临床医师《内科学》糖尿病

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1、临床医师内科学糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖是由于胰岛素分 泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂 肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的 慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时发生急性代谢紊乱， 例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。一般以为遗传和环境均起作用。 临床上分I型 （胰岛素依赖型）和U型（非胰岛素依赖型）。（一）临床表现1代谢紊乱症侯群三多一少，即多尿、多饮、多食和体重减轻。I型患者 大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。考试大网站收集U型患者多数起病 缓慢，病情相对较轻，肥胖患

2、者起病后也会体重减轻。患者可有皮肤瘙痒，尤其 外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。2. 并发症和（或）伴发病（ 1 ）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂 肾炎和膀胱炎最常见。肾乳头坏死是严重的并发症。（ 2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或 出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2? ch水平负相关。胰岛素

3、性激素，生长激素，儿茶酚胺 等也参与动脉粥样硬化的发生发展。 肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为 主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病 微血管病变的典型改变。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织， 其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。 山梨醇代谢增强， 生长激素过多， 血流 动力学改变，2.3DPG等与微血管病变有关。 糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是I型糖尿病患者的主要死亡原因， 在U型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。 糖尿病肾病 的发生发展可分为五期：I期

4、：为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率 升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加。良好治疗也使病变回复正常。 U期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）川期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。即AER持续在加15200卩g/min,（正常人10卩g/min.）W期：临床肾病，尿蛋 白逐渐增多，AER20Qi g/min,即尿白蛋白排出量300m/24h,相当于尿蛋白 总量0.5g /24h,肾小球滤过下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。V 期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。严 格代谢控制可防止或延缓

5、临床肾病的发生。 减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功 能不全的处理均有利。 抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度， 早期肾病 应用血管紧张素转换酶（ACE抑制剂可减轻微量白蛋白尿。 糖尿病性视网膜病变按眼底改变可分六期， 分属两大类。 I 期：微血管瘤， 出血为非增殖型病变；U期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；川期：出现棉絮状 软性渗出；以上3期（I川）为背景性视网膜病变。W期：新生血管形成，玻 璃体出血；V期：机化物增生；W期：由于血凝块机化，纤维组织牵拉，继发性 视网膜脱离，失明。以上W切3期为增殖性视网膜病变（PDR。新生血管出现 为主要标志。 严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施，

6、 应用口服降糖药的 患者，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗。 心脏微血管病变和心机代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常心源性休克和猝死。3）神经病变（很重要考点：DM神经病变有哪些特征？）主要是微血管病变 及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多等所致， 其病变部位以周围神经为最常见， 通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常， 分布呈袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随 后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经 受累，出现肌张力减弱， 肌力减弱以至肌

7、萎缩和瘫痪肌萎缩多见于足小肌肉和大 腿肌。自主神经病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和 性器官功能。临床表现有瞳孔改变 （缩小且不规则、 光反射消失、调节反射存在） 和排汗异常（无汗、少汗或多汗） ，胃排空延迟、腹泻（饭后或午夜） 、便秘等胃 肠功能失调， 体位性低血压、 持续心动过速、 心搏间距延长等心血管自主神经功 能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阴茎勃起功能障碍等。4）眼的其他病变黄斑病、 白内障、青光眼、 屈光改变、 虹膜睫状体病变等。5）糖尿病足糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染 等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疸

8、等病变，统称为糖尿病足。（名词解释， 什么是糖尿病足？） 由于神经营养不良和外伤的共同作用， 可引起 营养不良性关节炎（ Charcot 关节），好发于足部和下肢各关节，受累关节有广 泛骨质破坏和畸形。（二）实验室检查1. 尿糖测定尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索， 每日 4次尿糖定性检查（三 餐餐前和晚上910时或分段检查），和24小时尿糖定量可作判断疗效指标，并 供调整降糖药物剂量的参考。2. 血葡萄糖（血糖） 测定血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。 正常范围 为 3.9 5.6mmolL. 又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。3. 葡萄糖耐量试验， 有口服和静脉注射两种。 其中，口服

9、葡萄糖耐量应在清 晨空腹进行。4. 糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定病情控制不良者其GHbA或GHbAIC较正常人高，且与病情控制不良的程度相关。考试大网站收集GHbA测Q定可反映 取血前 412周血糖的总水平， 以补空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足， 成为糖 尿病控制情况的监测指标之一。FA测定反映糖尿病患者近23周内血糖总的水 平，亦为糖尿病患者近期病情监测的指标。但一般认为，GHbAI和FA测定不能作为诊断糖尿病的依据。5. 血浆胰岛素和C-肽测定，有助于了解B细胞功能（包括储备功能）和指 导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。（三）诊断标准（重要考点，考生需牢记） 。1. 有糖尿病症状，随机

10、血糖ll.lmmol/或空腹血糖 FP*7.8mmol/可确 诊。若随机血糖v 7.8mmo/L，FPG5.6mmol/L，可排除糖尿病。2. 可疑结果行 OGTT 2h血糖11.1mmo/L可确诊，v 7.8mmol/L,可排 除。3. 如无症状，除上述2项标准外，还需符合口服葡萄糖 1h血糖11.1mmol /L,或另一次 OGTT2I血糖11.1mmol/L。（四）鉴别诊断1. 继发性糖尿病肢端肥大症（或巨人症） 、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别 因生长激素、 皮质醇、儿茶酚胺分泌过多， 对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖 耐量异常。长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。2. 药物对糖耐

11、量的影响噻嗪类利尿剂、呋塞米、 （速尿 furosemide ）糖皮质 激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放 或对抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。3. 其他原因所致的尿糖阳性甲状腺功能亢进症、 胃空肠吻合术后， 因碳水化 合物在肠道吸收快， 可引起进食后 1/21 小时血糖过高， 出现糖尿。 肾性糖尿 由于肾糖阈降低所致，尿糖阳性，血糖和 OGTT正常。弥漫性肝病患者，葡萄糖 转化为肝糖原功能减弱， 肝糖原贮存减少，进食后 1/21 小时血糖可高于正常， 出现糖尿，急性应激状态时，胰岛素对抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、 肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高, 尿糖阳性。