心脑血管系统疾病

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1、心脏是泵心脏是泵血管是渠血管是渠氧气与营养是水！氧气与营养是水！一、概述一、概述1. 1. 定义定义: :心绞痛是心绞痛是冠冠A A供血不足供血不足，引起血，引起血氧供需失衡氧供需失衡心肌暂时缺血缺氧心肌暂时缺血缺氧代谢代谢产物蓄积产物蓄积发作性胸痛发作性胸痛。2. 2. 典型心绞痛特点典型心绞痛特点：（1）突然发作的胸痛，可放射至左肩；）突然发作的胸痛，可放射至左肩；（2）疼痛）疼痛性质性质为缩窄性，窒息性或严重为缩窄性，窒息性或严重的压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使的压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动。患者停止活动。（3）常有一定的诱因；）常有一定的诱因；（4）历时）历时1-

2、5min；（5）休息或含用硝酸甘油片后，）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。缓解。 3. 3. 分型：分型： (1)(1)劳力型心绞痛劳力型心绞痛：多在体力活动时发病，多在体力活动时发病，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。动）。（2）不稳定型心绞痛：）不稳定型心绞痛：包括初发型、包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗恶化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗死或猝死。死或猝死。发病与冠发病与冠A粥样硬化斑块改粥样硬化斑块改变，冠变，冠A张力增加和血栓形成有关。张力增加和血栓形成有关。可可逐渐恢复为稳定型。逐渐恢复为稳定型。(2) (2) 自发型心

3、绞痛：自发型心绞痛：由冠状动脉痉挛所由冠状动脉痉挛所致，与血流贮备量减少有关。常在夜间致，与血流贮备量减少有关。常在夜间或休息时发作。或休息时发作。4. 4. 影响心肌耗氧的因素：影响心肌耗氧的因素：(1)(1)心率和收缩力：心率心率和收缩力：心率，心力，心力 ，耗，耗氧增加。氧增加。(2)(2)心室壁肌张力：影响最大。与心室容心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。越大。(3)(3)射血时间：是每搏射血时间与心率的射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多

4、。越久，耗氧越多。 血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。凡具有下列作用的药物，均具有抗心绞痛的作用。凡具有下列作用的药物，均具有抗心绞痛的作用。 (1) (1) 舒张冠舒张冠A A或促进侧枝循环形成而增加供血。或促进侧枝循环形成而增加供血。 (2) (2) 舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁张力。张力。 (3) (3) 减慢心率和减弱收缩力。减慢心率和减弱收缩力。 (4) (4) 抑制血小板聚积

5、和抗血栓形成。抑制血小板聚积和抗血栓形成。5. 5. 药物分类：药物分类：（1 1）硝酸酯类：硝酸甘油）硝酸酯类：硝酸甘油（2） 受体阻断药：普萘洛尔受体阻断药：普萘洛尔（3）钙拮抗药：硝苯地平）钙拮抗药：硝苯地平（一）（一）硝酸酯类硝酸酯类药物：药物：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维快慢和维持时间不同，其中以持时间不同，其中以硝酸甘油硝酸甘油（Nitroglycerin）最为常用。最为常用。体内过程体内过程 口服首关消除大。舌下含服口服首关消除大。舌下含服易经口腔易经口腔粘粘膜迅速吸收，维持膜迅速吸收，维持2

6、0-30min。也可经。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。酸结合，从尿排出。1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量扩张静脉扩张静脉回心血量回心血量心室容积缩小心室容积缩小 心室心室容积容积 心室壁张力心室壁张力 ；扩张动脉扩张动脉射血阻力射血阻力心脏后负荷心脏后负荷 左左室内压下降室内压下降 心室壁张力心室壁张力 。【药理作用】 硝酸酯类抗心绞痛机制主硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关要与其舒张血管作用有关 。2. 2. 改善缺血心肌的供血改善缺血心肌的供血 增加心内膜下的血液供应。通过增加心内膜下的血液供应。通过降低左心降低左心室

7、舒张末期压力室舒张末期压力。 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。区的血液供应。 3保护缺血的心肌细胞保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释硝酸酯类释放放NO，促进内源性，促进内源性PGI2、降钙素基因、降钙素基因相关肽（相关肽（CGRP）等物质释放，这些物）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。质对心肌细胞具有保护作用。 4. 4. 抗血栓形成抗血栓形成: : NONO还能抑制血小板还能抑制血小板聚集和黏附

8、，具有抗血栓形成的作用，聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于有利于ASAS引起的心绞痛的治疗。引起的心绞痛的治疗。舒血管机理舒血管机理 硝酸甘油是硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可的供体，在平滑肌细胞可降解产生降解产生NO，后者与，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸结合，激活鸟苷酸环化酶，增加环化酶，增加cGMP的含量，进而激活的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。和细胞外内流，松弛血管平滑肌。 舒张血管作用与血管内皮舒张因子（舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。）相似。优点：优点：缩小心室容积缩小心

9、室容积心室壁肌张力心室壁肌张力缺缺点：点：反射性心率反射性心率，合用普萘洛尔可避免。，合用普萘洛尔可避免。1. 防治各型心绞痛防治各型心绞痛预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。释片以及透皮制剂。重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。为口服给药。【临床应用临床应用】 2. 急性心肌梗死：急性心肌梗死：早期

10、应用可缩小心早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。室容积，缩小梗塞面积。3. 3. 心功能不全：心功能不全：急性左心衰急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。需与强心苷合用。 不良反应不良反应1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压2. 加重心绞痛发作加重心绞痛发作 （剂量大反射性（剂量大反射性心率心率）3. 高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀 4. 连续用药产生耐受性，与生成连续用药产生耐受性，与生成NO 过程过程中巯基耗竭有关。（中巯基耗竭有关。（

11、与与-SH结合生成亚硝结合生成亚硝基硫醇后生成基硫醇后生成NO）。）。药物：药物：普萘洛尔普萘洛尔 、美托洛美托洛尔尔 、阿替洛尔等、阿替洛尔等（二）（二） 受体阻断药受体阻断药【药理作用药理作用】 心绞痛时，交感神经活性增强，心力心绞痛时，交感神经活性增强，心力，心率心率 ，耗氧量，耗氧量 ，心肌缺血缺氧。，心肌缺血缺氧。1. 降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：阻断心肌阻断心肌1R 心肌收缩力心肌收缩力心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量；2. 2. 改善心肌代谢：改善心肌代谢：减少心肌对游离减少心肌对游离脂肪酸（脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量）摄取，使心肌耗氧量降低。降低。3. 改善心肌缺血区供

12、血：改善心肌缺血区供血：因用药后使心因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。血管流动。4. 促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。 优点：优点：减慢心率减慢心率 缺点：缺点：心室容积增心室容积增大大硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因 两药均可降低心肌耗氧量；两药均可降低心肌耗氧量； 普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；的心率加快； 硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室硝酸甘油

13、可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；容积增大；临床应用临床应用 1. 稳定型和不稳定型心绞痛稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。小梗死范围。 2. 不适用于变异型心绞痛不适用于变异型心绞痛，因冠，因冠A-R阻断，能使阻断，能使R占优势，易致冠占优势，易致冠A收缩。收缩。 心肌梗死应用时能缩小梗死范围心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑但抑制心力应慎用。制心力应慎用。 不良反应及注意事项不良反应及注意事项 注意对心血管方面的抑制作用。本注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜药个体差异大，宜从小剂

14、量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。气管哮喘者禁用。（三）钙通道阻滞药（三）钙通道阻滞药药物：药物：维拉帕米、硝苯地平、维拉帕米、硝苯地平、地尔硫地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。普尼拉明、哌克昔林等。【药理作用药理作用】 1. 1. 降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量： 机理：抑制机理：抑制CaCa2+2+内流内流 心肌心肌CaCa2+2+心收缩力心收缩力； 血管平滑肌血管平滑肌CaCa2+2+血管扩张血管扩张心负荷心负荷。 2. 增加心肌的血液供应增加心肌的血液供应

15、冠脉冠脉CaCa2+2+冠脉扩张冠脉扩张冠脉流量冠脉流量缺血区供血缺血区供血、供氧、供氧。 3. 3. 保护缺血的心肌细胞：保护缺血的心肌细胞：阻滞阻滞Ca2+内内流而减轻流而减轻“钙超载钙超载”. . 4. 4. 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 临床用途临床用途 变异型心绞痛、稳定型心绞痛。变异型心绞痛、稳定型心绞痛。 临床上钙拮抗药与临床上钙拮抗药与 受体阻断药合用可以受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。者最为适宜。原因是：原因是：1. 两者合用对

16、降低心肌耗氧量起协同作用；两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用；2. 普普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心动过速；动过速；3. 硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用。硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用。亚太地区脑卒中发生率亚太地区脑卒中发生率 (2002)127.6105.997.372.668.465.557.056.343.242.441.039.931.0020406080100120140ChinaJapan South KoreaVietnamMyanmarLaosIndonesiaUSACambodiaMalaysiaSingaporeThail

17、andPhilippinesIncidence per 100,000Reference: Atlas of Heart Disease and Stroke. MacKay J and Mensah G. 2004. Geneva. WHO.Figures are not age-adjusted. All ages included02550SWE-GOTITA-FRIPOL-WARGER-RHNLTU-KAUYUG-NOSFIN-TULFIN-NKAFIN-KUOGER-HACDEN-GLOSWE-NSWGER-RDMGER-KMSRUS-NOIRUS-MOCRUS-MOICHN-BEI

18、WHO-MONICAWHO-MONICA统计资料显示：统计资料显示：中国人的脑卒中死亡率远远高于其它国家中国人的脑卒中死亡率远远高于其它国家 男性男性 女性女性(%)27%02550SWE-GOTPOL-WARITA-FRIFIN-NKAGER-RDMGER-HACFIN-KUOYUG-NOSSWE-NSWDEN-GLORUS-MOCGER-KMSGER-RHNLTU-KAURUS-MOIFIN-TULRUS-NOICHN-BEI27%中国中国中国中国2007年年脑卒中发生率以每年8.7%的速度增加亚太亚太NO12020年年脑卒中脑卒中280280万万脑卒中达脑卒中达370370万万8.7%/

19、年2008国际“卒中”杂志上发表的中国-MONICA-北京调查结果 中国城市急诊卒中登记研究（n=1091）与加拿大卒中登记的比较 房颤房颤 高血压高血压 心肌梗死心肌梗死 糖尿病糖尿病 高脂血症高脂血症 卒中史卒中史/TIA/TIA史史 吸烟吸烟地区地区中国中国加拿大加拿大构成比（）构成比（） 高高 危危 因因 素素0.010.020.030.040.050.060.070.08.813.058.556.013.016.322.017.929.041.520.016.921.0中国卒中事件急诊登记数据库（ CARDs China ）结果 脑卒中根据脑血液循环障碍的特点分为缺血性卒中出血性卒中

20、缺血性脑卒中发生较多，约占6070。病人由于形成脑血栓或者脑栓塞。血栓和其他栓子随血液流动阻塞脑动脉引起脑供血不足。有些病人的脑血管没真正堵塞，只是暂时缺血而造成脑损害的症状，称为短暂性脑缺血发作，俗称为小卒中或小中风； 缺血性脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中病情较轻可出现突然的 眼前发黑，一侧肢体无力、麻木。有的发生失语或着轻微瘫痪、眩晕等症状。病人意识清楚、症状持续时间短，24小时之内就可以自动缓解。容易被病人忽视，但是却可以反复发作 头晕无力脑缺血严重，有脑血栓形成或栓塞严重而造成脑缺血性坏死，称为脑梗死或脑梗塞，表现为说话不清楚、口歪、流口水、偏瘫、眩晕甚至神智不清等 缺血性脑卒中缺血性

21、脑卒中出血性脑卒中约占3040，根据出血部位的不同又分为蛛网膜下腔出血脑出血出血性脑卒中出血性脑卒中 脑出血俗称脑溢血，是由于脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内，其原因主要为高血压脑出血，由于长期高血压、以及老年血管退行性改变或糖尿病等使血管硬化弹性减弱、脆性增大 蛛网膜下腔出血则是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中，主要为脑动脉瘤的破裂所致。发病时可表现为突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、昏睡或昏迷不醒、呼吸鼾声等 出血性脑卒中出血性脑卒中脑卒中的发生不是突然的，有很多患者的卒中发展过程很长。一个祖母给孙子讲睡前故事，发现翻不了书页，字也看不清楚。但她并没有在意，也没有就医。第二天早上子女发现她已经昏迷在床上 脑卒中的先兆脑卒中的先兆 突发的面部肌肉或肢体无力、麻木或麻痹（特别是在身体的一侧）；突然不能说话或者说话困难或听不懂别人讲话；突然的看不清楚东西（特别只是一只眼睛）；突然发生不明原因的严重头疼、头晕；突然不能保持身体平衡，站不稳。如果您出现以上一种或几种症状，一定要警觉，因为那提示您有发生卒中的可能 院前处理院前处理: :在院治疗在院治疗: :