肌筋膜疼痛综合征的诊断与治疗研究进展

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1、肌筋膜疼痛综合征的诊断与治疗研究进展朱灿麟（ZMS慢性筋骨痛症及运动软组织损伤专科 香港九龙）【摘要】肌筋膜疼痛综合征（Myofascial Pain Syndrome）是临床上的常见病，可发生于人体多个部位，是颈肩背痛，软组织痛及关节周围痛的常见病因。关于肌筋膜疼痛综合征，在过去三十年，已有正确的记述，在最近二十几年来对它的机转过程有更深一层的了解。本文讨论肌筋膜疼痛综合征之背景、诊断、病理及各种治疗方法，从而找出有效治疗的研究方向。【关键词】肌筋膜疼痛综合征 激痛点 针刺1 激痛点之特性激痛点被认为是临床征状之源头，所以有必要深入了解其分类及特性。激痛点现象最先于1942年由Travell

2、氏提出1，大部份之研究都同意激痛点是位于肌肉带状物中的一个敏感部位。而激痛点可以分为两类，分别为活跃性激痛点 (Active Trigger Point)、及隐性激痛点 (Latent Trigger Point)。活跃性激痛点可自发地引致疼痛，而隐性激痛点则在受压下才会引起疼痛。激痛点常在神经肌肉接合点(Neuromuscular Junction， Endplate Zone) 找到。而激痛点的产生可以早在出生后六个月后2。1.1 激痛点之分类表1 隐性激痛点与活跃性激痛点之分别2临床特征隐性激痛点活跃性激痛点轻微严重肌紧张带有有有局部弹跳反应轻微轻微强烈活动受限轻微轻微极强烈压痛有有有放

3、散性压痛有有有自发性疼痛没有有有放散性疼痛没有有/没有有肌无力没有有/没有有植物神经功能障碍现象没有没有有1.2.压痛点与激痛点之分别压痛点是由原病灶受到物理、化学因素刺激而产生的电信号。当受到外力压迫时使原来的刺激增加而产生更为显着的定位疼痛感觉，即为压痛点。它常与较表浅的筋膜炎或深部的损伤部位相符合，常位於肌肉筋膜與骨骼的附著點，压痛较集中、固定、明显。如冈上肌肌腱炎、颈椎损伤、骨折部位等。激痛点则是指来自肌筋膜痛的敏感点，压之可诱发整块肌肉痛，并扩散到周围或远处部位的放散痛。激痛点的形成起初是肌肉功能失调，继之生理组织营养不良，局部代谢增加而血流相对减少，结果在肌肉中产生不能控制的代谢区

4、，代谢物中的神经激活物质如组织胺、5-羟色胺、前列腺素等类物质使血管严重收缩，这些局部反应通过中枢或交感神经的反射作用使肌肉束紧张，并出现感觉痛区。按压或针刺激痛点可引起不同形式的感应痛点，激痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、头痛、头晕、耳呜等。1.3 激痛点之影响激痛点除了引发疼痛及放散痛外，并会增加肌肉的紧张度，使肌肉缩短，缩短了的肌肉又会拉紧不同结构组织，所以肌肉缩短是引起肌筋膜痛的关键，亦是引致其它软组织及关节痛症的主要原因。肌肉缩短使附着肌肉的其它结构受到机械性的张力，增加肌腱的损伤，如肌腱炎、腱鞘炎，如果腱内有籽骨，则会引致软骨磨损和疼痛，若脊椎旁之肌肉缩短，则使椎间盘

5、的压力增加，最终导致椎间盘退变或椎间盘脱出，肌肉缩短可引起肌肉排列的改变和关节话动异常，从而又可引起关节疼痛及退行性变化，肌肉对神经的压迫可引起神经压迫症状。所以有学者认为，肌筋膜疼痛的临床表现多种多样，人们习惯上根据痛处位置来定名，例如“肱骨外上髁炎”、“跟腱炎”等等，但其根本原因都是因为肌肉缩短所致3。2 临床症状Travell及Simons氏1 对肌筋膜疼痛综合征之临床表现有详尽之描述。肌筋膜疼痛综合征患者通常有急性软组织创伤史或需长期固定姿势工作或劳动强度较大者。常见的临床症状包括：局部肌肉疼痛，在疼痛区域内有激痛点出现，压激痛点有传导痛，这些疼痛区域大部份出现在颈、肩膀、上肢、下背、

6、下肢等区域。除了激痛点外，其余的身体检查是正常，没有明显关节肿胀或神经功能缺失，但关节活动度可能因为疼痛及肌肉缩短而减少，受创伤后，关节囊黏连情形可能会出现，疼痛也可能使肌力减弱。肌筋膜疼痛综合征的持续性疼痛和放散痛在不同区域会引起不同的病症。例如：头颈部，会出现张力性头痛、颞颔关节疼痛、颈部酸痛、活动受限；肩膀会出现类似肌腱炎或关节炎的疼痛，甚至传至手臂；下背部出现疼痛，活动范围受到限制； 上、下肢会引起相关部位的放散痛，常见如坐骨神经痛。3 临床诊断 肌筋膜疼痛综合征的诊断标准均依据临床症状和体征，暂时缺乏公认之辅助检查指标。肌筋膜疼痛综合征的诊断标准：（1）疼痛发作史及相关病因，(2)

7、疼痛的放散性分布，(3) 关节活动受限， (4) 受累肌肉轻度无力，(5) 激痛点局部压痛，(6) 含激痛点的肌肉出现肌紧张并可触及肌紧张带，(7) 用力加压激痛点可引起局部肌收缩反应，(8) 持续机械性刺激痛点再现放散痛。前四项有助于临床诊断，后四项确定临床诊断1 4。3.1其它相关诊断(1) 超声影像诊断 随着超声诊断仪器和诊断技术的发展，超声显像在肌肉骨骼及软组织的应用日益普及。近年，葛氏5等应用超声诊断仪研究了肌筋膜疼痛综合征中肌肉的超声影像学变化。结果显示肌筋膜疼痛综合征患者中肌肉的厚度较正常侧增大、肌筋膜的回声增强、肌肉增厚伴回声减弱、肌肉增厚伴肌肉明显变形以及肌肉变薄回声增强等。

8、 肌肉厚度增大可能是由于肌肉水肿或肌肉的慢性肥厚及肌肉的痉挛所致。回声增强提示有慢性肌肉劳损并慢性纤维化。回声减弱则提示急性水肿的存在。筋膜的增厚特别是近骨面筋膜毛糙，是肌肉与骨膜黏连的表现。图像上肌肉形态的明显变化提示肌肉发生了严重的挛缩，或肌肉与其它周围组织发生了黏连。肌肉变薄提示有肌肉的萎缩，这可能是由于肌肉的损伤得不到及时的治疗，肌肉持续营养障碍，最终发生了肌肉萎缩。肌肉的肥厚和变形提示有肌肉的挛缩，有力地支持了肌筋膜的疼痛痉挛疼痛恶性循环学说或称代谢危机论。预计将来超声影像对肌筋膜疼痛综合征的诊断及病理研究会起着一个重要的作用。(2) 皮肤电位测定与激痛点之定位肌筋膜疼痛综合征的激痛

9、点是治疗该病的重要部位。然而，目前除了使用触诊法来确定激痛点部位外，尚缺乏定位的数据化依据。研究显示，激痛点具有自发电现象，具有高度的特异性。自发电现象包括两个成分组成：一部分为约50V的持续性低电位，另一部分为迭加在其上的不规则律峰值，约为500-100V的高电位6。同时，90%激痛点的体表皮肤电位高于周围点及对照点。经过治疗后，体表激痛点电位都可降低，疼痛症状亦明显减轻。所以，根据激痛点的高电位特性，结合临床触诊，可更客观地做到基本准确定位，具有辅助诊断意义。4 病理机转 治疗肌筋膜疼痛综合征的关键是先找出激痛点，而造成激痛点的原因相当错综复杂，目前对激痛点的形成有以下说法： 4.1 神经

10、病理痛症 (Neuropathic Pain)传统西医解释痛症为人体组织受损害或有炎症而产生的信号，通过健全的神经传到中枢神经，但肌筋膜疼痛综合征病人身体往往并未发炎。1973年，Gunn 氏3首先提出这套神经病理痛症理论，他采用了神经支配断阻性超过敏(Cannon and Rosenblueths Law of Denervation) 的概念，认为正常的神经和肌肉依赖完整无损的神经分布进行调节或提供营养效应。凡有阻碍神经传导的情况下，都可使该神经支配的感受器或器官产生超过敏反应。超过敏反应可以在身体多种不同的结构内发生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺、此外、神经支

11、配失调的结构，对很多化学性和物理性刺激（包括伸张和压迫），会作出过度的反应。在产生过敏的所有结构中，最重要如普遍的是横纹肌，除了肌肉疼痛和易触痛外，神经支配断阻增加肌肉的紧张使肌肉缩短，肌筋膜疼痛的一个很重要的原因，便是肌肉缩短。长期的肌肉缩短，不但使肌肉本身疼痛，更会影响肌腱并拉动关节收紧，从而增加和增快机能的劳损及退行性变化。至于神经支配断阻的原因，其中最主要是神经根的损伤，原因可以包括压力、拉张、扭曲和磨擦。而脊椎病会加快和加重这些机理。所以Gunn 氏认为单针刺激痛点是不够全面的，还要把脊椎旁缩短了的肌肉放松，使受压迫的神经根得到舒解，消除痛苦。4.2代谢危机论 (Energy Cri

12、sis Theory) 1981年，Simon氏7首先提出这套理论，他认为肌肉因为微创伤(microtrauma)或大创伤 (macrotrauma)，肌浆网(Sarcoplasmic reticulum)分解而钙离子被释放出来，钙离子使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，亦增加局部新陈代谢之需求。因局部缺血而使腺瞟呤核甘三磷酸(ATP)供应不足，钙离子并不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，钙泵属于能量依赖性离子泵。而这过程须要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉收缩持续，而此种收缩是因为肌肉的化学特性，而是依靠动作电位来激发。同时，肌朿处于紧张状态，引

13、起代谢活动的增强，当肌肉代谢活动增强，便会产生代谢物蓄积，继而刺激肌肉内之痛受器细胞（Nociceptors）而引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，一再反复恶性循环，有学者在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，肌紧张带及激痛点是电静止的，所以有别于一般所认为是肌肉痉挛，这证明肌肉是由其本身功能障碍而收紧，而不是一般的痉挛17。在电子显微镜下观察紧带区组织切片的确发现：肌节缩短、肌浆网分解、组织缺血缺氧现象。这些发现更加证实Simon的理论7。有学者以细微探针量度受累肌肉之氧气分压 (PO2)，发现分压值极低，所以激痛点之疼痛可以是因缺血、缺氧而引起之缓激素(B

14、radykini)及其它致痛物质之释放，继而刺激伤害感受器(Nociceptor) 8。这些致痛物质亦会引起感觉及自主神经系统的问题，经由中枢神经系统所传导8。代谢危机论可以解释到（1）在肌肉休息时激痛点之肌紧张带并没有动作电位(Action potential) 之发生；（2） 激痛点时常会因肌肉过度使用而引发；（3） 激痛点中痛受器细胞之敏感度提高。 4.3 神经肌肉接合功能异常论 (Motor Endplate Hypothesis ) 肌激痛点是临床上常见肌筋膜疼痛综合征之主要导因，神经肌肉接合功能异常论认为在肌激痛点内有许多“激痛小点”(Myofascial Trigger Poin

15、t Loci) 2。每一激痛小点包括两部分：感觉成份或称“敏感小点”(Sensitive Locus) 及运动成份或称“活动小点” (Active Locus) 。这些小点如针尖般大小。敏感小点乃是经由针刺可引起疼痛、放散痛、及局部肌肉收缩反应之敏感化之痛觉神经末梢。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区 (Motor End-plate Zone) 最多。而活动小点乃是可以用肌电图记录到自发电位变化 (Spontaneous Electrical Activity， SEA) 之小点。自发电位变化，基本上是一种持续性像噪音一样的低电位，介乎10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值

16、，介乎100-600微伏特的高电位。这些小点乃是不正常终板 (Dysfunctional End-plates)，因为部份学者在激痛点处插入单极电极针，发现激痛点的电极变化与终板电极类似，只是激痛点先产生负性电位，与一般运动神经电位先产生正性电位不同。而失效的运动终板，会使乙酰胆碱(Acetylcholine)释放于于突触间隙(Synaptic space)，同时亦随伴着高浓度钙离子，高浓度钙离子又会令肌肉收缩。因为失效的终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的痛觉，亦会影响交感神经的功能，所以难理解肌筋膜疼痛综合征患者常伴有植物神经功能障碍之症状，如皮肤度改变、多汗、竖毛反应、

17、失营养性水肿。而有学者认为，跟据植物神经功能障碍发生之皮节分布，亦可找出相应神经根支配之肌节，在临床上可依据此关系更准确的找出受累之肌肉11。总结以上发现，Hong氏2首先提出激痛小点模型 (Hongs loci model of trigger point)，认为：激痛点内含有许多激痛小点，因此，治疗疼痛必须先针对激痛点做处理。在动物实验中亦发现，针刺激痛点可减少自发电位变化之强度2。4.4疤痕组织纤维化理论 (Fibrotic Scar Tissue Hypothesis) 认为激痛点所在之硬结及肌紧张带是疤痕组织纤维化之慨念，建基于假设受伤后之肌肉，其愈合过程会产生疤痕组织。此理论源于在

18、二十世纪中，德国科学家在对严重肌肉痛症病人 (Muskelharten， Weichteilrheumatisms) 进行肌肉组织检查时，发现肌肉中有疤痕组织。所以认为肌筋膜疼痛综合征中之受累肌肉，亦有类似疤痕组织。然而，近代并未有设计优良之组织学研究证实此理论。同时，由于治疗激痛点可实时缓解肌肉挛缩及使肌紧张带消失，更加否定此理论。但假若神经肌肉接合功能异常维持长时间，可能会因此而引发疤痕组织之形成8。肌筋膜疼痛综合征的触发机制及激痛点的形成过程，虽然各学者说法互不相同，但学者们公认一共同点，便是激痛点是构成肌筋膜疼痛综合征的关键，也是临床诊断的依据，所以必要对激痛点深入认识。4.5中医学对

19、肌筋膜疼痛综合征之看法根据经络学说经筋理论，肌筋膜疼痛综合征属筋病，病在经筋，属中医学筋痹范畴，灵枢四时气篇说“病在筋，筋挛节痛，不可以行，名曰筋痹”。筋相当于现代解剖学中的肌肉、肌腱、韧带、筋膜等组织结构。经筋病证多表现为肌肉、肌腱、筋膜、关节、韧带等组织在感觉、运动方面的机能失常。灵枢 经筋篇说：“经筋之病，寒则筋急”临床所见，肌筋膜疼痛综合征的疼痛症状便是寒则筋急的表现。灵枢经筋篇所列十二经筋，有类似放散痛的描述，故本病发生后，不但有固定的激痛点，而且有放散痛症状。在灵枢经筋篇所列十二经筋，亦有类似放散痛的描述，“其病小指支肘内锐骨后廉痛，循臂阴，入腋下，腋下痛，腋后廉痛，绕肩胛引颈而痛

20、，应耳中呜痛，引颔，目暝良久乃得视，颈筋急则为筋痿颈肿”。显示古人已察觉到放散痛的现像。同时，灵枢阴阳二十五人提到“切循其经络之凝涩，结而不通者，此于身皆为痛痹，其则不行，故凝涩”灵枢经筋叙述“其病足下转筋，及所过而结者皆痛及转筋”，“结而通、结者皆痛及转筋”等的描述，都与现代的激痛点及肌紧张带的现像符合。肌筋膜疼痛综合征的触发机制及激痛点的形成过程，虽然各学者说法互不相同，但古今中外都公认激痛点或筋结，是构成肌筋膜疼痛综合征的关键，也是临床诊断及治疗的重点。从中医角度有以下之病理机转。风寒湿邪浸袭：素休气血不和，卫气不固，腠理开泄，风寒湿邪易于侵袭，阻闭筋脉气血运行，筋失濡养而发病。脾肾虚弱

21、：饮食失节，脾气受损，或肾气不足，使脾阳不足，运化水榖功能减弱，气血无以化生，不能濡养筋脉而发病。此外、脾虚运化水榖无力，则聚湿生痰，气血运行受阻，也是病机之一。肝气淤滞：肝与筋关系极为密切。肝主疏泄，情志不舒，肝郁不达，气血郁滞不畅，复感风寒内闭，内外相引，发于肌肤经络而病。5 致病因素 肌筋膜疼痛症综合征的形成原因，主要是肌肉的急性伤害、反复性的小伤害，或持续性的负荷过重所造成，这所谓小伤害的发生和持续性的不良姿势、不正常的咬合习惯、缺乏运动、营养失衡、睡眠不足等等有关。 对于肌筋膜疼痛综合征的处理，必须包括消除激痛点，但这只能使症状缓解，属于治标而非治本。最重要是找出造成肌筋膜疼痛综合征

22、的因素，造成肌筋膜疼痛综合征的因素可分为基本因素、及诱因。5.1基本因素（1）急性伤害急性外伤如挥鞭伤、肌肉拉伤、关节扭伤或骨折等，肌肉筋膜受损伤后，未及时治疗或治疗不彻底，留下隐患，担延日久都会形成激痛点9。（2）慢性劳损不少患者虽没有明显急性外伤史，但因长时间案头工作及少活动，或工作姿势不良，长期处于单一的特定姿势，或工作紧张，持续性负重，过度劳累，天长日久形成慢性劳损9。5.2 诱因除了基本因素外，诱因是令肌筋膜疼痛经久不愈的主要原因，但往往受人忽略。机械性压力： 起因于患者身体结构不健全，包括骨骼长短不一、小关节错位、肌力不平衡、姿势不良及肌肉长期受到压迫1。 系统因素： 包括营养不均

23、衡、铁钙钾等矿物质不足、神经内分泌功能不全、代谢异常、睡眠质量不良1。 心理因素：如抑郁、强迫症、慢性焦虑状态1。 环境因素：中医学认为寒冷潮湿亦是诱因，盛夏贪凉，露卧当风，或剧烈活动后，迫不及待地吹风、淋浴，或长期从事水下，野外作业，或冒雨涉水，处所阴暗潮湿，或气候变化无常，冷热交错，不慎衣着等等，遭受风寒湿邪的侵袭，使经络阻滞，气血运行不畅，不通则痛，严重影响肌肉筋膜的营养和代谢4 10。6 治疗方法 在前面曾经提到治疗肌筋膜疼痛综合征的先后原则分别为：解除激痛点和消除基本因素及诱因。 目前常用来缓解肌筋膜疼痛综合征的方法有： 6.1伸展与喷剂治疗1 9 主要是利用冷冻来刺激皮肤感觉，使得

24、神经传导疼痛作用受抑制，使激痛点去活化(inactivation)，进一步让肌肉恢复到正常功能状态。实施步骤：让患者练习放松数次喷上具冷疗效果的喷剂 (如：fluorimethane)帮患者做渐进性的被动伸展。伸展过程中避免有剧烈疼痛出现，反复数次，对初期患者治疗效果非常明显，主要是将肌肉拉长避免持续收缩造成疼痛。6.2物理治疗1 9 （1）等长收缩-放松运动： 患者先做等长性的肌肉收缩，然后完全放松帮病患做被动的关节活动至病患感觉轻微疼痛的角度停在轻微疼痛的角度，持续等长收缩10-15秒再完全放松，继续增加关节活动度。如此反复进行35次。（2）指针，即缺血性压迫法： 拇指直接对激痛点持续性地

25、压迫，刚开始和过程中会感觉非常疼痛，一段时间后(约15秒至1分钟)疼痛症状会慢慢解除，此时松开拇指，激痛点会充血，藉以增加血液循环，同时打破收缩-缺氧恶性循环使疼痛症状减轻。 （3） 肌肉按摩： 在患者疼痛部位涂上按摩乳液，顺着肌肉生长方向实施按摩，力量由轻慢慢加重，肌紧束带区可以加强按摩。 （4） 冷、热、电疗：利用冷、热、电刺激神经传导，使疼痛感觉转移，让患者感觉症状较轻微。 6.3激痛点针刺 两千多年前的灵枢经筋篇对经筋病征就提出了“以知为数，以痛为俞”的治疗方法。“以痛为俞”，即泛指病变之所在，又包含局部取穴的意思，而千金方亦说：“人有病痛，即令捏其上，若里当其处，不问孔穴，即得便快或

26、痛，即云阿是，灸刺皆验。”。换句话说，哪疼痛，就在哪取穴，痛点即病位，病位即穴位。所取之穴，称为“阿是穴”。它即能反应疾病，也能治疗疾病。激痛点是在皮肤上按压反应出来的痛觉或过敏感应，它的周围有神经、血管、肌肉等组织结构。所谓“哪疼痛，就在哪取穴” 其实应有较深一层意义，即要经过临床触诊找出激痛点，而并非单靠患者之主诉。在临床上可以发现，阿是穴与激痛点位置相当类似甚至重迭11。所以，激痛点针刺在一定程度下与针灸治疗原理类似，给予激痛点刺激使其去活化或直接破坏激痛点结构。 针刺激痛点之作用可能是，（1） 机械性地破坏不正常之运动神经终板区( mechanical disruption of th

27、e dysfunctional endplates) 8 ，（2） 针刺造成微损伤，损伤产生电能（伽伐尼早在300多年前已证实此点）使肌肉痉挛放松3。（3）针刺造成之微损伤，会使鲜血进入疼痛的部位，血小板产生的生长素也能分泌出来，使受伤部位自然康复3。除了针刺激痛点外激痛点注射(trigger point injections) 亦是常用的方法之一12，利用注入麻醉物质如利多卡因(Lidocaine)以降低疼痛、增加关节活动度、增加血液循环。疼痛的解除由数分钟至数个月不等，随患者激痛点持续时间和严重程度而异。推论激痛点注射有疗效的可能原因包括：（1）对激痛点直接给予机械性破坏；（2）注射物质降

28、低激痛点活化作用；（3）利用注入麻醉药剂使血管扩张，增加血液循环。但后来发现，激痛点注射之效果与针刺一样，但注入0.5% Lidocaine会较针刺引起较轻微之治疗后疼痛12。 Hong氏12 将58例颈肌筋膜疼痛综合征患者分为药物注射组26例(0.5%利多卡因，Lidocaine)及针刺组15例，两组治疗时都采用激痛点及要引起局部肌肉收缩反应，余下17例则9例采用药物注射及8例针刺，但治疗时未有引起局部肌肉收缩反应。结果发现只要治疗时能引局部肌肉收缩反应，则患者之颈部活动幅度、疼痛感觉都有明显改善，而药物注射组及针刺组之治疗效果并无显着差异。但治疗时未有引起局部肌肉收缩反应之组别，无论药物注

29、射组或针刺组都并无治疗效果。有趣的发现是药物注射组所引起之治疗后疼痛较针刺组为轻。此结果显示，针刺时引起局部肌肉收缩反应是治疗时之重要原则。 郭氏及杜氏13采用激痛点注射（0.2%利多卡因），及三棱针挑刺肌紧张带，再配合火罐治疗腰肌筋膜炎162例。结果：显效127例，有效21例、无效14例。有效率为91.4%。此结果与Hong氏12 的结果相若，但郭氏及杜氏并未记录针挑后之疼痛程度。同时，挑刺肌紧张带后所引起之软组织损伤会否引起另一次复发亦成疑问。单纯以激痛点治疗肌筋膜疼痛综合亦取得满意疗效，崔氏14采用激痛点恢刺法治疗该症46例，取得满意疗效，“恢刺者，直刺傍之，举之，前后恢筋急，以治筋痹也

30、”这种刺法，不断更换方向，可能更有效的刺中激痛小点。至于针刺之深度是否一定要达至激痛点之问题，Edwards氏15等采用浅刺(皮下4mm) 配合自主伸展运动治疗肌筋膜疼痛综合征，发现在激痛点上进行浅刺及配合自主伸展运动之组别 (14例)，其三星期后之治疗效果较单接受自主伸展运动(13例)或没有接受治疗之组别(13例)有显着进步(p0.05)。而单接受自主伸展运动之组别则和没有接受治疗之组别同样无效。同时，数例单接受自主伸展运动之患者表示疼痛加剧。此结果显示，浅刺激痛点配合自主伸展运动是治疗肌筋膜疼痛综合征的有效方法，其机理可能是浅刺会刺激皮下之A-delta神经纤维而使激痛点之痛觉传导神经C-

31、纤维受克制，结果是激痛点所在之肌紧张带放松，而使代谢危机缓解16。另一有趣之发现，是单接受自主伸展运动可能会使疼痛加剧，这发现与大部分人之认知有所不同，一般人都认为紧张了的肌肉要加以伸展，使其放松，但肌肉中若有激痛点存在，则伸展可能会使疼痛增加17。刘氏10等采用齐刺结合扬刺（齐刺结合扬刺即用1吋毫针，在激痛点上浅刺，间隔约0.5cm刺一针，共刺三针，使施针成簇，进针约2-3分深。）治疗31例脊肌筋膜疼痛综合征，6次为一疗程，结果：第1疗程治愈12例，第2疗程治愈5例，第3疗程治愈7例，第4疗程治愈7例，总有效率达100%。此结果分Edwards氏15等相若。至于激痛点针刺之远期效果，Gunn

32、氏18等把56例长期背肌筋膜疼痛综合征病人分为29例治疗组及27例对照组。治疗组接受激痛点针刺（平均8次），对照组接受常规热疗及运动治疗。12星期后，治疗组的有效率、治愈率较对照组有显着性差异(p0.05). 同时18例治疗组病人可回复原来或同类之工作，10例可从事较轻量之工作。而对照组则只有4例可回复原来或同类之工作，而14例可从事较轻量之工作，9例仍然不能工作。结果显示，激痛点针刺并非短暂止痛之方法，而是有其实质之治疗作用。针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征取得了一定的成果，然而，众多激痛点针刺及激痛点注射方法中，并未有统一的方法，对针刺的手法更是多不胜数，将来的研究应解决以下问题：（1）激痛

33、点浅刺与深刺在疗效上有何分别，因激痛点所在之部位，可以是危险部位，如颈旁肌肉、肋间肌肉等，若浅刺与深刺同样有效，则可避免医疗事故，亦可减轻病人心理负担，同时，浅刺所引起之治疗后疼痛可能会较深刺为轻。（2）激痛点注射是否一定要用利多卡因，因利多卡因亦可能引起肌肉纤维破坏。（3） 针刺激痛点之留针时间，是否要有一固定时间，还是以引起肌肉放松为止。“激痛点”与“横络”的 比对探讨 针刀治疗肌筋膜激痛点症候群“激痛点”（Trigger point）与“横络”的 比对探讨 针刀治疗肌筋膜激痛点症候群（myofascial trigger point syndrome）田纪钧（ 北京特色东方医药研究院北京

34、 102200 ）【摘要】目的：介绍肌筋膜激痛点症候群（myofascial trigger point syndrome）的病理、诊断和治疗的主要观点，探讨“激痛点”与“横络”的可比性，以及针刀治疗肌筋膜激痛点症候群的可行性。讨论：将以往针刀治疗疼痛病症的研究与肌筋膜激痛点症候群的肌筋膜激痛点学说比对，发现“激痛点”（Trigger point）与“横络”关系密切，有一些“横络”就是“激痛点”（但不是全部），运用特定粗细的针刀、进行特限性操作（不是常规性操作），可取得满意疗效。【关键词】激痛点横络 针刀治疗 肌筋膜激痛点症候群（myofascialtriggerpointsyndrome），

35、是由于肌肉重复不断的动作以及在一压力姿势（姿势造成的压力和功能性及结构性的不对称）下过度负荷，致肌小节收缩障碍、肌肉紧缩，所引发的激痛点、关联痛、活动受限及神经和循环障碍等一系列临床表现的症候群。刺激过度的肌小节所反映出来的“激痛点”，是病理改变、诊断及治疗的关键。1 肌筋膜激痛点症候群的理念和治疗11病理 肌肉收缩和舒张的最基本单位称为肌小节，即便是最小的运动，也需要有亿万个肌小节的收缩。当刺激过度的肌小节不能自收缩状态中恢复时，就会产生激痛点及由于肌肉紧缩所引发的一系列临床表现。 正常情况下，肌小节就像一个小小的泵，收缩时通过毛细血管向循环内释放，提供代谢所需要的物质。当一个触发点内的肌小

36、节停止收缩时，临近区域的血流也必然会停止。结果，供氧的耗尽及代谢产物的积聚会激活触发点。而激痛点发出疼痛信号，直到大脑发出信号让肌肉休息为止。当不使用肌肉时，肌肉就开始缩短变紧。下图是在电子显微镜下显示肌纤维内放大了的收缩小节，即“激痛点”。图1电子显微镜下显示的肌纤维内放大了的收缩小节（摘自：无痛一身轻）A：标记显示了一条处于静止状态的肌纤维，既没有伸展，也没有收缩。纤维内两条相邻Z线之间的距离就是一个肌小节的长度，肌小节在肌纤维内纵向穿越。B：标记显示每条肌纤维内一团由处于最大收缩状态的肌小节组成的小结，这种肌小节就是激痛点。收缩小节的球形外观显示了肌纤维的每一节是如何排列的。C：标记显示

37、自收缩小节延伸至相连骨头的那部分纤维（在这张图中，肌肉是与胸骨相连）。注意，远离收缩小节的那部分肌纤维内相邻Z线之间的距离变大了，这是因为激痛点的牵拉所致。绷紧的肌纤维变紧、变僵硬，由此产生紧带区。 激痛点是位于肌肉组织内可被触知的紧带区中的小节，一个高度容易激发、极端敏感的触痛点 。 紧带区的紧是指收缩，带是指肌肉组织中一束硬度中等的肌纤维，它就像一条绳索或电缆，容易与肌腱混淆。牵拉肌肉的紧带区会引起局部的痉挛反应，表现为短暂的自主收缩。紧带区还可通过限制肌肉的伸展来限制肌肉的活动范围，如果没有触发点，即便在肌肉内能够触到紧带区，也不会引发疼痛。12诊断（1）外伤史多不显著，但有较显著的肌肉

38、重复不断的某些动作，以及姿势不良或功能性及结构性的不对称。（2）用指尖在肌肉内触到像针尖、豌豆至面条样的 “小节”，这些“小节” 就是收缩小节，即“激痛点”。按压时诱发整块肌肉痛，用指尖沿肌纤维走向快速小范围来回滚动，有时会产生局部抽动反应。由其它病变引起的压痛点，是病灶受到物理、化学因素而产生的电信号，与激痛点的鉴别在于，按压时只出现定位痛、而非诱发整块肌肉痛。（3）局部皮肤有过度反应及“鹅丘”样变，称竖毛反应。图2 竖毛反应的“鹅丘”样变（摘自：肌膜激痛点与筋膜治疗学手册）（4）按压或压挤，时周边呈“橙皮”样变，称营养性肿胀。图3 营养性肿胀的“橙皮”样变（摘自：肌膜激痛点与筋膜治疗学手册

39、）（5）用火柴棍按压，局部呈“橙皮”样变，且不短时间恢复，称柴梗试验。图4 柴梗试验的“橙皮”样变（摘自：肌膜激痛点与筋膜治疗学手册）（6）局部及通过局部神经的支配区，可能会出现麻木、刺痛、烧灼等神经受压症状，以及远端皮温偏低、肢端肿胀等血管受压症状。（7）局部的疼痛不是由局部的激痛点、而是由其它部位的激痛点引起，称关联痛。例如：腰痛来源于臀部、腹部或小腿部肌肉的激痛点；盆腔内一些无法解释的疼痛以及与性功能有关的疼痛，来源于大腿深肌群、下腹腔或盆腔肌肉的激痛点；痛经来源于腹部肌肉的激痛点等。（8）若自主神经受到影响，则会出现红眼、易流泪、视力模糊、眼睑下垂、多涎、流涕及起鸡皮疙瘩等临床表现。例

40、如：胸大肌的激痛点引起乳头隆起并敏感等；胸小肌的激痛点引起心前区不适和心跳不规则等。（9）超声影像检查和皮肤电位测定检查，具有辅助诊断意义。 13治疗（1）治疗原则 使肌纤维内肌小节的长度均等，舒展短缩的肌肉。（2）常用治疗方法 局部注射中度剂量的普鲁卡因注射，用以干扰触发点所在的肌纤维收缩。 喷射与牵引先喷射冷冻剂，再手法牵引，最后湿热敷。 深部推抚按摩用手指深压在肌肉层，做与肌纤维走向垂直或平行的推抚按摩。 激痛点干针法用一细而有弹性的针，徒手重复地扎入肌肉的触发点，来引起局部抽动反应，使得肌肉放松。 颜氏治疗法将针放入特制的导管，用手轻拍刺入，多次刺入。2针刀治疗的理念、诊断和方法 21

41、 理念（1）病因西医取向的理解是，过度使用、不良姿势及不正确的活动等超过习惯负荷，是致使软组织动态平衡失调是造成肌肉短缩的原因。中医取向的理解是，“阴阳平衡”失调。（2）病理西医取向的理解是，超过习惯负荷的肌肉，工作所诱发的延迟性收缩结构蛋白的解聚或降解优势（简称降解优势），导致了收缩结构的改变或解体，是造成肌肉短缩和压痛和硬结的病理改变。中医取向的理解是，“病在筋，筋挛节痛，不可以行，名曰筋痹。”，“一经上实下虚而不通者，此必有横络盛加于大经之上，令之不通。”有一些横络是激痛点，而另一些则是由其它病变所致的压痛点。（3）针刀治疗的机理，西医取向的理解是，切刺可以通过肌肉的外周机制作用，加强收

42、缩蛋白的组装、合成，促进收缩结构（Z线）功能的恢复，达到舒展并同时使疼痛消除的稳定和持久疗效。中医取向的理解是，“视而泻之，此所谓解结也。”。22 诊断 有西医取向的诊断和中医取向的诊断两种。（1） 西医取向的诊断是，以肌肉的解剖为依据，通过触诊及肌肉抗阻力主动收缩试验、被动牵拉试验等检查进行诊断。（2）中医取向的诊断是，以“十二筋经”为依据，“切循其下之六经，视其虚实，及大络之血结而不通，及虚而脉陷空者”，即主要通过“手摸心会”的触诊寻找“结而不通”处的硬、胀、温，以及“虚而脉陷空”处的软、疲、凉感进行诊断。（3）二者结合起来比对，不难看出“十二筋经”即是人体若干块肌肉组成的十二条力线。23

43、方法 与其它病变所致的压痛点治疗方法不同。（1）在肌肉牵张的姿势触诊寻找激痛点，以更清晰触到。（2）选用直径0507mm的针刀最为有效和微创，较细和较粗的均不宜。（3）根据“小节”不同的形态，选用不同的操作方法： 对于像面条样的 “小节”，用手指按压固定激痛点，精确刺入病变的“小节”，先切刺一下，再与肌纤维走向一致的远、近端各斜行切刺一下（即纵行切刺）。不宜反复盲目切刺和纵行摆动、横行摆动。 对于像针尖、豌豆样的 “小节”， 用手指摸清“小节”，在与此“小节”所属肌纤维走向一致的远、或近端进针（“小节”深则距离较近），斜刺向“小节”（ “小节”深则倾斜度较小），分23次逐层切刺，以穿过为度。切

44、忌反复盲目切刺和纵行摆动、横行摆动。（4）最后行被动活动及牵引等手法，加强疗效。（5）患者做针对有关肌肉设计的锻炼，巩固疗效。（6）疗效稍差的病例，可用中药熨增强疗效。3 讨论肌筋膜激痛点症候群中的肌筋膜激痛点学说，强调骨骼肌肉系统失能（musculoskeletal dysfunction）而致的肌肉短缩是致痛原因的研究，拓宽了学术界对致痛原因的认识，给很多自然疗法增加了理论依据。 在以往针刀治疗疼痛病症中，也强调肌肉挛缩是重要的病理因素，已重视到与“激痛点”（Trigger point）近似的“横络”改变，并有中医筋经理论的依据及较规范的治疗方法和满意的疗效。但没有用肌筋膜疼痛（Myofa

45、scial pain）学说予以阐释。 从两种不同哲学观和学术观的西医和中医研究的结果进行比对，异途同殊的结论的是：“激痛点”（Trigger point）与“横络”关系密切，有一些横络就是激痛点(但不是全部)，运用特定粗细的针刀、进行特限性操作（不是常规性操作），可取得满意疗效。参考资料1Dimitrios Kostopoulos等肌膜激痛点与筋膜治疗学手册台北：合记图书出版社，2004。2克莱尔戴维斯等无痛一身轻北京 ：群言出版社，2007。3颜质灿慢性疼痛症的颜氏治疗法北京 ：学苑出版社 ，2002 。4卢鼎厚肌肉损伤和颈肩腰臀腿痛USA ：TCMPRESS，20005朱灿麟肌筋膜疼痛综合

46、征的诊断与治疗研究进展医用O3用于治疗肌筋膜疼痛综合征来源：中国论文下载中心 08-08-19 15:15:00 作者：李顺 宋文阁 编辑：studa20【关键词】 肌筋膜肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome, MPS）是一种慢性疼痛性病症1，最显著的特点是疼痛，主要是肌肉和筋膜因无菌性炎症而产生粘连。 MPS肌筋膜组织源性疼痛的病症归类于触发点(trigger point)，是引起腰背痛和颈肩痛以及关节周围痛的一个常见病3,其治疗方法多种多样，但尚无一种治疗能起到非常显著的作用4。医用O3（Oxygen-Ozone，O2-O3）具有抗炎镇痛作用，减轻局部组织张力

47、，有利于炎性渗出物吸收消散，在疼痛治疗中逐渐得到较广泛的应用。作者自2004年3月至2006年3月将其用于MPS的治疗并进行了对比观察，现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 选择无高血压、糖尿病、消化性溃疡及无感染的腰背部MPS患者80例，男46例，女34例；年龄3465岁；病程314个月。随机分为A、B组，每组各40例，触发点数两组均为(43)；用药量A组为(14.954.10)ml，B组为(13.053.98)ml；两组具有可比性。1.2 治疗方法 A组使用消炎镇痛液：利多卡因100mg、维生素B6 200mg、弥可保1mg、得宝松3.5mg，用生理盐水稀释至20ml;B组使用消炎镇

48、痛液、医用O3（意大利）ml(40g/ml)。确认患者最明显的疼痛触发点，选用5号球后穿刺针进行穿刺，当患者有明显针感或遇到穿破肌筋膜的突破感时，即在肌筋膜下呈放散状注射消炎镇痛液，每点35ml。可先注射压痛最明显的区域，如阻滞后该痛点邻近区域疼痛仍不消失，可在疼痛局部再呈放射状追加注射。B组注射完毕留针，每点分别注射医用O3 5ml，1次/周，连续治疗3周。1.3 疗效判定 使用镇痛指数为疗效判定标准。以镇痛指数81%100%为优；61%80%为良；41%60%为可；040%为差。疗程后1周评定疗效。1.4 统计学处理 采用SPSS 10.0软件，以均数标准差（xs）表示，行2及配对t检验；

49、等级资料行秩和检验。2 结果 A组优14例、良 10例、 可8例、 差8例； B组优24例、 良12例、 可4例， 总有效率A组为80%，B组为100%；两组治疗前后VAS比较见表1。表1 两组患者治疗前后VAS比较（略）两组治疗前VAS比较P0.05，两组治疗后VAS比较P0.053 讨论 臭氧治疗作为一种古老而创新的治疗方法已被世界各地的医学工作者所认同，在欧洲，臭氧主要应用于创伤、癌症、难治性溃疡(如糖尿病足)、椎间盘突出、骨关节疾病、中风及病毒性肝炎等疾病的治疗和辅助治疗，疗效得到了充分的肯定5。本研究结果显示，消炎镇痛液复合应用医用O3后，MPS治疗效果明显提高。 MPS是一种慢性疼

50、痛性病症，发病率高达30%93%2，其病理生理机制目前研究较多，但仍没有完全阐明。MPS多见于成年人和老年人，最常见的病因是各种损伤6，因遗留局部粘连，进而形成触发点。利多卡因可阻断疼痛对神经系统的恶性刺激，得宝松具有抗炎、消肿和防治粘连的作用，二者联合应用进行注射治疗，使其注射区肌肉痉挛得以缓解、血供改善、水肿减轻，新陈代谢增强，从而达到治疗目的。本组结果也证实，单纯注射消炎镇痛液（A组）确实可达到治疗MPS的目的，其有效率达80%。同时，单纯注射消炎镇痛液对部分MPS患者治疗无效。臭氧的抗炎作用机制：（）臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用；（）臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善回流，

51、减轻局部的渗出、水肿而发挥抗炎作用，抑制前列腺素、缓激肽及致痛复合物的合成与释放；中和白介素可溶性受体，如IL-1、1L-2、1L-8、1L-12、1L-15等；抑制-干扰素，-肿瘤坏死因子释放；增加1-转移生长因子和IL-10的释放；（）臭氧通过诱导抗氧化酶的过度表达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用。臭氧的镇痛作用机制：（）炎症因子有致痛作用，臭氧通过抗炎作用镇痛；（）神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据；（）臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清

52、除氧自由基镇痛7。 目前医用臭氧的应用发展迅猛，具有广阔的发展前景。MPS作为一种复杂的慢性病症，在采用注射疗法时，使用医用O3复合低浓度局麻药、B族维生素和少量甾体激素，安全有效，医用O3治疗尚未发现明显并发症；禁忌证少、明显提高疗效，值得临床进一步推广应用。【参考文献】 1 Buskila D. Fibromyalgia chronic fatigue syndrome and myofascial pain syndrome. Curr Opin Rheumatol, 2000, 12(2): 113123.2 卢振和,黄乔东,陈金生, 等. 射频热凝治疗肌筋膜疼痛综合征的初步报告. 中国疼痛医学杂志，2005,2(11) :118120.3 陈文英， 陈伟仕. 激光和药物治疗咀嚼肌紊乱病的疗效比较，浙江临床医学，2004，6（1）：36.4 苏佳灿，张春才. 肌筋膜疼痛综合征的诊治与康复. 中国临床康复，2002，6（12）：17261728.16 / 16文档可自由编辑打印