临床心电图一些不可忽的改变

上传人:仙*** 文档编号:48270256 上传时间:2022-01-01 格式:PPT 页数:34 大小:767.52KB
收藏 版权申诉 举报 下载
临床心电图一些不可忽的改变_第1页
第1页 / 共34页
临床心电图一些不可忽的改变_第2页
第2页 / 共34页
临床心电图一些不可忽的改变_第3页
第3页 / 共34页
资源描述:

《临床心电图一些不可忽的改变》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床心电图一些不可忽的改变(34页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、临床心电图一些不可忽视的改变郑州大学第一附属医院心内科魏经汉心电图不可忽视的一些变化n碎裂QRS波n部分导联T波尖耸双肢对称 n早期复极综合征1917年,Oppenheimer在研究心肌病时发现QRS波群上的细小切迹。1952年,Langner首先将QRS波切迹增多作为一种病理标志应用于临床,对心肌缺血和心肌梗死进行辅助诊断;并和Flowers等通过实验证实心肌缺血或损伤可导致高频心电图中QRS波群上出现切迹或切迹增多。碎裂QRS碎裂QRS波、aVF导联碎裂导联碎裂QRS波波、右心室肥大右心室肥大n相邻的2个或以上解剖导联出现多个顿挫或切迹的多相的QRS波nQRS时限120msn伴有或不伴有Q

2、波,可伴有多个切迹或顿挫n排除完全或不完全性束支阻滞碎裂QRS波的特点Das MK,Khan B,Jacob S,et al .J Circulation,2006,113:2495-2501碎裂QRS波的产生机制n心肌瘢痕和(或)心肌缺血导致心室肌不均匀的除极n各种原因导致心肌纤维化瘢痕可使心肌除极化的连续中断、传导折转、延迟,心电向量改变。 碎裂QRS波的产生机制n心肌梗死后,局部心肌组织完全性坏死形成透壁瘢痕,不能产生电活动,则形成Q波或QS波n多灶性梗死和非均匀性坏死瘢痕组织内的岛状存活心肌能够产生除极活动,由于缺血导致传导缓慢,在Q波或QS波中形成波幅较低、时限较窄的正向波,S波的切

3、迹和顿挫形成fQRS波,成为室性心律失常的基础。女 24岁 围生期心肌病 心功能不全 心电图可见碎裂QRS波。动态心电图发现频发室早、短阵室速。碎裂QRS碎裂QRS波女 71岁 农民以 发作性胸痛、胸闷就诊。冠造显示:三支病变右冠第一转折处闭塞,少量侧支循环、前降支、回旋支近中段交界处向远端弥漫性狭窄。前降支局部狭窄达90%碎裂QRS波 碎裂QRS波 (fQRS) (fragmented QRS complexes)n新近被广泛重视的无创心电学指标n心肌瘢痕形成所致的传导延迟(冠心病、心肌病、先心病)n致心律失常性右室心肌病、brugada综合征、非缺血性心肌病预后的重要心电图预测指标n有重要

4、的临床应用价值,但仍有争论碎裂QRS波的临床意义nfQRS与心脏性猝死和室性心律失常关系密切,对于缺血性心肌病、Brugada综合征患者的室性心律失常发生及病死率具有较高的预测价值n心电图fQRS波对冠心病诊断有预测价值,尤其是、aVF导联fQRS波提示冠心病多支病变可能性大。心电图不可忽视的一些变化n碎裂碎裂QRS波波n部分导联部分导联T波尖耸双肢较对称尖耸双肢较对称 n早期复极综合征 心电图示:V1V6导联T波尖耸,ST段略抬高。病史男 58岁 泌阳县人 “以发作性胸痛1月余加重1周”为主诉就诊。起病胸痛发作每次持续时间约5分钟左右,平均发作12次/日,虽经当地医院治疗,疗效较差,近一周症

5、状加重,发作时间延长持续约20分钟左右,频率较前增多。心电图示V1V6导联T波尖耸,以“冠心病不稳定心绞痛”急住院。住院期间未发作时心电图住院后再次发作心绞痛时心电图示:V1V6导联T波尖耸,ST段略抬高治疗与预后2011.1.28作冠脉造影:冠脉呈右优势型,RCA第1转折处狭窄80%、LAD近中段狭窄 60%,D1开口处狭窄约60%,LOX中段约狭窄40% RCA植入支架1枚,心绞痛未再发作,动态心电图未再发现高尖T波。出院随访,未再发作心绞痛。 HR:45次/分,、aVF及V6导联均见小q波,伴ST段略抬高,V1V4导联T波尖高。病史与治疗n男59岁因突发胸部不适4小时来院急诊,心电图:心

6、率45次/分,、aVF及V6导联均见小q波,伴ST段略抬高,V1V4导联波尖高,可疑下侧壁心肌梗死。n入院即刻测肌钙蛋白、血钾尚正常。入院2h后测肌钙蛋白显著升高,入院3h经冠造证实右冠中远段狭窄95%,植入支架2枚。前降支狭窄约70%,未置入支架。治疗后 V1V4导联T波恢复正常,未再发作心绞痛。急性缺血性高耸T波的特点nT波突然波幅增大50%以上n两支对称基底变窄,T波波顶变尖n短暂时间内T波多变nT波变化在缺血区导联上,非缺血部位导联无明显变化n能作定位诊断n缺血缓解后T波恢复原状n缺血持续时间20分以上常发展成急性心肌梗死机制与临床意义n急性冠状动脉供血不足常呈一过性心内膜下或心外膜下

7、心肌缺血。n心内膜下心肌缺血在早期, T波对称高尖,进一步发展,ST段压低,或与T波融合,构成凹面型ST段下移。n对这种看似正常的心电图应结合临床症状、体征加以分析,慎重诊断,不可忽视。 心电图不可忽视的一些变化n碎裂碎裂QRS波波n部分导联部分导联T波尖耸双肢较对称尖耸双肢较对称 n早期复极综合征早复极综合征n常见心电图现象,发生率1%13%n至少两个连续导联上的QRS波终末部和ST段交界处的J点抬高0.1mV。n特征:1, QRS波和ST段之间的锐利转折消失代之一段平滑移行曲线。 2, QRS波和ST段之间出现一个转折或直立小波,即所谓J波。女 20岁 心电图示:、aVF、V3V6导联可见

8、J波及ST段呈弓背向下抬高。患者无症状应为良性早复极综合征、aVF导联可见较大J波, 、aVF、 V2V6导联ST段抬高病历n男 26岁 反复发作晕厥10年,再发5天入院。常于劳累或情绪激动后发作,每次发作神志不清伴全身抽搐,持续约1分钟可自行缓解n发作后心电图与发作前相同,、aVF导联可见较大J波,、aVF、V2V6导联ST段弓背向下抬高n因无发作时心电图及资料,但有多次晕厥发作史应考虑为高危型早期复级综合征(3型)早复极综合征与特发性室颤n2008年法国Haissaguerre等发表了“下壁导联早复极综合征与特发性室颤关系的研究”入选206例特发性室颤患者,其中64例(31%)存在下壁导联

9、早复极综合征。早复极综合征的分型nAntzelevitch等2010年将其分为3型:n1型:仅见于左胸导联(V4V6)的早期复极综合征。常见于年轻、男性、运动员风险极低n2型:下壁或下侧壁导联的早期复极综合征,室颤风险明显高于1型n3型:下壁+侧壁+左胸导联的早期复极,风险明显增高,甚至发作室颤电风暴Antzelevitch C,yan G X.J wave syndromes J. Heart Rhythm ,2010,7:549-558早复极综合征与J波nJ波发现于1938年,除见于早复极综合征外还可见于:Brugada综合征、急性冠脉综合征、心包炎、致心律失常性右室心肌病、左前降支肌桥、

10、继发于冠状动脉痉挛的胸痛、主动脉夹层、二尖瓣脱垂、二尖瓣成形术后、低温麻醉时、肥厚型心肌病、及电除颤术后等。n机制目前尚不明了,心外膜心肌细胞动作电位1期的瞬间外向钾电流(Ito)增加可能是J波产生的离子基础。Riera AB,UchidaAH,Schapachnik E,et al,Cardol j,2008,15:4-16.临床意义n长久以来早期复极综合征一直被看作是一种良性的心电图变异,近年的研究揭示了其与特发性室颤的密切关系。n多发生于青壮年n正确的认识并进行合理的危险分层,探讨有效的预防和治疗是当务之急。 小结n1903年心电学之父Einthoven将心电图应用于临床。百年来不断发展为临床作出巨大贡献,今后还会继续发展,临床应用范围必将进一步扩大。n临床心电学要密切结合临床才能作出正确诊断,而不应孤立的、脱离临床去分析、诊断心电图。谢谢!谢谢!

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!