病理学讲义：第五单元心血管系统疾病

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1、第五单元心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化1.高脂血症：血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。HDL有抗动脉粥样硬化作用。2.高血压3.吸烟4.性别5.糖尿病及高胰岛素血症6.遗传因素一、血管的病理变化累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。（一）脂纹：这是动脉粥样硬化的早期病变。脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。（二）纤维斑块：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。深层为脂质

2、、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。（三）粥样斑块：这是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，表层的纤维帽呈瓷白色，深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。（四）复合病变：粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。1.早期动脉粥样硬化病变，最早进入动脉内膜的细胞是（答案：E）A.红细胞B.淋巴细胞C.脂肪细胞D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞【答疑编号：30050101针对该题提问】二、心脏、肾脏和

3、脑的病理变化（一）主动脉粥样硬化病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。主动脉瘤。偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。有时可发生夹层动脉瘤。形成主动脉瓣膜病。（二）心脏的病理变化冠状动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病（冠心病）最常见的原因（习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性以及病的同义词）。病变部位：主要发生在左前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。粥样硬化斑块多发生在心壁侧，横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。冠状动脉粥样硬化易造成缺血性心脏病，包括心绞痛、心肌

4、梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。心绞痛-是急剧的、暂时性心肌缺血、缺氧的临床综合征，分稳定性（轻型）、不稳定性和变异性心绞痛三种。心肌梗死-好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致，以左前降支供血区（左室前壁、心尖部及室间隔前2/3等）最多占50%。根据梗死的范围和深度又分为心内膜下心肌梗死（2/3全层）心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，89小时后呈土黄色。镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带。后期梗死灶被机化而形成瘢痕。2.冠状动脉粥样硬化的好发部位是（答案：B）A.左旋支B.左前降支C.右冠状动脉后降支D.右冠状动脉E.左冠

5、状动脉主干【答疑编号：30050102针对该题提问】3.心肌梗死最常发生的部位在（答案：D）A.右心室后壁B.左心室后壁C.右心室前壁D.左心室前壁E.左心室侧壁【答疑编号：30050103针对该题提问】（三）肾脏的病理变化肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。（四）脑的病理变化脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。（1）脑萎缩-表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑 的重量减轻。（2）脑软化-主要发生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。（3）脑出血-脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形

6、成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血。（五）四肢动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重狭窄，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为坏疽。4.具有抗动脉粥样硬化作用的脂类是（答案：C）A.甘油三酯B.胆固醇C.HDLD.LDLE.VLDL【答疑编号：30050104针对该题提问】第二节原发性高血压原发性高血压累及全身的细小动脉。一、良性高血压血管的病理变化表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增

7、加。肌型动脉肥厚。二、良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化（1）良性高血压心脏的病理变化心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达400g以上。左心室壁增厚，可达1.52.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。（2）良性高血压肾脏的病理变化颗粒性固缩肾：肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔

8、组织增生并有散在淋巴细胞浸润。（3）良性高血压脑的病理变化小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关），其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。5.高血压病最严重的并发症是（答案：D）A.左心室肥大B.颗粒性固缩肾C.脑软化D.脑出血E.视网膜出血【答疑编号：30050105针对该题提问】6.高血压病脑出血最常见的部位是（答案：B）A.豆状核

9、和丘脑B.内囊和基底节C.蛛网膜下腔D.侧脑室E.大脑髓质【答疑编号：30050106针对该题提问】第三节风湿病风湿病（rheumatism）是一种与A组溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上，除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。本病

10、可发生于任何年龄，但多始发于514岁儿童，发病高峰为69岁。常反复发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。一、基本病理变化（一）变质渗出期结缔组织纤维发生粘液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。（二）增生期或肉芽肿期形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff细胞（体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状）和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续23个月。（三

11、）纤维化期或愈合期出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续23个月。7.风湿病中最具诊断意义的病变是（答案：D）A.心肌局灶性变性、坏死B.心内膜纤维组织增生C.胶原纤维的纤维素样变性D.Aschoff小体形成E.心外膜纤维素渗出【答疑编号：30050107针对该题提问】二、心脏的病理变化可表现为风湿性全心炎。（一）风湿性心内膜炎以心房内膜和心瓣膜最常受累，常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物，直径12mm，此

12、为疣状心内膜炎。庞状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。（二）风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。（三）风湿性心外膜炎主要是心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。严重者可形成缩窄性心外膜炎（心包炎）。8.风湿性心肌炎病变主要累及（答案：B）A.心肌细胞B

13、.心肌间质结缔组织C.心肌间质的小血管D.心肌间质神经组织E.心肌间质的嗜银纤维【答疑编号：30050108针对该题提问】第四节亚急性感染性心内膜炎一、病因常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。二、心脏的病理变化常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。补充内容：心瓣膜病心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受到各种致病因素

14、损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣

15、膜粘连而引起。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitral stenosis）大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜

16、炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口（图8-27）。瓣口面积可缩小到12cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高

17、度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高正常2kPa（15mmHg），可升高到5.36.6kPa（4050mmHg）。右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心

18、室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。9.单纯性二尖瓣狭窄的病变不伴有（答案：D）A.左心房肥厚B.左心房扩张C.右心室肥厚D.左心室肥厚E.心脏呈梨形【答疑编号：30050109针对该题提问】