵，黄色粉末，无臭、味苦，热水中溶解，冷水又名快育灵，黄色粉末，无臭、味苦，热水中溶解，

36、冷水中微溶。具有促进生长及抗菌、杀菌作用，常为人们作为中微溶。具有促进生长及抗菌、杀菌作用，常为人们作为生长促进剂在饲料中添加，但其安全量与中毒量之间范围生长促进剂在饲料中添加，但其安全量与中毒量之间范围小，临床应用过程中很易造成畜禽中毒。小，临床应用过程中很易造成畜禽中毒。 临床上以胃肠出血、昏迷、失明为特征临床上以胃肠出血、昏迷、失明为特征 2022-3-16（一）病因（一）病因 1.1.未按规定用量用（安全用量：未按规定用量用（安全用量：2535mg/kg体重）体重） 2.2.连用时间太长，产生蓄积中毒连用时间太长，产生蓄积中毒 3.3.在饲料中添加时，饲料拌和不匀在饲料中添加时，饲料拌

37、和不匀 4.4.误把喹乙醇当作土霉素、强力霉素而造成使用错误误把喹乙醇当作土霉素、强力霉素而造成使用错误5.5.有些饲料厂家已经添加有喹乙醇，但用户不知，造成重复有些饲料厂家已经添加有喹乙醇，但用户不知，造成重复添加而中毒添加而中毒 2022-3-16（二）症状（二）症状鸡：鸡： 精神沉郁，饮食减少，排稀黑色粪便，冠暗红，精神沉郁，饮食减少，排稀黑色粪便，冠暗红， 病程病程2-32-3天，鸡渐进性瘫痪，昏迷，死前拍翅，天，鸡渐进性瘫痪，昏迷，死前拍翅， 挣扎尖叫。挣扎尖叫。 剖：广泛性出血剖：广泛性出血鸭：鸭： 个体大采食多的先发病死亡。极易受惊，频频喝个体大采食多的先发病死亡。极易受惊，频频

38、喝 水，眼结膜潮红，死前尚可行走，突然倒地死亡。水，眼结膜潮红，死前尚可行走，突然倒地死亡。 中后期死亡鸭咀表面龟裂，如煮熟易脱落，眼失明。中后期死亡鸭咀表面龟裂，如煮熟易脱落，眼失明。 2022-3-16（三）诊断（三）诊断 1.1.病史调查病史调查 2.2.饲喂试验及料中喹乙醇含量测定饲喂试验及料中喹乙醇含量测定: :一般用量超过正常量的一般用量超过正常量的68倍，即可中毒死亡。倍，即可中毒死亡。 2022-3-16（四）防治（四）防治 有一定诱变性有一定诱变性 具有中等至明显的蓄积性中毒具有中等至明显的蓄积性中毒 2022-3-162022-3-162022-3-16二、痢特灵中毒二、痢

39、特灵中毒 化学名：呋喃唑酮，属于呋喃类药物化学名：呋喃唑酮，属于呋喃类药物 几乎不溶于水，内服后很难吸收，可较长时间保存肠道内几乎不溶于水，内服后很难吸收，可较长时间保存肠道内药物浓度，是防治家禽盲肠肝炎、沙门氏菌病及球虫病的药物浓度，是防治家禽盲肠肝炎、沙门氏菌病及球虫病的常用药物常用药物 临床以鸣叫、扭颈、肌肉震颤并反复发作，快速死亡为特临床以鸣叫、扭颈、肌肉震颤并反复发作，快速死亡为特点点 2022-3-16（一）病因（一）病因 1.1.预防量（预防量（0.010.02%）或治疗量（）或治疗量（0.04%）在饲料中添）在饲料中添加时，由于搅拌不均而产生中毒加时，由于搅拌不均而产生中毒2.

40、2.不遵医嘱，未按说明，在饲料、饮水中添加过多不遵医嘱，未按说明，在饲料、饮水中添加过多 3.3.误把痢特灵当作土霉素粉、氯霉素粉等在饲料中添加误把痢特灵当作土霉素粉、氯霉素粉等在饲料中添加 4.4.连续在饲料中添加时间过长，产生蓄积中毒（连续用药的连续在饲料中添加时间过长，产生蓄积中毒（连续用药的时间不得超过时间不得超过7d7d，停，停3d3d后方能再用）后方能再用） 5.5.通过饮水给药时，溶解不尽的残渣未滤出，造成中毒通过饮水给药时，溶解不尽的残渣未滤出，造成中毒 2022-3-16（二）症状（二）症状 病鸡精神萎顿，羽毛蓬松，两翅下垂，食欲减退或拒食，病鸡精神萎顿，羽毛蓬松，两翅下垂，

41、食欲减退或拒食，呼吸缓慢，站立不稳，行走摇晃。有的头颈伸直，喙尖触呼吸缓慢，站立不稳，行走摇晃。有的头颈伸直，喙尖触地，不时地摇头，中毒严重的成年鸡呈现明显的神经症状，地，不时地摇头，中毒严重的成年鸡呈现明显的神经症状，如有的头颈向背侧反转，并作旋回运动或边叫边奔跑，突如有的头颈向背侧反转，并作旋回运动或边叫边奔跑，突然摔倒死亡。然摔倒死亡。 （生产中用（生产中用0.1g0.1g的片剂，成年鸡用的片剂，成年鸡用1/21/2片，可造成片，可造成1/31/3的鸡的鸡群中毒死亡）群中毒死亡） 剖：内脏器官的广泛性出血剖：内脏器官的广泛性出血 2022-3-16剖检可见肌肉、肾脏、肝脏颜色发黄，口腔、

42、嗉囊、肠道中有黄色粘液 2022-3-16（三）诊断（三）诊断 1.1.临床表现及剖检变化，结合病史调查临床表现及剖检变化，结合病史调查 2.2.饲喂试验及饲料、饮水中痢特灵含量测定饲喂试验及饲料、饮水中痢特灵含量测定 2022-3-16（四）防治（四）防治 预防：预防： 1.严格按规定用量在饲料、饮水中添加严格按规定用量在饲料、饮水中添加 2.在饲料中添加时，料一定要搅拌均匀在饲料中添加时，料一定要搅拌均匀 3.在饮水中添加时，由于痢特灵水溶性差，未溶尽的在饮水中添加时，由于痢特灵水溶性差，未溶尽的 残渣需通过纱布滤出残渣需通过纱布滤出 4.在饲料、饮水中添加时间不得超过在饲料、饮水中添加时

43、间不得超过7d治疗：治疗： 发现中毒立即停药，用发现中毒立即停药，用10%葡萄糖适量经口滴服，同时肌肉注葡萄糖适量经口滴服，同时肌肉注 射射Vc10mg，VB10.3mg，连用，连用23天天 2022-3-16三、磺胺类药物中毒三、磺胺类药物中毒（sulfa drug poisoning） 磺胺类药物是以对氨苯磺胺为中心合成的一类广谱抗菌药物。磺胺类药物是以对氨苯磺胺为中心合成的一类广谱抗菌药物。目前已超过目前已超过10000种。种。动物性食品中磺胺总量或单个磺胺药最高残留量动物性食品中磺胺总量或单个磺胺药最高残留量0.1ug/g。 2022-3-16（一）病因（一）病因 一次大剂量或长期用药

44、是主要原因一次大剂量或长期用药是主要原因 2022-3-16（二）发病机理（二）发病机理 胃肠道吸收入血，分布至全身组织和体液中。其中以肝脏、胃肠道吸收入血，分布至全身组织和体液中。其中以肝脏、肾脏和尿液中的浓度最高。进入肾脏中的大剂量的磺胺药肾脏和尿液中的浓度最高。进入肾脏中的大剂量的磺胺药可直接损伤肾小管上皮细胞，磺胺类晶体可沉积或形成结可直接损伤肾小管上皮细胞，磺胺类晶体可沉积或形成结石，引起肾小管、肾盂、输尿管等处的阻塞石，引起肾小管、肾盂、输尿管等处的阻塞 2022-3-16 过量的磺胺类药物对各种组织器官都有毒害损伤作用：过量的磺胺类药物对各种组织器官都有毒害损伤作用：中毒性肝病中

45、毒性肝病血液病变（白细胞减少症，溶血性贫血，黄疸）血液病变（白细胞减少症，溶血性贫血，黄疸）与体内蛋白质结合形成抗原，引起过敏反应，导致肾小与体内蛋白质结合形成抗原，引起过敏反应，导致肾小管和肾组织水肿，肾间质内嗜酸性粒细胞的变性、坏死管和肾组织水肿，肾间质内嗜酸性粒细胞的变性、坏死 2022-3-16 在动物体内吸收率顺序：在动物体内吸收率顺序： SM2（磺胺二甲嘧啶）（磺胺二甲嘧啶）SMZSDM（磺胺二甲氧嘧啶）（磺胺二甲氧嘧啶）SN（氨苯磺胺）（氨苯磺胺）SMP（磺胺甲氧嗪）（磺胺甲氧嗪）SDST 2022-3-16（三）症状（三）症状 急性中毒：反刍动物表现为共济失调，痉挛性麻痹，急性

46、中毒：反刍动物表现为共济失调，痉挛性麻痹， 瞳孔散大，失明等视力障碍现象。瞳孔散大，失明等视力障碍现象。 单胃动物出现中枢神经兴奋，感觉过敏，单胃动物出现中枢神经兴奋，感觉过敏， 昏迷，厌食，呕吐或腹泻等。昏迷，厌食，呕吐或腹泻等。 慢性中毒：主要损害泌尿和消化系统。出现结晶尿，慢性中毒：主要损害泌尿和消化系统。出现结晶尿， 血尿，蛋白尿，甚至尿闭；食欲不振，便血尿，蛋白尿，甚至尿闭；食欲不振，便 秘，呕吐，腹泻等。秘，呕吐，腹泻等。 2022-3-16危害：危害：毒性作用毒性作用过敏作用过敏作用“三致三致”作用：致癌、致畸、致突变作用：致癌、致畸、致突变造成耐药菌株的增加造成耐药菌株的增加环

47、境中的生态毒性环境中的生态毒性2022-3-162022-3-16（四）病变（四）病变慢性中毒：肾小管、肾盂、输尿管等处出现磺胺药结晶。慢性中毒：肾小管、肾盂、输尿管等处出现磺胺药结晶。 2022-3-16（五）治疗（五）治疗立即停止用药立即停止用药口服碳酸氢钠或静脉注射口服碳酸氢钠或静脉注射5%NaHCO3采用间隔给药的方法。采用间隔给药的方法。4W内的雏鸡和产蛋鸡应避免用磺胺药。内的雏鸡和产蛋鸡应避免用磺胺药。 2022-3-16四、马杜拉霉素中毒四、马杜拉霉素中毒 马杜拉霉素是由马杜拉放射线菌产生的一种次级代谢马杜拉霉素是由马杜拉放射线菌产生的一种次级代谢产物，该药是离子载体类的抗球虫药

48、，通过选择性与产物，该药是离子载体类的抗球虫药，通过选择性与球虫的金属离子如球虫的金属离子如Na+、K+结合，造成球虫内外渗透结合，造成球虫内外渗透压改变，使球虫新陈代谢紊乱，最终导致球虫死亡。压改变，使球虫新陈代谢紊乱，最终导致球虫死亡。 艾美尔属球虫：柔嫩艾美尔球虫，毒害艾美尔球虫，艾美尔属球虫：柔嫩艾美尔球虫，毒害艾美尔球虫，巨型艾美尔球虫，堆型艾美尔球虫，布氏艾美尔球虫，巨型艾美尔球虫，堆型艾美尔球虫，布氏艾美尔球虫，缓艾美尔球虫缓艾美尔球虫 优点：用量少（成本低、效果好），不易产生耐药性，优点：用量少（成本低、效果好），不易产生耐药性，无残留（无环境毒害）无残留（无环境毒害） 202

49、2-3-16（一）病因（一）病因1%马杜拉预混剂；正常不超过马杜拉预混剂；正常不超过5ppm 2022-3-16（二）症状（二）症状 雏鸡雏鸡：昏迷瘫倒：昏迷瘫倒 剖检：肝脏略肿大，个别死雏脑膜充血剖检：肝脏略肿大，个别死雏脑膜充血 兔兔：食欲消失，精神沉郁，四肢麻痹，重症者瘫痪：食欲消失，精神沉郁，四肢麻痹，重症者瘫痪 剖检：肝、脾肿大，暗红色；肺、肾淤血水肿；气管、支剖检：肝、脾肿大，暗红色；肺、肾淤血水肿；气管、支气管内有大量分泌物，喉和气管粘膜出血气管内有大量分泌物，喉和气管粘膜出血 2022-3-162022-3-162022-3-16（三）治疗（三）治疗 无特效解毒药无特效解毒药

50、饮水中加饮水中加5%红塘，红塘，VB1粉粉 2022-3-16五、阿维菌素中毒五、阿维菌素中毒 阿维菌素类药物是一种新型的大环内酯类抗生阿维菌素类药物是一种新型的大环内酯类抗生素，对多种动物的体内寄生线虫和体外节肢动素，对多种动物的体内寄生线虫和体外节肢动物类寄生虫均有优良的驱杀作用。物类寄生虫均有优良的驱杀作用。 2022-3-16注意：注意： 1. 用量很小：一般以有效含量用量很小：一般以有效含量0.2mg/kgBW用药（用药（34倍量倍量可引起中毒）可引起中毒） 目前应用目前应用1%注射液注射液 2. 某些品种犬对阿维菌素敏感：长毛大牧羊犬某些品种犬对阿维菌素敏感：长毛大牧羊犬 3. 对绦虫、吸虫无效对绦虫、吸虫无效 2022-3-16（一）表现（一）表现 绵羊绵羊：精神沉郁，呻吟，口吐少量白沫；卧地不起，：精神沉郁，呻吟，口吐少量白沫；卧地不起， 四肢痉挛，头触地；鼻腔流粘液，眼结膜发绀。四肢痉挛，头触地；鼻腔流粘液，眼结膜发绀。 仔猪仔猪：皮肤发红，步态蹒跚：皮肤发红，步态蹒跚 犬犬： 全身瘫痪无力，双眼睁大，眼珠呈蓝色湿润，全身瘫痪无力，双眼睁大，眼珠呈蓝色湿润， 张口，舌外垂，流涎多，口色鲜红张口，舌外垂，流涎多，口色鲜红 2022-3-162022-3-16