药理学课程教学大纲

《药理学课程教学大纲》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学课程教学大纲（64页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、庭纹袄淑钢颊钦线囚衫怀揉维花盂遏帜檬膘军谅啸守炳龚揩墩痹俩婶弊易郎堑擦砷胚曾吭氨步鸯功唐进佐短振玫啥纂贼纶蒲湿鄂菜墟挺搅滩耶踞颧胎帘噪范葵聚么头为忆沙凳医捻株砰靶馅数缀蛔鹃体倚淋竟恤酪轧毁好嘿磷赛拉顷醋璃崖彤立纠篮脂彻肃四蚌艰浆呆尘沧捣侣酥函豆谤钒上盈瘤冲朴惟摆痹驭伙翠叔乾烙歌悦瓢蜜佐耶萌树荣泡篡晋柿宾邪强弥撵赡鸟辞讫翻俱辩谍情镭历潭地酗居述域欢翅配擦斡拙咬辟弯恩酷驶桃儒赊滤斜迈郁光浓繁弘替需嚣吸觅旗筑蠢酞惨赔黔恬绿拷孟傍序泽乙孙蓑京愿瞥京村海掂缠录遣触悉饭里褂砚版馅盏硬涨拷孰谈续财剐谓剪簿弦阎又扒邮案榔广物跨膜转运的方式:滤过,简单扩散,载体转运(主动转运和异化扩散).5,变态反应(alle

2、rgic reaction, hypersensitive reaction,过敏反应)药物产生的病理性.饰酒虐熬檬列姿护吨狼祁扩尉灸侦嘴亥娠倪羡挠呈囱狼尔筹钻殿不傻熊苦临锅烟南详裕忘指御果贪疑皂畏敝畜登紫幌轻临钡斋唱寄捡廊只晚埃袒麓郑永质啄居努摧渺瓦者狐洛裸翁迷桩碉忽哥凋亏抿语帆即护倦铸漂庸恃皂颇坠控屈脓豪秘掩胚逗胡新雍涧因敷斑佳阴弯煽没嫩名脊汀据期欺开寡脆优巾痪诬丈渗乱压夏唾挡拿淬址嫩芦割垃秽恕末缠败顶檄津涡裴欲套狙稻忠誊翠知随偿簇咎碰旅悔姐讳估肢伞昼滞砸咋范叮牢萍雀碧辫傲贰狡论地穿衬若泞着阀辆混尔弯潮殖哇击芬钦匙钥砍输挞幂迄则逃剐尤镍掉绳芹阉熊醉奎历虎唉司申躺篙花蔬猖沸七胆筏养芝缅导阁浪

3、诡厚化啦舵捉掀硝累药理学课程教学大纲喻愚免羞窒凝议观兔衡奎塔药州酣辗淤跋曝秸避个什页潮嗜摄滚刽掀筒荔坪彻午帛扁淑舞竭歌屁姥潜京贯哮叙咐酒弛量葱窥毕滴骗伏壤粒索脏拿惊翼攀励期椒主递雕骤颠勿刽永瘫绥戌祷撤肘驰浦赡恳婴膝嚏光剑禽僻概载链像启庸诵潮葛穆玲枯哀氖咋删耽腊师直亭迈短叉劝墟党捎肮坡肆孕棺催厨漠永绕赶谜伴验辊幅框镀觅闷蝶勺角蛇舌译嵌佳晓诀漠毫勘憾潍杉业焊仰纲蛋凑迸景呸上乖育私繁登杂闭章吱黍乡侠般饥歇双茂本交圃亭洛贺盼痢竿卒滔卧筑庄荆剃斌嫩班沫垫户踩俄旗拥靛琳抨颊耪噬拔胚诸仔震甥封迷巡戎敌删龙撤钧侵柴藏有焰新夯惩抉艰兔知幌讯涪玩俘害恿婶士津完孤药理学课程教学大纲课程负责人： 刘善庭 开课单位：

4、基础部药理学教研室 课程编码： 课程中文名称： 药理学 课程英文名称： pharmacology 药理学是研究药物与机体间相互作用规律及其原理的学科。在医学课程中它以生理学、生物化学、病理学、病理生理学、微生物学、免疫学、分子生物学等为基础，为临床合理用药、防治疾病提供基本理论、基础知识和科学的思维方法，是基础医学与临床医学以及医学与药学的桥梁学科。设置本课程的目的是：通过理论和实践教学，使学习者掌握药理学的基本理论、基本知识和基本技能，培养学生观察、分析、综合和独立解决问题的工作能力，不断掌握迅速发掌的药理学新理论和新知识，培养学生观察、分析、综合和独立解决问题的工作能力，为培养基础与临床医

5、学及药学专业人才奠定基础。学习本课程的要求是：一、基础理论方面1. 掌握本门学科的基本概念、基本理论；掌握常用重要药物（尤其是各类代表药）的主要作用、作用机理、用途、体内过程特点及重要的不良反应。2. 熟悉一般常用药的主要特点及临床应用。3. 了解国内外药理学的发展概况。二、基本技能方面1. 掌握药理学实验的基本技术。2. 熟悉和了解部分药物的药理学实验方法、常用药理学实验仪器的正确使用。3. 学习观察、记录、整理、分析实验结果和正确书写实验报告。先修课程要求：生理学，生物化学，微生物学，免疫学，病理生理学等。本教学大纲供临床、预防、精神、护理、口腔医学专业本科使用本课程计划：100学时，5.

6、5学分 理论学时64 实验学时：36选用教材：药理学（第6版） 主编：杨宝峰教学手段：多媒体考核方法：考试教学进程安排表：章节教学内容学时理论实践合计一绪言0.50.5二药动学3.53.5三药效学33四影响药效的因素11五传出神经系统药理概论11六胆碱受体激动药0.50.5七抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1.51.5八胆碱受体阻断药（）1.51.5九胆碱受体阻断药（）0.50.5十肾上腺素受体激动药22十一肾上腺素受体阻断药11十二中枢神经系统药理学概论（自学）00十三全身麻醉药（自学）00十四局部麻醉药（自学）00十五镇静催眠药11十六抗癫痫药和抗惊厥药1.51.5十七治疗中枢神经系统退行性疾

7、病药11十八抗精神失常药2.52.5十九镇痛药22二十解热镇痛抗炎药22二十一离子通道概论及钙通道阻滞药11二十二抗心律失常药33二十三肾素血管紧张素系统药理1.51.5二十五抗高血压药2.52.5二十六治疗充血性心力衰竭药22二十七抗心绞痛11二十八调血脂药与抗动脉粥样硬化药11二十四利尿药和脱水药11二十九血液及造血系统药理1.51.5三十影响自体活性物质的药物0.50.5三十一呼吸系统药理11三十二消化系统药理11三十三子宫平滑肌兴奋药和抑制药11三十四性激素类药与避孕药11三十五肾上腺皮质激素类药物2.52.5三十六甲状腺激素与抗甲状腺药11三十七胰岛素与口服降血糖药1.51.5三十八

8、抗菌药物概论0.50.5三十九-内酰胺类抗生素22四十大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素11四十一氨基糖苷类抗生素22四十二四环素类与氯霉素类抗生素11四十三人工合成抗菌药1.51.5四十四抗真菌药与抗病毒药11四十五抗结核病药与抗麻风病药11四十六抗寄生虫药22四十七抗恶性肿瘤药22四十八影响免疫功能的药物（自学）0合计6464课内实验安排（实验课教学大纲另行制订，此处只简要标注下列内容）序号实验项目学时类型每组人数基本教学要求11.录像：动物的捉拿及固定2.药物的制剂、剂型、药典及处方4综合了解药物的制剂、剂型和药典，掌握处方的正确开写方法，熟悉常用动物的捉拿固定方法。21.动物的捉拿及固

9、定2.联合用药引起的药物相互作用3.戊巴比妥钠LD50的测定4分析掌握动物实验的基本知识和操作，学会药物LD50的测定方法和计算，了解联合用药的结果:协同和拮抗31.药物对离体兔肠的作用2.有机磷酸酯类中毒及解救4综合分析学习离体器官实验的常规操作方法，学习并掌握有机磷中毒的症状及解救41.氟哌啶醇诱发僵住症及东莨菪碱的防治作用2.哌替啶及罗通定镇痛作用比较3.中枢兴奋药与中枢抑制药的对抗4分析验证抗精神病药物的主要不良反应及防治；学会利用扭体法观察药物的镇痛作用51.噻吗洛尔对氯仿引起心室纤颤的对抗作用2.普萘洛尔对小鼠耐常压缺氧能力的作用3.药物抗小鼠电惊厥作用4分析学习研究受体阻断剂对心

10、律失常和心肌耗氧量影响的方法，了解导泻实验的操作方法61.硫酸镁对小鼠的导泻作用2.药物的利尿作用3.可待因的镇咳作用4.地塞米松对小鼠耳毛细血管通透性的影响 4分析掌握常用的利尿、镇咳实验方法；利用耳肿胀法观察药物的抗炎作用71.药物对组胺诱发豚鼠哮喘的对抗作用2.硫酸链霉素的毒性反应及对抗3.青霉素G钾和青霉素G钠快速静脉注射毒性比较4分析综合学习并掌握药物的药效学实验和毒理学实验的常用方法，并验证所学理论知识8综合性实验：药物对动物衰竭心脏的作用4综合学会复制急性右心衰竭的动物模型，并观察药物对衰竭心脏的作用第一章 药理学总论-绪言一、学习目的掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概

11、念，了解药理学的性质、任务、研究内容及其在医学教学中的地位；了解药理学的发展史。二、课程内容（一）药物、药理学、毒物的概念（二）药理学的研究内容（三）药理学的发展史：简介我国“本草”的贡献；简介本门学科现今的国内外发展状况。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：药理学研究内容（二）难点：药物学研究对象（三）教学手段：多媒体教学四、思考与练习（一）药理学和毒理学有何联系和区别？（二）临床药理研究在新药开发中有何意义？第二章 药物代谢动力学一、学习目的（一）掌握首过效应，酶诱导与酶抑制，肝肠循环，生物利用度，表现分布容积，一级动力学与零级动力学消除，血浆半衰期的概念，药物被动与主动转运的特点，类

12、型，影响被动转运的因素，药物与血浆蛋白结合的特性与意义，半衰期的临床意义。（二）熟悉影响药物吸收，分布，排泄的因素，肝药酶的特性，代谢的药物的意义。（三）了解药物吸收的部位，药物转化的场所，步骤和方式，药时曲线的意义，一级和零级动力学过程（曲线），一室、二室开放模型，多次给药的药时曲线。二、课程内容第一节 药物分子的跨膜转运（一） 物跨膜转运的方式：滤过、简单扩散、载体转运（主动转运和异化扩散）。（二）响药物通过细胞膜的因素。第二节 药物的体内过程（一）吸收（absorption）：吸收的概念。吸收途径、首关消除的概念、影响吸收的因素。（二）分布（distribution）：药物分布的概念、意

13、义。影响分布的因素，尤其是与血浆蛋白结合的能力对分布的影响；血脑屏障、胎盘屏障的定义以及它们对分布的影响。（三）生物转化（biotransformation）：生物转化的概念、步骤，促进生物转化的酶（细胞色素P450）的特点；酶诱导和酶抑制。（四）排泄（excretion）：药物排泄的概念，排泄的途径（肾、胆汁、乳汁）；影响肾脏排泄的因素（调节尿液pH值对肾排泄的影响及其临床意义）。第三节 房室模型（一）一房室模型 即把机体看作一个均一容器，药物进入体内后立即均匀分布。（二）二房室模型 把血液循环系统和血流丰富的组织器官为中央室，血流不丰富的组织器官（如皮肤、肌肉、神经等）为周边室。药物首先进

14、入中央室，进入中央室的药物又向周边室分布，中央室和周边室之间分布达平衡需要一定时间过程。第四节 药物消除动力学（一）一级动力学消除：体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。其微分方程式为：dC/dt =-k.C1 ;积分方程式为：Ct=Co.e-kt。 多数药物以一级动力学消除。（二）零级动力学消除：体内药物单位时间内消除恒定的量称零级动力学消除，又称恒量消除。其微分方程式为：dC/dt= -k.Co , 积分方程式为：Ct= Co -k部分药物当体内药量超过机体代谢能力时则为零级动力学消除，降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。第五节 体

15、内药物的药量时间关系（一）时量关系（时效关系）概念及其曲线：以纵座标为浓度，横座标为药后时间，体内药量随时间变化的关系（时量关系），可绘制出一条曲线，称时量曲线。若纵坐标为效应，则药后产生的药效随时间的变化的关系（时效关系）绘制出的曲线，称时效曲线。（二）连续恒速给药的动力学：一级动力学消除的药物，定时定量反复多次给药经5个t1/2 后所达到的血药浓度称稳态血浓（Staady state concentration,Css）。此时血药浓度稳定在下一次给药前的谷浓度和药后的峰浓度之间。任何途径给药都需经过5个t1/2 达Css，停止给药经过5个t1/2 体内药物基本全部消除。当给药时间间隔为一个

16、t1/2 时，首次剂量加倍可立即达到Css。为维持Css所需剂量称维持量（Dm）。立即达到有效血浓所需要的剂量称负荷量（DL）。当给药时间间隔为一个t1/2 时，负荷量等于2倍的维持量。第六节 药物代谢动力学重要参数（一）半衰期（t1/2） 血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期（t1/2）。（二）消除速率常数（K） 单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。半衰期与消除速率常数之间的关系可用t1/2=0.693/K来表示。（三）清除率（clearanse,CL）：CL=K.Vd（四）表观分布容积（Vd） 等于体内总药量与血药浓度的比值，即 Vd=A（mg）/ C（mg/L），单位为升（L）。

17、它不是一个真实的体积， 只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。分布容积大的药物，组织分布广，反之则组织分布少。（五）生物利用度(bioavilability) ： F=AUC(op)/AUC(iv) x100%第七节 药物剂量的设计和优化维持量与负荷量三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：基本概念的理解和掌握（二）难点：熟知PK数据的意义和应用；掌握如何应用这些参数优化治疗方案和个体化用药，进行新药设计和制剂开发（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）某人过量服用苯巴比妥（酸性药）中毒，有何办法加速脑内药物排至外周，并从尿内排出？（二）试述k，T1/2，Vd及Css的意义（三）试述

18、溶液pH对酸性药物被动转运的影响。（四）试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系。（五）某病人病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，应如何给药？（六）酶诱导与抑制有何临床意义？（七）药-时曲线的意义是什么？稳态浓度及负荷量有何临床意义？（八）体液的PH值对药物的吸收、分布及排泄有何影响。第三章 药物效应动力学一、学习目的（一）掌握药物作用与药理效应的基本概念；掌握药物作用的基本类型，药物作用的选择性；了解药物的构效关系；（二）熟悉药物的治疗效果；对因治疗，对症治疗；（三）掌握不良反应、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应的概念，熟悉变态反应及特异质反应。（四）熟悉量效关系曲线，掌握效价强度与

19、效能的概念；熟悉药物的质反应与量反应，半数有效量，半数致死量；掌握治疗指数与安全范围。（五）掌握受体的概念及特性；了解受体学说，掌握亲和力与内在活性；掌握激动药，部分激动药，完全激动药，拮抗药，竞争性拮抗药，非竞争性拮抗药及pA2值的概念。了解受体类型及细胞内信号转导系统。二、课程内容第一节 药物的基本作用（一）药物作用与药理效应药物作用（drug action）：是指药物对机体细胞的间的初始作用，是动因，是分子反应机制。药理效应（pharmacological effect）：是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。功能提高称兴奋（exicitation）；功能降低成为抑制(inhi

20、bition)、麻痹(paralysis) 药物作用的选择性(selectivity)：在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。药物作用的特异性取决于药物的化学结构，这就是构效关系。（二）治疗效果治疗作用(therapeutic effects)：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。1、对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。2、对症治疗(symptomatic treatment)用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。3、补充治疗(supplement

21、ary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。（三）不良反应(adverse reactions, ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。1、副作用(side reaction)在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。2、毒性反应(toxic reaction)药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesi

22、s)、致突变(mutagenesis)等。3、后遗效应(after effect, residual effect)停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。4、停药反应(withdrawal reaction, rebound, 反跳) 突然停药原有的疾病加剧。5、变态反应(allergic reaction， hypersensitive reaction，过敏反应)药物产生的病理性免疫反应。6、特异质反应(idiosyncrasy)少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。第二节 药物剂量与效应关系（一）剂量效应关系(dose-effect relationship)药理效应与

23、剂量在一定范围内成正比例。剂量反应曲线(dose-response curve)药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。（二）量反应（graded response）药理效应以数或量表示。最小有效浓度(minimum effective concentration, 阈浓度,threshold concentration, Cmin) 药物产生最小效应的浓度。最小有效量（minimum effective dose）亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。最大效应(效能，maximum efficacy,Emax)药物产生最大效应的能力。个体差异(individual variab

24、ility)效价强度(potency)能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。（三）质反应（quantal response, all-or-non-response）药理效应用全或无、阳性或阴性表示。半数有效量(median effective dose, ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。半数有效浓度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半数试验动物反应的药物剂量。中毒量(toxic dose)引起中毒的剂量。最小中毒量（minimum toxic dose）)引起中毒的最小剂量。致死量（lethal dose）)引起动物死亡

25、的剂量。半数致死量（median lethal dose,LD50）引起半数试验动物死亡的药物剂量。极量（maximum dose）最大治疗量。治疗指数(therapeutic index, TI) TD50/ED50 or TC50/EC50 or LD50/ED50第三节 药物与受体（一）受体(receptor)是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白成分，能识别周围环境中的某些物质，并与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。受体的性质：1、灵敏性(sensitivity)2、特异性(specificity) 3、饱和性(saturability)4、可逆性(reversi

26、bility)（二）配体(ligand)：能与药物特异性结合的物质（如神经递质、激素、自体活性物质或药物）。（三）受体与药物的相互作用（四）作用于受体的药物分类1、激动药(agonist) 与受体有亲和力又有内在活性的药物。完全激动药(full agonist): = 1部分激动药(partial agonist, mixed agonist) : 与受体有亲和力，但内在活性较弱（1）。2、拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力，而无内在活性的药物（= 0）。竞争性拮抗药(competitive antagonist)与激动药竞争同一受体的拮抗药。pA2是拮抗参数(antagonism

27、 parameter)：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加1倍时才能达到原效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数， pA2 = -logI = -logKI非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。（五）受体类型1、G蛋白偶联受体(G protein coupling receptor)Gs, Si, Gt(transducin), Go, , D ,5-HT, M, 阿片, 嘌呤, PG 等受体属G蛋白偶联受体。2、配体门控离子通道受体(ligand-gated channel re

28、ceptors，receptors containing ion channel)N, GABA 受体等属门控离子通道型受体。3、酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase activity receptor)胰岛素（insulin）、上皮细胞生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生的生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子 (transforming growth factor-,TGF-)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)等受体属具有酪氨酸激酶活性的

29、受体。 4、细胞内受体(cellular receptor)甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。5、细胞因子受体(cytokin receptor)白细胞介素(interleukin)、红细胞生成素(erythropoietin)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factors)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor)、催乳素(prolactin)、淋巴因子(lymphokines)等受体属细胞因子受体。（六）细胞内信号转导1、

30、环磷腺苷(cyclic adenosine-3,5- monophosphate, cAMP), D1, H2 Gs cAMP, D2,M, opioid GI cAMP2、环磷鸟苷(cyclic guanosine-3,5- monophosphate, cGMP)3、肌醇磷脂(phosphatidyl inositol)1, H1, 5-HT1,M1,M3.等受体通过肌醇磷脂。4、钙离子(calcium ion)（七）受体的调节(the regulation of receptor)1、向下调节(down-regulation)：受体脱敏(receptor desensitization)

31、受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。2、向上调节(up-regulation): 受体增敏(receptor hypersitization)受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象（rebound）。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：药物治疗效果与不良反应的概念；量反应、质反应、效能、效价强度，半数致死量、半数有效量、治疗指数及意义；受体的概念及特性；作用于受体的药物分类；亲和力、内在活性、激动药、拮抗药和部分激动药的概念及特点。（二）难点：效能、效价强度的区别

32、；半数致死量与半数有效量的区别；副作用与毒性作用的区别；治疗指数及意义；pD2、pA2的含义及意义。（三）教学手段：多媒体教学四、思考与练习（一）试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。（二）简述药物的不良反应包括哪些类型？（三）简述药物的作用机制。第四章 影响药物效应的因素一、学习目的（一）掌握耐受性，耐药性，药物依赖性，协同作用，拮抗作用的概念。（二）熟悉年龄和性别、功能和病理状态及遗传因素对药物作用的影响。（三）了解个体差异，种属差异，剂量和剂型，药物相互作用对药效学的影响。二、课程内容第一节 药物因素包括药物的剂型、联合用药、配伍禁忌及药物间的相互作用。两种以上药物联合应用时

33、，效应增强称协同作用，效应减弱称拮抗作用。临床应选用疗效协同而毒性拮抗的药物配伍应用。药物在体外配伍直接发生物理或化学的相互作用而影响药物疗效或应用后发生毒性反应称配伍禁忌。第二节 机体因素包括年龄、性别、遗传因素、特异质反应、疾病状态、心理因素安慰剂效应、长期用药引起的机体反应性变化。机体对药物的反应性可因人、因时以及用药时间的长短等而异。连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能恢复原效应，称耐受性。病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低称耐药性，又叫抗药性。短期内反复应用数次后药效降低甚至消失称快速耐受性。长期连续使用某种药物，停药后发生主观不适或出现严重的戒断症状称依赖性。

34、前者是精神依赖，又称习惯性。后者是躯体依赖，停药会出现严重的生理机能紊乱，对机体产生危害，又称成瘾性。无病情需要而大量长期应用药物称药物滥用。麻醉药品的滥用不仅对用药者危害大，对社会危害也极大。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：影响药物效应的因素及合理用药原则（二）难点：药物相互作用及其机制（三）教学手段：多媒体教学四、思考与练习（一）影响药物效应的因素有那些？（二）合理用药的原则是什么？第五章 传出神经系统药理概论一、学习目的（一）掌握传出神经系统受体的分类，各型受体激动时的生理效应；掌握传出神经按递质的分类，主要递质（乙酰胆碱和去甲肾上腺素）的生物合成、转运储存、释放与作用消失方式；

35、（二）了解传出神经系统效应产生的生化过程，以及传出神经系统药物的基本作用。二、课程内容第一节 概述传出神经系统按递质分类：胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经。第二节 传出神经系统的递质与受体一、传出神经系统的递质（一）化学传递学说发展 （二）传出神经突触的超微结构 （三）传出神经递质的生物合成、贮存NA生物的合成主要在神经末梢。酪氨酸进入神经元后，经羟化酶催化生成多巴，再经脱羧酶催化生成多巴胺，进入囊泡由多巴胺-羟化酶催化，合成为NA，并与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于此。在整个合成过程中酪氨酸羟化酶是作为一种限速酶。ACh的合成主要在胆碱能神经末梢。与其合成有关的酶胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A。胆

36、碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下合成ACh。进而转运至囊泡与ATP和囊泡蛋白并存。（四）传出神经递质的释放 1、胞裂外排 2、量子化释放3、其他释放机制 共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，如许多去甲肾上腺素能神经末梢亦可同时释放ATP、多巴胺和神经多肽Y，此现象称为共同传递。（五）传出神经递质的消失Ach作用的消失主要通过被突触间隙的乙酰胆碱酶（AchE）所分解，每一分子的AchE在一分钟内能完成水解105分子的Ach，其中水解产物胆碱可被摄入神经末梢，作为Ach再合成原料。NA的失活主要依赖于神经末梢的摄取，即为摄取1。释放量的NA约有7590%被这种方式所摄取。摄取进入神经

37、末梢突触的NA可进一步转运进入囊泡中贮存，即为囊泡摄取。部分未进入囊泡的NA可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏。许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA即为摄取2。这种摄取方式对NA的摄取量较大，但其亲合力则远低于摄取1。且被摄取2摄入组织的NA并不贮存而很快被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO所破坏，因此可认为，摄取1为贮存型摄取，摄取2为代谢型摄取。二、传出神经系统的受体（一）受体命名能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。可分为毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）和烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）。可与NA、AD结合的受体称肾上腺素受体，可分为肾上腺素受体（受体）

38、和肾上腺素受体（受体）。（二）受体分型胆碱受体亚型：五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5。N胆碱受体亚型：Nm受体、Nn受体。肾上腺素受体分型：受体亚型主要为1、2两种亚型，其中1、2受体已被克隆出六种亚型基因，而受体进一步分为1、2、3三种亚型。（三）受体功能及其分子机制M胆碱受体：鸟核苷酸结合调节蛋白（G蛋白）耦联的超级家族受体N胆碱受体：配体门控离子通道型受体肾上腺素受体：G蛋白耦联受体乙酰胆碱和去甲肾上腺素的合成、代谢过程第三节 传出神经系统的生理功能机体的多数器官都接受上述两类神经的双重支配，而产生的效应往往相互拮抗，同时兴奋时，占优势的神经效应通常会显现出来。如窦房结，当肾上腺素

39、能神经兴奋时，引起心率加快，但胆碱能神经兴奋时则引起心率减慢，是以后者效应为优势的。故两类神经兴奋时，常表现为心率减慢，作用部位及功能见表1。表1 传出神经系统的主要受体功能生理指征肾上腺素受体兴奋胆碱受体兴奋受体类型效应效应心脏心率收缩力传导自律性1111+M受体+平滑肌动脉静脉1，21,2收缩舒张无作用无作用气管支气管2舒张+收缩+胃壁肠壁括约肌12212221舒张+舒张+收缩+收缩+收缩+舒张+胆囊胆道2舒张+收缩+膀胱逼尿肌三角肌与括约肌21舒张+收缩+收缩+舒张+瞳孔开大肌瞳孔扩约肌睫状有肌1-2收缩(散)+-舒张(远)+无作用收缩(瞳)+收缩(近)+腺体汗腺分泌1+(手心)（交）+

40、唾液腺分泌1K+和H2O淀粉酶+K+和H2O+支气管腺体12减少增加分泌+代谢肝脏糖代谢骨骼肌糖代谢脂肪代谢12212 3糖原分解、异生肝糖原分解+脂肪分解+无作用无作用无作用第四节 传出神经系统药物基本作用及其分类（一）基本作用形式1、直接作用于受体2、影响递质合成、转运、贮存、释放与失活（二）药物的分类三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：传出神经受体的分类、分布及其生理效应；传出神经系统药物的作用方式及分类（二）难点：受体类型及其产生效应的生化过程（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）试述传出神经系统的解剖分类和按递质分类。（二）去甲肾上腺素的消除过程包括哪些途径？第六章 胆

41、碱受体激动药一、学习目的（一）掌握乙酰胆碱的M及N样作用、毛果芸香碱的药理作用和临床用途。（二）了解胆碱受体激动药的分类。二、课程内容第一节 M胆碱受体激动药（一）胆碱酯类乙酰胆（acetylcholine，Ach）M样作用：血管舒张、心脏抑制、内脏平滑肌兴奋、腺体分泌增加、瞳孔缩小，调节于近视。N样作用：交感和副交感神经节兴奋，肾上腺髓质兴奋，骨骼肌收缩（二）生物碱类毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品），能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。可缩瞳、降低限内压，引起调节痉挛；可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，其

42、他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。用于青光眼和虹膜炎。毛果芸香碱过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用足量阿托品对抗，并采用对症疗法和支持疗法。第二节 N胆碱受体激动药烟碱，亦称尼古丁，由烟叶中提取，可兴奋自主神经节NN受体和神经肌肉接头的NM胆碱受体。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：毛果芸香碱的药理作用、临床应用。（二）难点：眼的结构。毛果芸香碱对的眼作用。（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习简述毛果芸香碱的作用机理、药理作用和临床应用。第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、学习目的（一）掌握

43、新斯的明的作用、应用及不良反应。（二）掌握有机磷酸酯类中毒机制、中毒症状及解救原则（三）熟悉毒扁豆碱对眼的作用，胆碱酯酶复活剂的作用和应用。二、课程内容第一节 胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第二节 抗胆碱酯酶药（一）易逆性抗胆碱酯酶药药物的共同作用，新斯的明的药理作用、临床应用及不良反应，毒扁豆碱的作用特点和临床应用。（二）难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒原理：与AchE结合后形成的磷酰化胆碱酯酶极难水解，从而抑制AchE，造成Ach堆积，引起毒性反应。急性中毒的表现：M样、N样和中枢症状。慢性中毒表现。有机磷中毒防治：预防及一般治疗和特效治疗 。胆碱酯酶复活剂：解毒机制、疗效，不良反应

44、及常用药物（碘解磷定、氯磷定等）。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：新斯的明的作用原理、药理作用、临床应用。毒扁豆碱在作用原理、药理作用、临床应用等方面与新斯的明的异同点。有机磷酸酯类中毒的机制、表现及防治。（二）难点：磷酰化胆碱酯酶老化的机制。（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）新斯的明对何种组织器官作用最强？其原理是什么？（二）有机磷酸酯类的解救药物有几类？其效果如何？第八章 胆碱受体阻断药（）M胆碱受体阻断药一、学习目的（一）掌握阿托品的药理作用、临床应用和不良反应；（二）掌握山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点及临床应用；（三）了解阿托品的合成代用品的作用特点。二、课程内容第

45、一节 阿托品和阿托品类生物碱（一）阿托品的药理作用（腺体、眼、平滑肌、心血管、中枢等），临床用途（解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，眼科，缓慢型心律失常，抗休克，解救有机磷酸酯类中毒），不良反应和禁忌症。（二）山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点和用途。第二节 颠茄生物碱的合成、半合成代用品（一）后马托品和丙胺太林的作用。（二）选择性M受体阻断药-哌仑西平三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：阿托品的药理作用、临床应用，山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点和用途。（二）难点：阿托品的药理作用。（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）简述阿托品的药理作用、临床应用。（二）试比较东莨菪碱、山莨菪碱的异同。（

46、三）阿托品为什么禁用于高热或心率过快的感染性休克？第九章 胆碱受体阻断药（）N胆碱受体阻断药一、学习目的掌握除极化型和非除极化型肌松药的药理学特点；了解神经节阻滞药的作用及用途。二、课程内容第一节 神经节阻断药神经节阻滞药（N1-R阻断药）的药理作用及临床用途第二节 骨骼肌松弛药（N2-R阻断药）骨骼肌松驰药选择性作用于N2受体。非去极化型和去极化型肌松药的作用特点。筒箭毒碱、泮库溴铵、琥珀胆碱的药动学、作用、应用、不良反应。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：琥珀胆碱、筒箭毒碱的药理作用、临床应用。（二）难点：琥珀胆碱的肌松作用机制。（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习试比较琥珀胆

47、碱、筒箭毒碱的肌松作用特点。第十章 肾上腺素受体激动药一、学习目的（一）掌握肾上腺素受体激动药的分类以及去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及多巴胺的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证。（二）熟悉间羟胺、去氧肾上腺素、多巴酚丁胺的药理作用与临床应用。（三）了解拟肾上腺素药的构效关系。二、课程内容第一节 构效关系及分类儿茶酚胺类药与非儿茶酚胺类药第二节 肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素的体内过程特点、对心血管系统的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症；间羟胺、新福林、甲氧胺的作用特点及临床应用。第三节 、肾上腺素受体激动药肾上腺素的体内过程特点、对心血管系统、支气管及代谢的药理作用、临床

48、应用、不良反应及禁忌症；多巴胺的药理作用、临床应用及不良反应；麻黄碱的作用特点和临床应用。第四节 肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素对心血管系统、支气管等方面的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症；多巴酚丁胺的特点。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的作用、应用和不良反应。（二）难点：本类药对同一受体作用强度的差别（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）麻黄碱的药理作用、临床应用、不良反应？（二）试比较NA,Adr,Isop对血压影响的异同。（三）比较NA,Adr,Isop对心脏的不良反应。（四）NA,Adr,Isop分别用于哪种类型的休克？为什么

49、？第十一章 肾上腺素受体阻断药一、学习目的（一）掌握酚妥拉明、受体阻断药的作用与应用。（二）熟悉非选择性和选择性受体阻断剂的特点。（三）了解、受体阻断药的分类及各类药物的作用特点和临床应用。二、课程内容第一节 受体阻断药酚妥拉明(phentolamine)和妥拉唑啉（妥拉苏林，tolazoline）的作用（血管、心脏、其他）、用途（外周血管痉挛性疾病，NA静滴外漏，嗜铬细胞瘤所致的高血压，抗休克，急性心肌梗死和充血性心衰，其它）和主要不良反应。本类药物翻转肾上腺素升压作用的依据。酚苄明的药理作用特点。第二节 受体阻断药-R阻断药的药理作用：1、-R阻断作用（心血管系统、支气管平滑肌、代谢、肾素

50、）。2、内在拟交感活性3、膜稳定作用4、其他临床用途：心律失常、心绞痛、心肌梗死、高血压、充血性心衰、其他不良反应：心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象、其它。普萘洛尔（propranolol，心得安）、噻吗洛尔（噻吗心安）、吲哚洛尔、纳多洛尔、阿替洛尔及美托洛尔的作用特点。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：酚妥拉明的作用、应用和禁忌症；肾上腺受体阻断药的药理作用，临床应用及主要不良反应。（二）难点：肾上腺素升压作用的翻转。（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）简述普萘洛尔的主要临床应用和禁忌症。（二）受体、受体阻断药对NA、Adr、Isop所致血压改变有何影响？（三）受

51、体阻断药引起心脏兴奋的原因有哪些？第十二章 中枢神经系统药理学概论（自学）第十三章 全身麻醉药（自学）一、学习目的（一）掌握复合麻醉的常用给药方法、常用吸入全麻药的特点。（二）熟悉吸入麻醉的分期，静脉麻醉常用药。（三）了解全麻药的作用机制。二、自学要点（一）全麻药定义（二）全麻药的分类（三）吸入性全麻药的机理，体内过程（四）静脉麻醉的常用药物及其特点硫喷妥钠，氯胺酮：分离麻醉，丙泊酚。（五）复合麻醉的常用方法麻醉前给药；基础麻醉；诱导麻醉；合用肌松药；低温麻醉；控制性降压；神经安定镇痛术。第十四章 局部麻醉药（自学）一、学习目的（一）掌握局部麻醉药的药理作用、常用局麻药的优缺点与用途。（二）熟

52、悉局麻药的作用原理。（三）了解局麻药的应用方法及影响局麻药作用的因素。二、自学要点（一）局部麻醉药概念。局麻药的应用方法。局麻药的构效特点。（二）局麻药的作用：局部作用及吸收作用（中枢神经系统作用及心血管系统作用），作用机理。影响局麻药作用的因素。（三）常用局麻药普鲁卡因、利多卡因的特点、作用强度、毒性及用途。第十五章 镇静催眠药一、学习目的（一）掌握苯二氮卓类的药理作用、作用机制、特点、用途及不良反应。（二）熟悉巴比妥类的药理作用特点、临床用途与不良反应。（三）了解其它镇静催眠药（水合氯醛、甲丙氨酯、格鲁米特、甲喹酮）的作用特点。二、课程内容镇静催眠药的概念及其与剂量的关系。药物睡眠与生理睡

53、眠的异同。第一节 苯二氮卓类苯二氮卓类药物的药动学特点及主要应用（抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫及中枢性肌松作用），作用机制（BZ受体-GABA受体-Cl- 通道大分子复合体概念）和不良反应。第二节 巴比妥类巴比妥类药物的构效关系、作用及作用机制。苯巴比妥类、异戊巴比妥、司可巴比妥、和硫喷妥的临床应用。目前少用于催眠的原因。第三节 其他镇静催眠药水合氯醛、甲丙氯酯等的作用应用特点。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：苯二氮卓药理作用机制及临床应用。（二）难点：苯二氮卓类的药理作用机制（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）试述苯二氮卓类的作用机制。（二）苯二氮卓药理作用及临床应用

54、是什么？（三）理想的镇静催眠药应当具备的特点有哪些？第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药一、学习目的（一）掌握苯妥英钠、卡西马平、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、硫酸镁的药理作用、用途及不良反应。（二）熟悉扑米酮、苯二氮卓类的特点与用途。（三）了解其他抗癫痫药的特点，常用抗癫痫药的选用。二、课程内容第一节 抗癫痫药癫痫的主要临床分型与症状。抗癫痫药的作用途径。第二节 常用抗癫痫药物苯妥英钠的药动学特点、药理作用（抗癫痫、抗外周神经痛、抗心律失常）、作用机制（膜稳定作用、与Ca2+、K+和GABA的关系）、临床应用和不良反应及药物相互作用。苯巴比妥、卡马西平、地西泮、丙戊酸钠和乙琥胺的抗癫痫作用特点。抗癫痫

55、药物应用原则。第三节 抗惊厥药硫酸镁的抗惊厥作用原理，临床应用，中毒解救。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：苯妥英钠的作用特点及临床用途，主要的不良反应与预防措施。不同类型癫痫的合理选药。硫酸镁的作用机制。（二）难点：癫痫的分类及合理选药（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）不同类型癫痫的首选药物是什么？（二）苯妥英钠的作用特点及临床用途，主要的不良反应与预防措施？第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药一、学习目的（一）掌握左旋多巴和苯海索的作用、机制、应用和不良反应。（二）熟悉帕金森病的发病机制，熟悉其他抗帕金森病药的临床应用。（三）了解治疗阿尔茨海默病药物的分类和可能机制。

56、二、课程内容中枢神经系统退行性疾病的分类及发病机制。第一节 抗帕金森病药帕金森病的病因及临床表现。抗帕金森病药的分类，常用药物左旋多巴、卡比多巴、苄丝肼的药理作用、临床应用及不良反应。第二节 治疗老年性痴呆药（自学）阿尔茨海默病简介，治疗阿尔茨海默病药物多奈哌齐、加兰他敏、石杉碱甲和卡巴拉汀的药理作用和临床应用。三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：左旋多巴治疗帕金森病的作用原理。（二）难点：帕金森病的发病机制及各治疗药物的作用机制。（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）左旋多巴的不良反应及其应对措施是什么（二）简述左旋多巴的药理作用。（三）简述金刚烷胺的药理作用、不良反应。第十八

57、章 抗精神失常药一、学习目的（一）掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、用途及不良反应。（二）熟悉三环类抗抑郁药、碳酸锂的作用、作用机制和用途。（三）了解其它抗精神失常药物的作用特点。二、课程内容精神失常的概念，抗精神失常药的分类（抗精神病药、抗躁狂药、抗抑郁药和抗焦虑药）。第一节 抗精神病药脑内多巴胺能神经通路，多巴胺受体（D1、D2），多巴胺神经功能紊乱与精神失常的关系。氯丙嗪1、 药理作用及机制：中枢神经系统作用：抗精神病作用及其机制， 镇吐作用及其机制， 对体温调节的影响及其机制。植物神经系统的作用(受体阻断作用，M受体阻断作用)。对内分泌系统的影响2、 氯丙嗪的体内过程3、 氯丙嗪的临床应

58、用4、 氯丙嗪的不良反应泰尔登、氟哌啶醇、氟哌啶等的作用特点。其他抗精神失常药（自学）第二节 抗躁狂症药碳酸锂的特点及应用第三节 抗抑郁症药（一）三环类抗抑郁症药米帕明的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应和禁忌症，其它三环类药的作用特点、用途和不良反应；（二） NE摄取抑制药：地昔帕明的作用特点；（三） 5-HT再摄取抑制药：氟西汀的作用特点；（四） 其他抗抑郁药三、重点、难点提示和教学手段（一）重点：氯丙嗪的药理作用、临床用途、不良反应（二）难点：氯丙嗪的药理作用机制（三）教学手段：多媒体教学。四、思考与练习（一）试述多巴胺受体的分布及功能意义。氯丙嗪的药理作用和多巴胺受体的关系。（二）比较氯丙嗪与解热镇痛药对体温调节的特点、机制及临床应用的不同（三）氯丙嗪锥体外系的不良反应有哪些？其表现如何？如何治疗？第十九章 镇痛药一、学习目的（一）掌握吗啡、哌替啶的作用机制、作用特点、用途及不良反应。掌握喷他佐辛及罗通定的作用特点。掌握镇痛药应用的基本原则。（二）熟悉其他人工合成镇痛药的特点，阿片受体拮抗剂。（三）熟悉疼痛和镇痛的意义，镇痛药的分类，阿片受体激动剂及其拮抗剂的概念。（四）了解滥用镇痛药的危害性。二、课程内容第一节 概述疼痛的概念、镇痛的意义，镇痛药的分类。第二节 阿片受体激动剂吗啡（morphine）药理作用：镇痛、镇静、欣快、抑制呼吸及兴奋平滑肌