低钾血症1例例讨论

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1、LOGO低钾血症病例讨论承德市中心医院承德市中心医院 承德市承德市120急救中心急救中心 程瑞年程瑞年Company Logo 病例报告v 患者女，63岁，聋哑人，因双下肢无力1月，加重2 天，于2012年2月2日来急诊v 现病史：患者近一月食欲减退，进食减少，双下肢无力，无 恶心、呕吐，未引起患者及家人重视，未诊治，近2天上 述症状加重，周身软瘫，行走不能，无明显呼吸困难及 吞咽困难，无意识障碍及抽搐，于当地医院就诊，查血 钾1.4mmol/L，心电图示频发室早，心肌酶高。给予补钾 治疗，症状略有好转，为进一步诊治，来诊。 Company Logo病例报告v 既往史：先天性聋哑，慢支病史10

2、余年，高血压 病史4年，血压最高180/100mmHg，间断服用 非洛地平，未监测血压1年前诊断甲状腺囊 肿；否认糖尿病、精神疾病史，否认食物药物过敏史。v 家族史：无特殊病史。v 查体：T：36.0，P：78次/分，R：15次/分，BP： 131/78mmHg，神志清醒，自动体位，呼吸正 常，甲状腺II度肿大，质地中等，无压痛，心、肺、 腹部检查无明显异常，双下肢肌力III级，肌张力 可，双侧病理征阴性。Company Logo 辅助检查v心脏彩超：静息状态下，心内结构及血流未见异常v消化系超声：胆囊炎，胆结石v甲状腺超声：甲状腺体积增大，回声异常，甲状腺内无回 声结节v血生化：ALT：62

3、U/L， AST：110U/L， TP：61g/L， CR：86umol/L， UREA：4.4mmol/L， CK：4442U/L， HBDH：265U/L， LDH：372U/L，vK+： 2-2 21:00 1.60mol/L， 2-3 0:30 1.92mmol/L， 2-3 4:10 2.14mmol/L， 2-3 8:15 2.23mmol/L.cTNI：0.273ng/mlCompany Logov 入院后积极给予静脉及口服大量补钾治疗，血钾最高到入院后积极给予静脉及口服大量补钾治疗，血钾最高到4.21mmol/L停止补钾后，血钾再次下降至正常低值以下，存在顽停止补钾后，血钾再次

4、下降至正常低值以下，存在顽固低血钾固低血钾v 双肾上腺超声示：未见异常双肾上腺超声示：未见异常v 24小时尿钾：小时尿钾：35mmol/24h（正常：（正常：25-100mmol/24h）v 24小时尿钠：小时尿钠：85mmol/24h（正常：（正常：140-260mmol/24h）Company Logov 请全院会诊后，程院长分析如下：患者顽固低血钾明确。低血钾原因请全院会诊后，程院长分析如下：患者顽固低血钾明确。低血钾原因包括：包括：1、肾脏因素，、肾脏因素，2、肾外因素，、肾外因素，3、细胞内外因素、细胞内外因素v 肾脏因素：肾脏因素：1、肾小管酸中毒：低钾常见原因，但本患者入院后多次

5、、肾小管酸中毒：低钾常见原因，但本患者入院后多次血气分析正常，不存在酸中毒。血气分析正常，不存在酸中毒。2、代谢性碱中毒不除外，患者入院、代谢性碱中毒不除外，患者入院时血气分析：时血气分析：PH：7.559，BE：+16，CI：92mmol/L，PCO2:38mmHg。早期存在代谢性碱中毒，导致肾脏。早期存在代谢性碱中毒，导致肾脏Na-H交换交换减少，排钠减少，引起排钾增多；减少，排钠减少，引起排钾增多；3、醛固酮增多症：表现为高血压，、醛固酮增多症：表现为高血压，低血钾，保钠排钾，包括肾上腺皮质增生、肿瘤，诊断可通过确定醛低血钾，保钠排钾，包括肾上腺皮质增生、肿瘤，诊断可通过确定醛固酮水平确

6、诊。固酮水平确诊。4、库兴综合征：临床表现为满月脸、水牛背，本病、库兴综合征：临床表现为满月脸、水牛背，本病人无此临床表现，可除外。人无此临床表现，可除外。5、嗜铬细胞瘤：顽固性高血压。本患者、嗜铬细胞瘤：顽固性高血压。本患者无，可除外。无，可除外。6、先天性、先天性17羟化酶缺乏，合并两性畸形，本病人可除羟化酶缺乏，合并两性畸形，本病人可除外。外。7：早期肾损伤：可仅为低钾表现，可以为药物所致，：早期肾损伤：可仅为低钾表现，可以为药物所致，8：中毒：中毒：患者早期患者早期CK：4442U/L，明显升高，考虑缺血、中毒可能性大，明显升高，考虑缺血、中毒可能性大，追问患者病史，家中有卤水，且有过

7、情绪波动，有服卤水可能。怀疑追问患者病史，家中有卤水，且有过情绪波动，有服卤水可能。怀疑本患者中毒可能性大。本患者中毒可能性大。Company Logov 丢失导致低血钾：丢失导致低血钾：1、恶心呕吐。、恶心呕吐。2、腹泻。、腹泻。3、瘘。、瘘。4、皮肤大量出、皮肤大量出汗。本患者均无上述症状，除外丢失所致低血钾。汗。本患者均无上述症状，除外丢失所致低血钾。v 摄入不足导致低血钾：摄入不足导致低血钾：1、患者进食差，存在摄入不足病史，但单纯、患者进食差，存在摄入不足病史，但单纯摄入不足导致低血钾可以纠正，本患者为难以纠正性低血钾，故除外。摄入不足导致低血钾可以纠正，本患者为难以纠正性低血钾，故

8、除外。2、细胞内外离子异常：低氯低钾性碱中毒。、细胞内外离子异常：低氯低钾性碱中毒。3，交感神经药物导致：，交感神经药物导致：应激性低血钾。应激性低血钾。4、胰岛素及输注葡萄糖液导致。、胰岛素及输注葡萄糖液导致。v 综上所述，考虑患者低钾原因为：综上所述，考虑患者低钾原因为：1、中毒：患者、中毒：患者CK明显升高，有明显升高，有情绪激动病史，家属提供可能服卤水病史，患者无口服其他特殊药物，情绪激动病史，家属提供可能服卤水病史，患者无口服其他特殊药物，心肌酶呈急性损伤慢性恢复改变的过程，支持卤水中毒，故考虑卤水心肌酶呈急性损伤慢性恢复改变的过程，支持卤水中毒，故考虑卤水中毒可能性大。中毒可能性大

9、。2、进一步查肾上腺薄层、进一步查肾上腺薄层CT扫描除外肾上腺皮质增生，扫描除外肾上腺皮质增生，查醛固酮水平除外醛固酮增多症。查醛固酮水平除外醛固酮增多症。Company Logov患者未行肾上腺患者未行肾上腺CT及醛固酮水平检查，退院。及醛固酮水平检查，退院。Company Logo问题：常见低钾血症原因可引起低钾血症的原因（可引起低钾血症的原因（8、4、4总结）：总结）：1、八个肾性因素： 肾小管性酸中毒 大量利尿剂的应用 高肾素血症、恶性高血压、肾动脉狭窄 高醛固酮血症 库兴综合征 先天性11或17羟化酶的缺乏 低镁血症 一些促肾排钾的药物，如某些广谱抗生素、袢利尿剂等2、四个肾外因素：

10、 呕吐、腹泻 摄入不足 各种引流及搂 出汗及透析3、四个细胞内外及离子转运因素 胰岛素+葡萄糖：促进钾内流 碱中毒：细胞内H+向细胞外转移，与K+进行交换，K+向细胞内转移 甲亢，应激状态，交感神经兴奋，血儿茶酚胺升高，促使钾向细胞内转移 药物：如-受体激动剂等Company Logo低钾血症判定程序Company Logo17-a 羟化酶缺乏症羟化酶缺乏症Company Logov 患者女，24 岁，因“发作性四肢无力13 年加重2 个月伴原发性闭经”入院v 现病史：患者11 岁起反复出现四肢麻木无力，双手持物落地，双下肢不能站立， 伴头痛、短暂意识丧失，无发热、呕吐、抽搐、大小便失禁。至1

11、8 岁 未来过月经，腋毛、阴毛缺如，乳房不发育。曾行染色体检查为46XX 。 查促卵泡生成激素（FSH ）178.3U/L，促黄体生成激素（LH）： 98.6U/L，泌乳素（PRL）：29mg/L，雌二醇（E2）51.03pmol/L。 曾诊断单纯性发育不良，口服乙芪酚、安宫黄体酮有月经来潮，停药则 无月经或周期性腹痛。 临床资料Company Logo临床资料现病史： 5 年前双侧乳房有少许发育。3 年前四肢无力、短暂意识丧失发作频 繁，脑电图中度异常，头颅M R I 示左额叶脑软化灶，诊断癫痫小发 作，相继予卡马西平、g - 络氨酸、丙戊酸钠等治疗，症状无缓解。 近2 个月四肢无力加重，双

12、下肢步行困难，口干，排尿次数及尿量增 加，夜间为甚。测血压1 8 0 / 1 2 0 m m H g ，血钾 1.7mmol/L，怀疑为原发性醛固酮增多症予降压、补钾等治疗，血钾 升至3.8mmol/L，口干、多尿、乏力有好转。Company Logov 患者既往有“新生儿窒息”史，自幼遗尿，无高血压病及遗传代谢性疾 病家族史，父母非近亲结婚。v 查体：BP175/100mmHg, 体型瘦高，全身皮肤黝黑较干燥，眼、 口周围和乳晕色素沉着明显，阴毛、腋毛缺如，甲状腺不肿 大，双侧乳房未发育成形，心、肺、腹无异常体征，四肢肌力 V 级，未引出病理征。 Company Logov 辅助检查：血Ca

13、2+：2.016mmol/L， K+：2.68mmol/L， Na+：140.5mmol/L， Cl-：103mmol/L， HCO3-：28.9mmol/L， 尿Ca2+：2.61mmol/24h， K+:15.67mmol/24h， Na+：99.9mmol/24h， P3+：5.5mmol/24h， 尿可滴定酸pH6.38(正常5.16.5)， HCO3-：4.78mEq/L(正常0.6413.6mEq/L)， 总酸度：8.5mEq/L(正常9.1530.7mEq/L)， NH4+：19.83mmol/L(正常29.860.2mmol/L)， 24h 尿皮质醇（F）：5.79nmol/L

14、。 Company Logov辅助检查：血皮质醇：上午8 时为11.04nmol/L，下午4 时为0.28nmol/L，半夜12 时为0.0nmol/L。 促肾上腺皮质激素（ACTH）：27.73pmol/L， 血醛固酮：4235.9pmol/L， 肾素和血管紧张素基础与激化分别为：0.01mgL-1/h 与 0.01mgL-1/h 和65ng/L(正常18103ng/L)与 68ng/L(正常26208ng/L)。 尿醛固酮：8.6nmol/24h， 尿儿茶酚胺：110.54nmol/24h， FSH：51.8U/L， LH：43.3U/L， PRL：14mg/L E2：3.67pmol/L

15、， 孕酮（P）12.4nmol/L， 睾酮（T）0.35nmol/L， 17-羟孕酮1.42nmol/L（正常1.8510.12nmol/L）。 B 超示：左肾上腺见18mm 1 3 m m 低回声区，边界欠清，双肾肾盂轻 度分离，子宫附件未见异常。 肾上腺CT 未见异常。Company Logo讨论讨论v 17-a 羟化酶缺乏是一种少见的先天性肾上腺皮质增生症，属常染色体隐性遗传性疾病，目前已发现1 5 种基因突变类型。v 因其主要表现为高血压、低血钾、低肾素、醛固酮低或正常而极容易误诊为原发性醛固酮增多症。v 本病国内偶见报道，多数患者染色体核型为46XY ，并以“女性”社会性别生活。v

16、本例患者染色体核型为46XX ，主要临床表现为原发闭经、第二性征缺如、四肢无力、高血压等v 由于17-a 羟化酶缺乏可引起肾上腺皮质醇合成不足，刺激ACTH的分泌，从而使盐皮质激素合成增加，尤其是11- 去氧皮质酮和皮质酮的增加可产生强大的潴钾排钠作用，出现高血容量性高血压、低血钾、碱中毒。v 低血钾抑制肾素- 血管紧张素系统，进而使球状带醛固酮的分泌极度减少，但束状- 网状带依赖于A C T H 的节律性分泌又可使醛固酮的分泌增加，故血醛固酮水平可减少、正常或增加。Company Logo讨论讨论v 由于皮质酮具有一定程度的糖皮质激素作用，故患者一般无肾上腺皮质功能减退的表现。v 17-a

17、羟化酶缺乏可同时累及肾上腺和性腺类固醇激素的合成，雄激素和雌激素的生成均下降，患者肾上腺可以弥漫性和或结节性增生，垂体因ACTH 细胞增生可轻度增大。v 女性（46XX）出生时可正常，到青春期则第二性征不发育，阴毛和腋毛缺如，乳房发育不良并原发性闭经；而男性（46XY）多表现为完全的假两性畸形，而以“女性”社会性别生活。v 该患者ACTH 明显升高，雌二醇、睾酮、皮质醇和17 - 羟孕酮明显降低，支持诊断为17-a 羟化酶缺陷症。v 临床如出现原发性闭经、第二性征不发育伴高血压、低血钾者应疑及本症可能；ACTH 、肾素、皮质醇、性激素和17- 羟孕酮的测定有助于诊断的确定，并应注意与原发性醛固

18、酮增多症、失钾性肾炎、11-b 羟化酶缺乏、睾丸女性化等疾症相鉴别。Company Logov 治疗：首选地塞米松以抑制过多的盐皮质激素并替 代糖皮质激素不足，维持皮质醇正常低水平， 降低ACTH 至或接近正常水平，避免引起医 源性皮质醇增多症，并注意治疗早期可能出 现低血压、低钠血症。 对染色体核型为46XY 的患者，应预防性地 切除发育不良和位置不正常的睾丸，以防恶 变，并根据其社会性别，决定是否适当补充 雌激素，以促进其“女性”第二性征的发育。Company Logo皮质醇增多症 (Hypercortisolism)Company Logo概 念皮质醇增多症：又称ushings综合征，是

19、肾上腺皮 质分泌过量的糖皮质激素所致。临床 表现为满月脸、多血质外貌、向心性 肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨 质疏松等。 Company Logo病因分类病因分类ACTH依赖型v Cushing Cushing 病病 (70%) : ACTH (70%) : ACTH 双肾上腺弥漫性增生、大结节样增生双肾上腺弥漫性增生、大结节样增生 垂体垂体 80%80%微腺瘤，微腺瘤，10%10%大腺瘤大腺瘤 可被大剂量地塞米松抑制可被大剂量地塞米松抑制 可受可受CRH CRH 兴奋兴奋v 异位异位ACTHACTH、CRHCRH综合征（）综合征（） 肺癌、胸腺癌、胰腺癌肺癌、胸腺癌、胰腺癌 缓慢进展型；迅

20、速进展型缓慢进展型；迅速进展型Company Logo病因分类病因分类非ACTH依赖型 肾上腺腺瘤（）：成年男性多见 肾上腺腺癌（）：病情重、进展快 高血压、低血钾， 女性：多毛，痤疮，阴蒂肥大。 转移症状 双侧肾上腺小结节样增生：Meador综合征 大剂量地塞米松不抑制， ACTH Carney综合征，显性遗传，着色斑，肿瘤 不依赖 ACTH的肾上腺大结节样增生 医源性Company Logo、脂代谢障碍 (Lipid metabolic disturbance) 脂肪的分解、合成加速 脂肪重新分布 向心性肥胖 满月脸， 水牛背 Company LogoCompany Logov.蛋白质代谢

21、障碍 (Protein metabolic disturbance)Company LogoCompany Logov.糖代谢紊乱(Glucose metabolic disturbance) 糖异生 高血糖 胰岛素抵抗 糖耐量减退 类固醇性糖尿病Company Logov4.心血管异常心血管异常Cardiovascular disease皮质醇、脱氧皮质酮肾素-血管紧张素 高血压高血压l高凝状态l脂代谢紊乱 心血管并发症l高血压Company Logov 5.性功能障碍性功能障碍Abnormal sex function女性：l 月经减少、不规则、闭经、l 多毛、痤疮、男性化 肾上腺癌男性：

22、性欲减退、阴茎缩小、睾丸变软。Company Logov 6.6.电解质紊乱电解质紊乱 Electrolyte disturbanceElectrolyte disturbance 明显低钾碱中毒：肾上腺癌 异位ACTH综合征v 7.血液系统血液系统(Blood disturbance RbeHb) 多血质 Company LogoCompany Logov . 易感染，抵抗力低v . 神经系统（Emotional changes）v 10. 皮肤色素沉着 （Pigmention）: 异位ACTH 综合征: ACTH，-LPH， N-POMC 重症库欣病Company Logo诊断和鉴别诊断诊

23、断和鉴别诊断Company Logo诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断v（一）功能诊断（一）功能诊断 、临床表现 、实验室检查 血浆皮质醇 8 am 165-441nmol/l 尿 55 mol/d 70 mol/d 尿游离皮质醇 304nmol/d Company Logo诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断v小剂量抑制试验l 0 1 2 3l血皮质醇 YNY Yl24h尿皮质醇 Y N Y Nl24h尿17-羟 Y N Y Nl24h尿17-酮 Y N Y NCompany Logo诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断v(二二)病因诊断病因诊断 、病史及临床起病，病程，色素，泌乳，性征 异常，低钾碱中毒 、实验

24、室检查 大剂量抑制试验 血浆 刺激试验 刺激试验 3、定位检查 -ray 超 CT MRICompany Logo病因鉴别诊断 库欣病 肾上腺瘤 肾上腺癌 异位ACTHS 大剂量DXM 90可抑制 不抑制 不抑制 95%不抑制 ACTH ACTHACTH刺激 + 50% - - -+ CRHCRH刺激 有反应+ (+) 血、尿皮质醇 低钾碱中毒 + - + + 影像学检查 肾上腺 垂体Company Logo诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断v(三三)鉴别诊断：鉴别诊断： 单纯性肥胖 2型糖尿病Company Logo治治 疗疗 （Treatment) )v( (一）库欣氏病一）库欣氏病 Cushi

25、ngCushing s s disease disease 1、经蝶窦垂体微腺瘤摘除 2、部分肾上腺切除术垂体放疗 Nelsons sydrome：色素沉着、ACTH 、垂体瘤 3、垂体瘤放疗 4、垂体大腺瘤:手术切除 5、药物：赛庚啶、氨基导眠能（氨鲁米特） 甲吡酮（美替拉酮）u4885，酮康唑 Company Logo治治 疗疗 （Treatment) )v (二） 肾上腺腺瘤 Primary adrenal tumors:surgery 切除v (三） 肾上腺癌:手术v (四) 双侧肾上腺小结节样增生、不依赖 ACTH的肾上腺 大结节样增生:手术切除v (五) 异位ACTH综合征:手术,

26、化疗,放疗Company Logo治治 疗疗 （Treatment) )阻滞肾上腺皮质激素合成l 双氯苯三氯乙烷（ 、DDD）l 美替拉酮 ： 11羟化酶l 氨基导眠能l 酮康唑Company Logo治治 疗疗 （Treatment) )v(六）腺瘤或增生围手术期处理 1.术前:醋酸可的松 2.术中:氢化可的松 3.术后Company Logo 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 Renal tubular acidosisCompany Logo病例内容病例内容v患儿，李患儿，李XX，男，男，10岁，岁，v因因“心跳加快伴气促心跳加快伴气促1周周” 收住院收住院Company Logo病例内容病例内

27、容v 现病史：患儿于现病史：患儿于10天前受凉后出现心跳加快，胸天前受凉后出现心跳加快，胸 闷，伴有咳嗽，呈阵发性连声咳，非犬闷，伴有咳嗽，呈阵发性连声咳，非犬 吠样咳嗽，无痰，伴有气促，无发绀，吠样咳嗽，无痰，伴有气促，无发绀， 无鼻塞，无流涕；无发热，病初有呕吐无鼻塞，无流涕；无发热，病初有呕吐 胃内容物多次，无咖啡样无物，非喷射胃内容物多次，无咖啡样无物，非喷射 性呕吐，曾在当地门诊就诊，予口服药性呕吐，曾在当地门诊就诊，予口服药 物及输液治疗（具体用药不详），疗效欠佳。物及输液治疗（具体用药不详），疗效欠佳。 2天前患儿开始气促、气喘加重，今日到我院门天前患儿开始气促、气喘加重，今日到

28、我院门 诊就诊，为求进一步治疗收入院。诊就诊，为求进一步治疗收入院。 起病以来，精神差，不欲食，小便少，大便正常起病以来，精神差，不欲食，小便少，大便正常Company Logov既往史：患儿既往有多次骨折病史，家属诉曾在既往史：患儿既往有多次骨折病史，家属诉曾在 广州正骨医院治疗，诊断为：佝偻病。广州正骨医院治疗，诊断为：佝偻病。 目前患儿不能行走。正服用目前患儿不能行走。正服用“钙片钙片”治治疗。疗。 平常饮水量多，尿多。平常饮水量多，尿多。Company Logo体格检查体格检查v T :36.5 ， R :38次次/分，分，P :125次次/分，分，BP:120/90mmHg v 神清

29、，精神差，贫血貌，对答合理，全身皮肤粘膜苍黄，无神清，精神差，贫血貌，对答合理，全身皮肤粘膜苍黄，无皮下出血点及皮疹，浅表淋巴结无肿大，颈软，无抵抗，双皮下出血点及皮疹，浅表淋巴结无肿大，颈软，无抵抗，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，咽充血，双扁桃体侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，咽充血，双扁桃体度大，度大，呼吸促，鼻翼煽动，可见三凹征，胸部饱满，双肺呼吸音粗，呼吸促，鼻翼煽动，可见三凹征，胸部饱满，双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音，心率可闻及干湿啰音，心率 125次次/分，律齐，心音有力，未分，律齐，心音有力，未闻及杂音。腹胀、质软，未及包块，肠鸣音存，四肢肌肉萎闻及杂音。腹胀、质软，未及包块，肠

30、鸣音存，四肢肌肉萎缩，双下肢外翻畸形，各个关节有触痛，四肢肌张力正常，缩，双下肢外翻畸形，各个关节有触痛，四肢肌张力正常，双上肢肌力双上肢肌力3级，双下肢肌力级，双下肢肌力级，生理反射弱，未引出病级，生理反射弱，未引出病理征。理征。 Company Logo初步诊断初步诊断v1.支气管肺炎支气管肺炎 v2. 呼吸衰竭呼吸衰竭 v3.贫血贫血v4.佝偻病？佝偻病？v5.重症肌无力？重症肌无力？ Company Logo入院后辅助检查入院后辅助检查v 血常规：血常规：WBCWBC：23.1923.1910109 9/L/L，HGBHGB：89g/L89g/L， LYM LYM：3.3%3.3%，

31、N N：92%92%v 心肌酶示：心肌酶示：CKCK：543U/L 543U/L ，LDHLDH：465U/L465U/L， HBDH HBDH：450U/L450U/L，v C C反应蛋白示：反应蛋白示：33.5mg/L33.5mg/L，v 血气分析示：血气分析示：PHPH：7.137.13，SOSO2 2：67.6%67.6%， PCO PCO2 2：2.79KPa2.79KPa，POPO2 2：5.82KPa 5.82KPa v 生化示：生化示：Na+Na+：114mmol/L114mmol/L，K+K+：1.2mmol/L1.2mmol/L Ca Ca2+2+：1.51mmol/L1.

32、51mmol/L，BUNBUN：17.13mmol/L17.13mmol/L， 肌酐：肌酐：225.2mmol/L225.2mmol/L。v 肌钙蛋白示：阴性。肌钙蛋白示：阴性。 Company Logov腹部床边彩超：1.右肾囊肿 2.双肾复发性强光团，海绵肾及 慢性肾功能损伤 3.肝胆脾膀胱未见明显异常声像。v床边胸片：支气管肺炎 v心电图：示窦性心动过速，左房负荷值增大，ST 段改变. Company Logov甲状旁腺激素示：15.6pmol/Lv彩超示：甲状旁腺略肿大，约8*7mm。甲状腺 未见明显异常声像 Company Logo最后诊断最后诊断v1.肾小管酸中毒v2.支气管肺炎v

33、3.多脏器功能受损v4.低钾血症，v5.低钠血症v6.低钙血症v7.贫血。Company LogoPathophysiologyv 近端肾小管：重吸收HCO3-、葡萄糖、 氨基酸、 磷酸盐等v 远端肾小管：泌HCompany Logov阴离子间隙（阴离子间隙（AGAG）AnionAnion Gap Gap 是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值 AG = X-( Cl-HCO3-)-XNa = Na-( Cl-HCO3-)Company LogoMetabolic Acidosisv AG增大型：增大型：任何固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、任何固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、 磷酸等）的血浆浓度

34、增大时，磷酸等）的血浆浓度增大时，AG就就 增大增大，此时，此时HCO3- ， Cl- 浓度浓度， 呈现呈现AG增大型正常血氯性酸中毒增大型正常血氯性酸中毒v AG正常型：正常型：当血清当血清HCO3-，同时伴有同时伴有Cl-代偿性代偿性， 则呈现则呈现AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒Company LogoRTA检验指标检验指标v 血pH 7.35-7.45v 血CO2CP 22-31mmol/Lv 尿pH 5.5-7.5v 血K+ 3.5-5.5mmol/Lv 血Cl- 95-105mol/Lv AG 122mmol/LCompany LogoDefinitionv RTA：指因远

35、端肾小管管腔与管周围液间H梯 度建立障碍，或（和）近端肾小管对 HCO3-重吸收障碍而引起的酸中毒v 不完全RTA：有肾小管酸化功能障碍，但无临床 酸中毒表现Company LogoRTA分型v 型：远端型：远端RTA RTA 泌泌H H障碍障碍v 型：近端型：近端RTA RTA 重吸收重吸收HCOHCO3 3- -障碍障碍v 型：混合型型：混合型RTA= RTA= 型型+ + 型型v 型：高血钾型型：高血钾型RTA RTA 醛固酮醛固酮v FanconiFanconi型重吸收葡萄糖、氨基酸、型重吸收葡萄糖、氨基酸、 磷酸盐磷酸盐Company LogoDistal RTA （Type or

36、Classic RTA）Company Logol 肾小管细胞H泵衰竭，主动泌H减少（分泌缺陷型）l 肾小管细胞膜通透性异常（梯度缺陷型）l 肾小管管腔负电位下降（电压依赖型）MechanismsCompany LogoClinical Presentationsv 高血氯性代谢性酸中毒 尿中可滴定酸及NH4减少，尿pH，血pH，血 清Cl-，AG正常v 低钾血症 K替代H与Na交换v 钙磷代谢障碍 酸中毒抑制Ca2+的吸收，使1,25(OH)2D3生成减少继发性甲旁亢，骨病、肾结石、肾钙化Company LogoDiagnosisv AG正常高氯代谢性酸中毒，低钾v 尿中可滴定酸及NH4减少

37、，尿pH6.0v 低血钙、低血磷、骨病、肾结石、肾钙化Company Logo不完全型远端不完全型远端RTA诊断诊断 氯化铵（氯化钙）负荷实验氯化铵（氯化钙）负荷实验v 氯化铵0.1g/kg.d 分3-4次服，连服3天v 血pH15%Company Logo碳酸氢盐重吸收试验碳酸氢盐重吸收试验v 口服或静脉滴注NaHCO3，不断测定血HCO3-含量，使血HCO3-正常（26mmol/L）v 尿HCO3-排泄率（尿HCO3-血肌酐）（血浆HCO3-尿肌酐）100%v 正常值为0 型 15% I型20ml/min) ， 以DN和慢性间质性肾炎常见v AG正常高氯性代谢性酸中毒，高钾血症高钾血症v

38、酸中毒及高钾血症与肾功能不全程度不成比例Company LogoClinical Managementv 病因治疗v 纠正酸中毒 碳酸氢钠v 降低高血钾 纠酸、低钾饮食、口服离子交换树脂、呋塞米、透析v 肾上腺盐皮质激素 氟氢可的松Company LogoFanconi Syndrome范可尼综合征范可尼综合征 Company LogoBackgroundv 1931年Fanconi最先报道了一例儿童病例，表现为佝偻病，生长迟缓，非糖尿病性葡萄糖尿及白蛋白尿v 1934年Milkmannn最早报道成人病例Company LogoMechanismsv近端肾小管复合性功能功能缺陷近端肾小管复合性

39、功能功能缺陷Company LogoEtiologyv 儿童：遗传病（多常染色体隐性遗传病）v 成人：后天获得性疾病，常继发于慢性间质性肾炎、移植肾、干燥综合征及重金属和药物性肾损害Company LogoClinical Featuresv 近端小管对多种物质重吸收障碍： 肾性糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿v 碳酸盐尿、 型RTA、低钾血症v 低磷血症、骨病Company LogoDiagnosisv 根据典型临床表现v 肾性糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿为基 本诊断指标Company LogoTherapyv 纠正酸中毒 碳酸氢钠、枸橼酸合剂v 病因治疗v 补钾 枸橼酸钾v 补充中性磷酸

40、盐及骨化三醇Company LogoQuestionsv I型RTA与型RTA的区别？部位、机制、尿可滴定酸和NH4、尿pH、尿HCO3-、低钙和低磷程度、肾结石和肾钙化、氯化氨负荷试验、碳酸氢盐重吸收试验v I型RTA补充钾首选氯化钾还是枸橼酸钾？v Fanconi综合征的临床表现？ 近端肾小管复合性功能缺陷Company Logo嗜铬细胞瘤 (Pheochromocytoma)Company Logo概概 述述v嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和其嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和其他部位的嗜铬组织。分泌大量儿茶酚胺，作用于他部位的嗜铬组织。分泌大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受

41、体，引起以高血压及代谢紊乱为主肾上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为主的综合征候群，严重时并发高血压危象、休克、的综合征候群，严重时并发高血压危象、休克、颅内出血、心力衰竭、心室纤颤、心肌梗死等颅内出血、心力衰竭、心室纤颤、心肌梗死等Company Logov 嗜铬细胞分泌儿茶酚胺嗜铬细胞分泌儿茶酚胺( (catecholamine, CA) )，包括多巴胺，包括多巴胺( (dopamine, D) )，肾上腺素，肾上腺素( (adrenaline A，epinephrine E) )，去甲肾上腺素去甲肾上腺素( (noradrenaline, NA; norepinephrine, NE)

42、 ) n正常肾上腺髓质CA分泌量，依大小分别为 ENED n肾上腺嗜铬细胞瘤时可分泌NE和E, 分泌量分别为 NENE和EEn家族性嗜铬细胞瘤只分泌E n肾上腺外嗜铬细胞瘤只分泌NEn交感神经节后纤维嗜铬细胞瘤可分泌NE和DCompany Logo嗜铬细胞瘤分泌的其他多肽激素及其作用嗜铬细胞瘤分泌的其他多肽激素及其作用v舒血管肠肽、舒血管肠肽、P P物质物质 面部潮红面部潮红v鸦片肽、生长抑素鸦片肽、生长抑素 便秘便秘v舒血管肠肽、血清素、胃动素舒血管肠肽、血清素、胃动素 腹泻腹泻v神经肽神经肽Y Y 血管收缩、面色苍白血管收缩、面色苍白v舒血管肠肽、肾上腺髓质素舒血管肠肽、肾上腺髓质素 低血

43、压、休克低血压、休克Company LogoTyrosine酪酪氨氨酸酸羧羧化化酶酶(tyrosine carboxylase)dopa 多多巴巴脱脱羧羧酶酶(dopa decarboxylase)dopamine-羟羟化化酶酶3-甲甲氧氧去去甲甲肾肾上上腺腺素素(normetanephrine, NMN)noradrenaline 3、4-二二羟羟苦苦杏杏仁仁酸酸adrenaline 3-甲甲氧氧肾肾上上腺腺素素(metanephrine, MN)3-甲甲氧氧-4羟羟苦苦杏杏仁仁酸酸(vanillyl mandelic acid, VMA）儿茶酚胺的代谢Company Logo肾上腺素能受体

44、肾上腺素能受体(adrenergic receptor)的功能的功能v 去甲肾上腺素能优势（去甲肾上腺素能优势（noradrenaline advantage） n 1 AV收缩、BP上升、瞳孔扩大n 2 位于交感神经突触前体，抑制NA释放 v 肾上腺素能优势（肾上腺素能优势（adrenaline advantage）n 2 平滑肌松弛、A血管扩张；交感神经突触释放NA v 两者作用相当两者作用相当n 1 HR上升、CO增加、脂肪分解Company Logo病病 理理v嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤808090%90%位于肾上腺位于肾上腺v80%80%以上为单侧腺瘤；双侧腺瘤约为以上为单侧腺瘤；双侧腺瘤

45、约为10%10%v单侧肾上腺腺瘤肾上腺外腺瘤约为单侧肾上腺腺瘤肾上腺外腺瘤约为10%10%v90%90%为良性，恶性约为良性，恶性约10%10%Company Logo肾上腺外嗜铬细胞瘤肾上腺外嗜铬细胞瘤v腹主动脉旁腹主动脉旁( (约约10%10%15%)15%)、肾门、肾上极、肝门、肾门、肾上极、肝门区、肝区、肝- -下腔静脉之间、胰头部、髂窝或附近、血下腔静脉之间、胰头部、髂窝或附近、血管旁管旁( (直肠后、卵巢、膀胱内直肠后、卵巢、膀胱内) )v胸腔后纵膈、左右腰椎旁间隙、腹腔神经丛胸腔后纵膈、左右腰椎旁间隙、腹腔神经丛v颈部、颅内颈部、颅内Company Logo肾上腺外嗜铬细胞瘤肾上

46、腺外嗜铬细胞瘤胸椎胸椎T1-T1-加权加权MRI MRI 增强扫描增强扫描 右侧脊柱旁嗜铬细胞瘤, 光滑，边界清晰, 密度不均。肿块位于第79胸椎, 形似扇形Company Logo肾上腺外嗜铬细胞瘤肾上腺外嗜铬细胞瘤切片显示包膜完整切片显示包膜完整, , 棕红色棕红色, , 灶状出血灶状出血, , 与肋骨粘连与肋骨粘连Company Logo病病 理理v 肾上腺肿瘤中最大。重量数克至数公斤不等良性嗜铬细胞肾上腺肿瘤中最大。重量数克至数公斤不等良性嗜铬细胞瘤，包膜完整，表面光滑，呈棕红色，切面呈颗粒状，瘤瘤，包膜完整，表面光滑，呈棕红色，切面呈颗粒状，瘤体中可有囊性变及出血体中可有囊性变及出血

47、v 显微镜观：细胞呈多边形，可有梭形双核等，细胞大小不显微镜观：细胞呈多边形，可有梭形双核等，细胞大小不一，直径在一，直径在151545m45m，排列紧密，胞浆内富含颗粒，易，排列紧密，胞浆内富含颗粒，易被重铬酸钾被重铬酸钾( (potassium dichromate) ) 染色。恶性者有包膜染色。恶性者有包膜浸润，细胞排列不规则，有细胞分裂象，血管内有癌栓或浸润，细胞排列不规则，有细胞分裂象，血管内有癌栓或有远处转移等有远处转移等Company Logo( (一一) ) 高血压高血压 嗜铬细胞瘤发生率占高血压的嗜铬细胞瘤发生率占高血压的0.1%(0.1%(儿童高血压中比例增高儿童高血压中比

48、例增高) ) 1.1.阵发性高血压型阵发性高血压型本病特征性表现本病特征性表现, ,发生率发生率约约4545, ,平时血压正常。平时血压正常。 发作时发作时( (以分泌以分泌NANA为主者为主者) BP:200) BP:200300mmHg/130300mmHg/130180mmHg180mmHg 重要症状重要症状: : 剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速 其他表现其他表现: : 恐惧、恶心、呕吐、胸闷、胸痛或腹痛、视力模糊恐惧、恶心、呕吐、胸闷、胸痛或腹痛、视力模糊, , 重者心衰、重者心衰、肺水肿、脑溢血等肺水肿、脑溢血等一、心血管系统表现临床表现

49、 Company Logo 发作终止后迷走神经兴奋：两颊皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩发作终止后迷走神经兴奋：两颊皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等小等发作时间：数秒钟或数分钟，发作时间：数秒钟或数分钟，1 12 2小时至数十小时小时至数十小时发作频率：数月一次或一日数次。发作渐频、时间渐频趋势。最终可发作频率：数月一次或一日数次。发作渐频、时间渐频趋势。最终可成持续性高血压成持续性高血压诱因：精神刺激、弯腰、排便、排尿、触摸腹部，按压肿块、麻醉诱诱因：精神刺激、弯腰、排便、排尿、触摸腹部，按压肿块、麻醉诱导期、药物导期、药物( (组胺、胍乙啶、胰升血糖素、胃复安、三环类抗抑郁药组胺、胍乙

50、啶、胰升血糖素、胃复安、三环类抗抑郁药) )等等临床表现 Company Logo2. 2. 持续性高血压约持续性高血压约50%50% 特点：持续性高血压伴阵发性加剧有以下情况要考虑嗜铬细胞瘤：特点：持续性高血压伴阵发性加剧有以下情况要考虑嗜铬细胞瘤：常用降压药：神经节阻断剂（胍乙啶）、利血平、常用降压药：神经节阻断剂（胍乙啶）、利血平、 - -肾上腺素能阻断剂、肾上腺素能阻断剂、肼苯哒嗪等效果不佳，而钙离子拮抗剂、硝普钠、肼苯哒嗪等效果不佳，而钙离子拮抗剂、硝普钠、 - -受体阻断剂有效受体阻断剂有效交感神经过度兴奋如出汗、心动过速交感神经过度兴奋如出汗、心动过速高代谢状况如低热、体重下降、

51、一过性高血糖高代谢状况如低热、体重下降、一过性高血糖直立性低血压伴心动过缓直立性低血压伴心动过缓( (长期过量长期过量CACA，血容量不足、交感抑制、肾上腺血容量不足、交感抑制、肾上腺素能受体敏感性降低素能受体敏感性降低) )临床表现 Company Logo肿瘤骤然出血、坏死，肿瘤骤然出血、坏死，CACA释放骤减或停止释放骤减或停止心肌损害、心律失常、心衰，致心排出量锐减心肌损害、心律失常、心衰，致心排出量锐减过度分泌肾上腺素兴奋过度分泌肾上腺素兴奋2-2-受体，周围血管扩张受体，周围血管扩张血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加，血浆外渗，有效血容血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加

52、，血浆外渗，有效血容量降低，血压下降量降低，血压下降分泌舒血管肠肽、肾上腺髓质素致血压下降分泌舒血管肠肽、肾上腺髓质素致血压下降血压大幅波动，极高血压反射性兴奋迷走神经中枢；释放多巴胺消除血压大幅波动，极高血压反射性兴奋迷走神经中枢；释放多巴胺消除NANA升压作用升压作用(二)低血压、休克或高血压与低血压交替临床表现 Company Logo ( (三三) ) 心脏表现心脏表现儿茶酚胺性心肌病伴心律失常，或心肌退行性变、坏儿茶酚胺性心肌病伴心律失常，或心肌退行性变、坏死；高血压性心肌肥厚、心脏扩大、心衰死；高血压性心肌肥厚、心脏扩大、心衰临床表现 Company Logo基础代谢率增高：氧耗量

53、增加，基础代谢率增高，而甲状腺功能正常，基础代谢率增高：氧耗量增加，基础代谢率增高，而甲状腺功能正常，发作时体温可上升发作时体温可上升1 12 2O OC C血糖升高：儿茶酚胺为升糖激素，可加速肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，血糖升高：儿茶酚胺为升糖激素，可加速肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，糖异生加强，引起高血糖，糖耐量减退等糖异生加强，引起高血糖，糖耐量减退等脂代谢紊乱：脂肪分解加速，游离脂肪酸增高脂代谢紊乱：脂肪分解加速，游离脂肪酸增高低血钾症：低血钾症：CACA促使钾进入细胞内及肾素、醛固酮分泌促使钾进入细胞内及肾素、醛固酮分泌 二、代谢紊乱临床表现 Company Logo消化道症状：消化道

54、症状：CACA使肠蠕动及张力减弱、胆囊收缩减弱，使肠蠕动及张力减弱、胆囊收缩减弱，OddiOddi括约肌括约肌张力增高，表现便秘、腹胀，胆汁潴留、胆结石张力增高，表现便秘、腹胀，胆汁潴留、胆结石腹部包块：少数病人（约腹部包块：少数病人（约5%5%10%10%）腹部可扪及包块）腹部可扪及包块膀胱内肿瘤膀胱内肿瘤嗜铬细胞瘤可分泌红细胞生成素（嗜铬细胞瘤可分泌红细胞生成素（EPOEPO）样物质而刺激骨髓，引起红样物质而刺激骨髓，引起红细胞增多，白细胞也增多细胞增多，白细胞也增多三、其他表现临床表现 Company Logo高血压患者高血压患者, , 尤其年轻者、阵发性者或持续性高尤其年轻者、阵发性者

55、或持续性高血压伴有前述特点者，提高警惕。进行以下检查血压伴有前述特点者，提高警惕。进行以下检查: :一、血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定一、血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定1) 241) 24小时尿小时尿3-3-甲基甲基-4-4羟基苦杏仁酸羟基苦杏仁酸( (简称简称VMA)VMA)测定测定: : VMA VMA为为CACA终产物终产物 持续性高血压及高血压发作后增高持续性高血压及高血压发作后增高 24h24h尿尿VMAVMA正常值正常值5 544mol/d(144mol/d(18mg/d)8mg/d)诊断标准Company Logo2) 242) 24小时尿儿茶酚胺测定：反映小时尿儿茶酚胺测定：反映C

56、ACA释放量释放量 正常值为正常值为131342g/24h42g/24h 超过正常值超过正常值2 2倍以上有诊断意义倍以上有诊断意义3) 3) 血浆血浆NMNNMN和和MNMN测定测定( (为为NENE中间代谢产物中间代谢产物) ) 正常正常NMNNMN：9090570pmol/L(18570pmol/L(18102pg/ml)102pg/ml) 正常正常MNMN：6060310pmol/L(12310pmol/L(1261pg/ml)61pg/ml)诊断标准Company Logo4 4) ) 影响因素影响因素( (判断结果时参考判断结果时参考) )： 可造成假阳性的物质：可造成假阳性的物质

57、： 含荧光反应物质：香蕉、咖啡、含荧光反应物质：香蕉、咖啡、B B族维生素、阿司匹林、族维生素、阿司匹林、 氯丙嗪、四环素、红霉素、奎尼丁、异丙肾上腺素、氯丙嗪、四环素、红霉素、奎尼丁、异丙肾上腺素、 左旋多巴、茶碱、硝酸甘油、硝普钠等左旋多巴、茶碱、硝酸甘油、硝普钠等 可造成假阴性的物质：可造成假阴性的物质： 乙醇、芬氟拉明、利血平、溴隐停、胍乙啶、乙醇、芬氟拉明、利血平、溴隐停、胍乙啶、 放射造影剂、钙通道阻滞剂等放射造影剂、钙通道阻滞剂等 诊断标准Company Logo1.激发试验用于可疑病例激发试验用于可疑病例 血压血压170/110mmHg时禁此试验时禁此试验 胰高糖素试验：胰高糖

58、素可刺激瘤体分泌胰高糖素试验：胰高糖素可刺激瘤体分泌CA。 该药该药1mg静注静注, 注射后注射后3分钟分钟, CA注射前注射前3倍倍 (绝对值绝对值2.0ng/ml)可确诊可确诊 本剂一般不引起明显升压反应本剂一般不引起明显升压反应 试验前应配备酚妥拉明以防不测试验前应配备酚妥拉明以防不测二、药理试验诊断标准Company Logo磷酸组织胺试验：磷酸组织胺促进磷酸组织胺试验：磷酸组织胺促进CACA释放释放正常：注射后正常：注射后sBP/dBPsBP/dBP上升最高值较对照值分别上升最高值较对照值分别35/25mmHg35/25mmHg嗜铬细胞瘤：明显超过此值嗜铬细胞瘤：明显超过此值血压显著

59、升高者血压显著升高者, , 立即静注酚妥拉明立即静注酚妥拉明5 510mg10mg，终止试验终止试验诊断标准Company Logo 2.2.阻滞试验阻滞试验: : 适用于血压适用于血压 170/110mmHg 170/110mmHg者者 酚妥拉明酚妥拉明( (肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂) ) 试验：试验： Regitin 1 15mg, iv, 5mg, iv, 每分钟测一次每分钟测一次BP, BP, 连续连续2020分钟分钟 注射后注射后2 2分钟内分钟内, BP, BP下降下降353530mmHg/2530mmHg/2520mmHg20mmHg， 维持维持3 35 5分钟，

60、有助于诊断分钟，有助于诊断 病程较长或合并肾动脉硬化时血压下降不明显，可呈病程较长或合并肾动脉硬化时血压下降不明显，可呈 假阴性假阴性 诊断标准Company Logov 肾上腺肾上腺B B 超：肿瘤超：肿瘤1cm1cm者，检出阳性率较高者，检出阳性率较高v MRIMRI：可检出可检出 1 12cm2cm肾上腺肿瘤肾上腺肿瘤v 肾上腺肾上腺CTCT：90% 90% 肿瘤可定位，肿瘤可定位，静脉造影剂可引发高血压，静脉造影剂可引发高血压，需先用需先用 受体阻滞剂受体阻滞剂肾上腺CT右侧肾上腺嗜铬细胞瘤三、定位诊断诊断标准Company Logo131131I-MIBGI-MIBG造影：造影：13

61、1131I I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤 静脉导管术：肾上腺静脉造影并分段取血测总儿茶酚胺静脉导管术：肾上腺静脉造影并分段取血测总儿茶酚胺浓度差别，有助于确定肿瘤部位浓度差别，有助于确定肿瘤部位 膀胱镜：疑为肾上腺外嗜铬细胞瘤时膀胱镜：疑为肾上腺外嗜铬细胞瘤时, ,可发现膀胱内肿瘤可发现膀胱内肿瘤诊断标准Company Logo注意与以下疾病高血压相鉴别注意与以下疾病高血压相鉴别 各种原因引起的高血压；年轻高血压；各种原因引起的高血压；年轻高血压； 不稳定性高血压；早期原发

62、性高血压不稳定性高血压；早期原发性高血压 冠心病冠心病 心绞痛心绞痛 甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症 绝经期综合征绝经期综合征鉴别诊断Company Logo1.1.内科治疗：适用于控制症状、术前准备、手术不能内科治疗：适用于控制症状、术前准备、手术不能耐受、恶性嗜铬细胞瘤术后复发耐受、恶性嗜铬细胞瘤术后复发(1) (1) Regitin为为 1 1和和 2 2受体阻滞剂受体阻滞剂 初始剂量为初始剂量为10mg, bid 10mg, bid 5 57 7天后增加至天后增加至303040mg, 40mg, 分次口服分次口服 副作用：体位性低血压、鼻黏膜充血、副作用：体位性低血压、鼻黏膜充血、-

63、受受 体活性相对增强体活性相对增强治治 疗疗Company Logo (2) 哌唑嗪哌唑嗪(prazosin): 1-受体阻滞剂受体阻滞剂 可避免低血压和心动过速，作用时间较短可避免低血压和心动过速，作用时间较短 初始剂量初始剂量1mg，口服，观察血压口服，观察血压24小时小时 BP下降下降10mmHg，每日用量每日用量68mg BP下降下降10mmHg, 头晕、胸闷头晕、胸闷, 日用量日用量 6mg治治 疗疗Company Logo(3) -受体阻滞剂：先用受体阻滞剂：先用 -受体阻滞剂降低血压，受体阻滞剂降低血压， 再用心得安再用心得安; 适用于心动过速者适用于心动过速者(4) 其他降压药

64、物其他降压药物 拉贝洛尔：可以阻断拉贝洛尔：可以阻断 和和-受体阻滞剂受体阻滞剂 钙离子阻滞剂钙离子阻滞剂 ACEI：对抗对抗AT介导的交感神经末梢释放介导的交感神经末梢释放CA，适用适用 于左心衰于左心衰治治 疗疗Company Logo2.2.发作期治疗发作期治疗 卧床休息卧床休息; ; 吸氧吸氧 立即立即regitin 1 15mg(5mg(溶入溶入5%5%糖盐水糖盐水20ml)20ml)缓慢缓慢 iv ,iv ,致致BPBP降到降到160/100mmHg160/100mmHg，继以继以101015mg, 15mg, 溶于溶于5%5%糖盐糖盐500ml500ml中中, , 缓慢静滴维持缓

65、慢静滴维持 严密监测血压、心率、心律严密监测血压、心率、心律 血压控制在血压控制在150/90mmHg150/90mmHg治治 疗疗Company Logo其他药物其他药物 佩尔地平佩尔地平( (nicardipine): : 每分钟每分钟0.50.5 g/kgg/kg逐渐加到逐渐加到6 6 g/kg, g/kg, iv, iv, 滴注。该药效果较好滴注。该药效果较好, , 可用于可用于Rigitin以及其他药物效以及其他药物效果不佳时果不佳时 不良反应：心动过速、面部潮红不良反应：心动过速、面部潮红 硝普钠硝普钠( (sodium nitroprusside): 100mg): 100mg溶

66、于溶于5%5%糖盐糖盐250250500ml500ml中，缓慢滴注。肾功受损者，警惕氰化物中毒及精神中，缓慢滴注。肾功受损者，警惕氰化物中毒及精神病样反应病样反应 心得安或阿替洛尔：控制心律失常心得安或阿替洛尔：控制心律失常治治 疗疗Company Logo3.3.手术治疗手术治疗 术前准备：术前准备：Rigitin至少使用至少使用2 2周周 要有经验的外科医生和麻醉师主持要有经验的外科医生和麻醉师主持 术中根据血压变化以及心律失常相应处理术中根据血压变化以及心律失常相应处理 (1)(1)及时补充血容量及时补充血容量( (血浆或全血血浆或全血) ) (2) (2)必要时静脉滴注适量必要时静脉滴注适量NENE 术后一月左右术后一月左右, , 血压以及血压以及CACA可能不正常可能不正常, , 注意观察注意观察治治 疗疗LOGOAdd your company slogan