生理学第二章细胞的基本功能

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1、第一节第三节细胞的跨膜电变化第目录 K 妙(一)膜的化学组成:多的是磷脂酰胆碱，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌细胞膜的液体镶嵌模型第一节 细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构脂质(62 %)主要由磷脂(70 % )和胆固醇(25%);还有 少量的鞘脂(5%)。磷脂中最蛋白质(35 %)从分子数 看，脂蛋100倍，从重量看，蛋 脂1“4倍。糖类(3%)目录 K OB 妙糖链膜外表面分子层亲水基膜内表面胆固醇受体分子蛋白质疏水基膜通道蛋白细胞膜的液体镶嵌模型3.糖链外露“（二）膜的分子结构 流体镶嵌模型：以液态 的脂质双分子层为基架，其 中镶嵌着具有不同生理功能 的蛋白质。1、脂质双层头

2、端 亲水。磷酸和碱基是极性基 团；尾端疏水。长炷链是非 极性基团。这种排列具有稳 定性和流动性。2、膜蛋白质整合蛋白（贯穿全层或镶嵌其中，作为离子通道.载体和离子泵）。表面蛋白（附着于膜的外或内表面） 作为细胞的标志（如ABO血型）。有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素.递质等结合。目录目录目录二.细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运指物质顺 电位或化学梯 度的转运过程。主动转运指物质逆浓 度梯度或电位梯 度的转运过程.02膜外 |nmm a-J C02膜内JI 1 I 11 Na物质被动转运方式示意图K+K+ 物质目录 I H 0DI(一) 被动转运(passive transport

3、)概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点:不耗能(ATP).(转运动力依赖物质的电- 化学梯度所贮存的势能)顺电一化学樺度进行.分类： 单纯扩散 易化扩散1单纯扩散(simple diffusion)(1)一些脂溶性物质 由牍的高浓度一侧向 低浓目录 I H 0DI度一侧轶运的过程。2】o 。2】i 2膜外膜内002 C02o目录 I H 0DI(2) 特点：A. 顺我差或电位差扩散B. 不消耗能量(ATP)(3) 影响扩散的因素与浓度梯度.週度和膜通透性呈正相关。扩散量 用扩敷通畳 (mol or mmol数/min. cm?)表示。转运的物质：。2、C02. NH3、巴、尿素、乙瞇、乙

4、醇、类固醇 类激素等少数几种。注：膜对禺0具高度通透性，禺。除单纯扩散 外，还可通过水通道跨膜转运。目录 K OB 妙2. 易化扩散.(facilitated diffusion)(1)概念： 一些非脂溶性或脂溶性甚划、的物质，在特殊膜蛋白质的 “帮助 下，由膜的高浓度一侧向低(2)分类：根据帮助膜蛋白的特性分为两类经通道的易化扩散经载体的易化扩散目录 K OB 妙(1)经通道的易化扩散NaNaNa膜外KJi K+膜内Na+ 0 Na+：转运的物质:各种带电离子 DM目录特点:1、顺浓差或电位差；不耗能（ATP）构特异性）；3、通道功能可变性，（即电压门控通道;化学门控通道;机械门控通道）O目

5、录 K OB 妙(2 )经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质 両rwn m血百nn in特点：顺浓差或电位差；不耗能（ATP） 特异性（物质不同载体不同） 饱和性（载体的数量是有限的） 竟争性 C经同一特殊膜蛋白质转运）甲物质 乙物质5g50g90g10g共 100g目录 M M(二) 主动转运(active transport)概念：指细胞通过本身的某种耗老邑过程将某物质由低浓度一侧向离浓度一侧轶运的过程。特点： 逆电-化学樺度进行（泵的转运）；（2）需耗能（ATP）分类： 原发性主动转运 （简称：泵转运）;如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+

6、-K+泵等 继发性主动转运（简称：联合转运）； 式转运。目录 K OB 妙1. 原发性主动转运（泵转运一NaK+泵）Na+-K+泵的化学本质就是Na-P依赖式ATPa s e，简称钠泵。ATP结合仗点目录 K OB 妙Na+-K+泵的 作用：排Na+ 吸K+。 当 Na+ ： t K+ 0 t时，都可 被激活，ATP 分解产生能量， 将胞内的3个 Na+移至胞外 和将胞外的2 个K+移入胞内。通道转运与钠钾泵转运模式图目录11 iv ! u nf钠询泵：当Na+ i f / K+ 0 f激活分解ATP产生能量2K+泵至细胞内；3Na+泵至细胞外维# Na+ 0高、K+li 高 原先的不均匀分布

7、状态1.2、3.（如排Na+吸K*的生理意义：维持Na。高.K5高正常的离子分布. 贮备离子势能。钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力葡萄糖.氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖.Na-载体-氨基酸2. 继发性主动转运概念:间接利用ATP能豎的圭动软运过程。即逆浓度梯度戒逆电位梯度的软运时，能畳非克 接来自ATP的分解，处来自牍两侧Na+浓度差，而Na+差 是Na+K+泵分解ATP释放的能量班立的。分类:同向转运逆向转运K + 膜外 MM应 im 膜内ADP ATPMl H物质物质Na+载体:辽;目录运形式称, 又叫联合转运。2继发性主动 转运“某物 质的主动转运 所需要的能量 不

8、是直接来自 ATP的分解，而是来自膜外 Na+的高势能（间接来自 ATP的分解） 人们把这种转3. 入胞和出胞式转运一些大分子物质或团块进出细胞，是通过细胞本身的吞吐活动进行的，亦可属于主动转运过程。出胞:通过细胞膜的结构和功竟邑的改变细 胞把大分子或 团 块的 内 容物 由 细 胞内 排出的主要见于细胞的分泌过程：如激素、神 经递质、消化液的分泌。入胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细胞外的 大分子物质或团块进入细胞的过程o 分 为：吞噬=转运物质为固体； 吞饮=转运物质为液体。入胞:图七1白细胞吞囉和洎化细前示覽即-V1:1复合物向膜表面的“有被小窝”旳目录1陷膜与细胞膜断离二吞食泡“有被小

9、窝”处的膜凹陷出胞:m 2-5 分泌物的出胞过程胞横内俐面漳近两看 的Bft粕互砂介.M合处: U英断较分紐物琳田 而后宾泡腹嚴细炮朕 的组既邮分目录 K OB 妙复习思考题1.简述细胞膜物质转运有哪些方式?2Na+-K+泵的作用意义?3. 在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可 使（D ）A. 2个钠离子移出膜外B. 2个钾离子移入膜内C. 2个钠离子移出膜外，同时有2个钾离子移入膜内D. 3个钠离子移出膜外，同时有2个钾离子移入膜内E. 2个钠离子移出膜外，同时有3个钾离子移入膜内目录風 O A 刿 功 熒4、细胞膜的脂质双分子层是（A）A. 细胞内容物和细胞环境间的屏障B. 细

10、胞接受外界和其他细胞影响的门户C. 离子进出细胞的通道D. 受体的主要成分E. 抗原物质5、葡萄糖进入红细胞膜是属于（C）A.单纯扩散B.主动转运C. 易化扩散D. 入胞作用E. 吞饮目录風 O A 刿 功 熒目录第二节细胞的跨膜信号转导功能外来信号作用于膜表面，（通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程）通过引起膜变构作用，将外界 环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发 靶细胞相应功能改变，此过程称跨膜信号传递。 细胞间 传递信息的物质多达几百种：如递质.激素、细胞因子等。跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信 号转导.胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：1.

11、G蛋白偶联受体介导的估号轶导2离子通道受体介导的估号转导3.酶偶联受体介导的估号轶导Im1111mI m rs一、G蛋白偶联受体介导的信号转导（一）受体- G蛋白-AC逐径（cAMP詹号通路）神经递质、激素等（第一信使）膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：激活G蛋白丨神经递质与受休结合激活G蛋白（与队Y亚单位分离）兴奋性G蛋白（GS）激活腺苦酸环化酶（AC）二信使）ATPG蛋白锻活JS昔酸环化酵cAMPM活蛋白激酵二蛋白激薛人o神经递质受体腺昔酸环化薛细胞内生物效应II目录I激活cAMP依赖的蛋白激酶A |（二）受体一G蛋白一PLC途径（磷脂酰肌醇信号通路）激素（第一信使）结合G蛋白偶联受

12、体激活G蛋白（与队Y兴奋性G蛋白（GS）激活磷脂酶C （PLC）PIP2内质网释放C尹卄蛋白激酶C细胞内生数效膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：激活G蛋白目录二、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道Na+目录 OB 妙nh2图24 m型乙m受体阳离子通ifi的分子结构示劇a用中字母Y和C分别歸190也Sltuw 192J93位半JU就披认为是结合ACh的关朋也;MI-M4是a秫位的4个跨站林，其中M2轴的少数亲水性黠雅形成加内唱;右F.鯉分子脚面示鯛JLifi的内聖由5个亚单位 M2 IfiffiB.I527 lHAChr通道的分于輛補BlAM ACh fl觀

13、躺5怦戦純肪含戕战申存在陨柳酰訓王旦 CH Hl EE SL 1 化学门控通道或配体门控通道:A.组成化 学门農通道的物质是薛殊蛋白质（梅花形结 构）.B.控制通道开放与关闭的是化学物质 （Ach）C.主要分布于终板膜NC的突触后膜.2. 电压门控通道:A组成电压门控通道的物 质是特殊蛋白质（梅花形结构.B.控制通道开 放与关闭的因素是通道所在膜两侧的跨膜电 位的改变即电压的改变.C.主要分布神经轴 突骼骨肌心肌具有产生和产生自律性兴奋的 能力.3. 杭械门控通道:A.化学组成（同前）B控制 通道开放与关闭是膜的局部变形或机械牵 弓C.存在部位是毛细胞.目录生长因子三、酶偶联受体介导 的信号转

14、导（一）酪氨酸激酶受体生长因子与受体酪氨酸激酶结合觀魔 釁薯濃竄憂義番细胞内生物效应特点：借号转导与G蛋白 无关；无第二信使的产 生；无细胞质中蛋白澈 酶的澈活。目录受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示mi rn rni run m(二)鸟昔酸环化酶受体鸟酸昔环化酶受体位于膜夕卜的N端有配体结合位点，膜内侧的C端有鸟酸昔环化酶(GC) 结构域，一旦配体与受体结合，将激活(GC)。 (GC)使胞质内的GTP环化，生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG)。PKG、PKA和PKC样，也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过对底物蛋白的磷酸化实现信号转导。注:激活GC与激活AC不同的是，此过程不需G 蛋白参于。目

15、录風 O A 刿 功 濟第三节细胞的跨膜电变化概 述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没 有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。生物体在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称 为 生 物 电 (bioelectricity )。特点:很微弱，用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心 电圈、脑电E、肌电0E及视网腸电BE等就是这些不 同器官和组织活动时生物电变化的表现。LA记录方法：说明无论安静时的RP或活动时的AP都是跨牍电 位.目录風 O A 刿 功 熒细胞外 2-7嘆的披动电学特性和电朕张电位目录-X TL r 膜.n ! icm |=： 1 1L1胞浆 瓦 _ boil JUJtJ

16、JJh芒吟m：号；:放大器 丄 + + 4 早示波器月包细实验记录:（甲）当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。一、细胞的生物电现象 静息 电位: 细胞处于相对安静状态时，膜内外存 在的电位差。动作电位:可兴奋细胞受到刺澈时，在RP的基础上产生的可扩布的电位变化过程。目录 K K+o 30 : 1.30倍的浓差推动力促使” 外流(产生RP的动力)目录 K OB 妙对其他离子不通透戒甚少。（产生RP的条件）通透性：K+ Cl Na+ 忙目录 K 0D 妙 细胞牍对“离子具有选择性通透.当 扩散动力与阻力达到 动态平衡时二RP 结论：RP的产生主耍JtK+向牍外扩散的结果。

17、RP相当于K+的平衡电位证明：l.Nernst公式的计养，非常接近于Ek。FRT .X+。E-zInW式中Ex为某离子X+的平衡电位，R为气体常数，T为绝对温度, F为法拉第常数，Z为原子价，X+。和X+i分别为该离子在膜 外侧和膜内侧溶液中的浓度。2.人工改变K+。/ K+ ：, RP也发生相应改变 如：KJi J -RPl o3用四乙胺阻断K通道,RP消失。4 用膜片钳技术测量，证实是K电流目录 K OB 妙RP的归纳总结:1、概念“细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。2 正常值“哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为.70 -90mV o3. RP产生的机制一抓住两个要点静息状态时，膜内

18、K膜外30倍，推动K外流（这 是产生RP的动力）。（2）静息状态时，膜对K选择性通透,对其他离子通透很少，（这是形成RP的条件）。什么时候停止K外流呢？当K的外向扩散力（30倍的浓差）等于反扩散力（排斥力和吸引力）时,K停止外流（净流动=0） o 因此：RP的产生是由于K的外流，其数值相当于K的平衡电位。目录 M M4几名:(1)极化RP存在时膜电位内负外正的状态。去极化“RP减少(-70-50mV表示兴奋)。超极化“RP增大(70f 90mV表示抑制) (4)复极化-去极化后再向RP方向恢复的过程。超射-AP升支中，0位线以上的部分(+30-+35)。(6)反极化去极化至零电位后膜电位进一步

19、变为正值(膜内为-膜外为+,变为膜内为+膜外为-)o(二)动作电位(action potential AP)内向电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，即为之。外向电流：如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，即为之。电化学駆动力某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位(Em)与该离子的平衡电位(Ex)之 差，即(Em- Ex ) o例如：静息时的膜电位Em为-70mV, Enu与Ek分别为+60m和 90mV,则此时对Na+的驱动力为Em- ENa=-70mV- ( +60m ) =-130mV;对K+的驱动力则为 Em- EK=-70mV- (-90mV ) =+20

20、mV。当膜电位去极化至+30mV的锋电位水平时：膜对 Na+的驱动力为 Em- ENa=+30mV- ( +60mV ) =-30mV;对K+的驱动力则为Em- EK=+30mV- (-90mV ) =+120mV动作电位期间膜电导的变化目录 IWD；?A-9r56mV去极化-651AA时间(nw)c外向十1-rrx阻斷傳电st电流0(mA/orn2)时间(nw)内向-11 1 1 1 1123- 45时间価小cc利用电压钳技术记录的枪乌HI大神经轴突的離电涼RMS子成分的分析cc目录iDJ1概 念： 可兴奋细胞受到刺澈，在RP基础上产 生的可扩布的电位变化。目录 K 刿 妙2.动作电位的组成

21、（去极过程AP上升支和复极过程AP下降支）刺澈局舒孑位去极化反极化（趙射）复极化去，极化图2-12神经纤维跨膜电位的记录（负、正）后电位A：神经纤维跨膜电位记录的实验布置；B：冲经纤维动作电位MIMI I O I I M I |tf | | It I3- AP上升支产生的机制首先抓住三个要点:1.牍内外存在Na+浓度: Na+ iNa+ 0 彩 1 ： 12.目录2、静息时膜外为+膜內为-，以上是促使Na+内波的两个动力。牍受到刺激产生去极化，达到阈 电位，Na+通道开放,Na+ 大量快速内流，暴发AP的上升支.目录目录膜内目录AP的产生机制:目录目录AP上升支AP下降支目录Na+豕 出.K+

22、豕 回,:.离子恢复到 兴奋前水平后电位目录 IV V A Al ii M结论：AP的上升支是由 于Na+大量快速内 流形成 的，下降支JtK+外流形成的. 后电位是Na+_ K+泵活动引起的。AP相当于Na+的平衡电位。证明：(1) 用Nernst公式计算AP达到的超射值(正电位值)相当于计算所得的ENa值。(2) 改变牍外离子浓度，观案的变化(3) 用河豚秦阻断Na+通道，AP消失。(4) 用牍片钳技术测量，证实是Na +电流。!目录 | M V kl | U IE4 动作电位的特征:(1)具有现象:即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。(2) 不衰减式传导。(3) 脉

23、冲式，不融合(由于它有绝对不应期)5动作电位的意义:AP的严生是细胞兴奋的标志目录 K OB 妙AP的归纳总结：1. 概念一指可兴奋细胞受到St后在原有的RP基础 上发生的一次快速的电位变化。2. AP的组成一除极过程（AP的上升支 0mv-+35mv）和复极过程（AP的下窿支 +35mv70mv）.3. AP形成的机制抓住三个要点:膜外Na+ 膜内12倍；（2）膜外为+,膜内为，吸引Na讷流以上是促 使Na+内流的两个动力。目录 K OB 妙（3）st使膜去极化，达到阈电位（-55mv） Na+通 道开放，Na+大量快速内流，爆发AP上升支。 什么时候Na+停止内流呢？ Na呐向扩散力（12

24、倍 浓差和负电吸引）二反扩散力（Na+入胞后的排斥力）, Na+的净移动=0 o所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速内流，其数值相当于Na+的平衡 电位。如何证明是Na+的平衡鼬？ 4证明：（详见四点）。 （l）fflNernst公式计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所 得的ENa值。（2）改变膜外离子浓度,观察的变化.（3）用河豚毒阻断Na+通道,AP消失。用膜片钳技术测量，证实是Na+电流。両河y B1 pg 二、AP的引起剌激使膜去极化，只要达到阈电位, Na+通道开放，Na+大量快速内流。概念：局部 反应阈下 刺激引起的低 于阈电位的去 极化。阈能 引起AP的临界 膜

25、电位（神 经一55mv;心室 肌一70MV）,目录M目录局部反的特点：不具有全 或无”现象。其幅 值可随刺如强度的 增加而增大。 电紧张方式扩 布。其幅值随着传 播品巨离的增加而减 小。 具有总和效应: 时间性和空间性总和。Jo apn 上C6OW目录空间性总和.OfiSOEV-o OOOoj|150-?-90:!.(Time目录 K 刿 妙H他*黑岂帛他*m 二垂4昨芈(丨)昨把縊dV “川(二)传导方式:无髓鞘N纤维的兴奋传导为逐步兴奋逐步传导(lm/s).有髓鞘N纤维的兴奋传导为逐结兴奋跳叹式传导(lOOm/s).髄鞘翎飞绪目录 KI A Ml M局 部 电 流局部电 波歼剌澈邻近齋息

26、部位，使之产生去极化去极化达到阖电位，触发邻近静息部位牍爆发靳的AP目录 KI n rsn rFi 丙（三）细胞兴奋后兴奋性的变化目录目录绝对不应期：无论 多强的刺激也不能珥次 兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺 激强度才能珥次兴奋期间。超常期：小于原先 的刺澈强度便能珥次兴 奋的期间。低常期：大于原先 的刺澈强度才能珥次兴 奋的期间。o O2+10二0 三一一 A 一绝对不应期IIIIt-相十期Time (ms)目录+ 20 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系9仝 i=A 一目录绝对不应期降至零相对不应期渐恢复超常期正常低常期V正常锋电位负后电位前期 负后电位后期 正后电位分 期 兴奋性与AP

27、对应关系机制钠通道失活钠通道部分恢复 钠通道大部恢复 牍内电位呈趨极化目录目录目录复习思考题1何谓跨膜信号转导？主要的跨膜信号转导方式有哪几种?2试述三种离子通道的异同及其存在的部位。目录 K A Ml M1 静息电位产生的原理是什么？如何证明静息电位是钾的平衡电位?2动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？3兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素 有哪些？4. 试比较局部电位和动作电位的区别。目录風 O A 刿 功 濟目录第四节肌细胞的收缩功能一、横纹肌（_）接头处兴奋的传递1、N-M接头的结构接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放 ACh （称量子释放）。接头间隙:接头

28、后膜:约50-60nm又称终板膜。存在ACh受体（受 体），能与ACh发生特异 性结合。属化学性门控钠 通道。动TF电tJtNa+M 2. NM接头处的兴奋传递过程（AP）传到轴突未梢Ca2+通道开放，Ca2+内波屮囊泡中的ACh释放（量子释放）ACh与熒体结合， 受体蛋白分子变构Na+内波 彳 板电位（EPP）EPP总和去极化达到阈电位爆发肌细胞牍APN-M接头处的兴奋传递过程目录 K A Ml M牍Ca2 +通道开放，膜外C +向牍内渡动目录 K 刿 妙接头前牍內囊泡移动、囊泡中的ACh释放（量子释放）罚河F刊百ACh与终板膜上的受体结合,受体蛋白分子构型改变目录忆D D；?终板牍对Na+

29、. K+ （尤其是Na+）通透性f目录I | iv i u K目录 M M3. N-M接头处的兴奋传递特征：(1)是电-化学-电的过程：N末梢AP - ACh +受体-EPP -肌膜AP(2 )具1对1的关系：接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞兴奋和收缩_次(因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍)。神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩(因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶,能迅速水解ACh)。4. 影响N-M接头处兴奋传递的因素:(1)阻断ACh受体：箭毒和a银环蛇毒，肌松剂(卡肌宁)。(2)抑制胆破酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。(3)自身免疫性疾病:重症

30、肌无力(抗体目录 M M破坏ACh受体)，肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)。(4 )接头前膜Ach释放I :肉毒杆菌中毒。目录 M M目录 M M5. EPP的特征：无“全或无”现象；无不 应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。目录 M M目录目录 M M（二）骨骼肌细胞的微细结构目录 K 妙 C1肌管系统:橫管系统：T管（肌膜内而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆 网。肌节两端的L管称终池, 富含Ca2+）。三联管：T管+终池x2（是兴看收缩耦联的关键部位）2. 肌节： 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带+暗带+ 1/2明带=2条Z线间的

31、区域肌小节图2-18肌小节的结构和肌丝的分子组成目录I11 on rwi rw（三）骨骼肌的收缩机制（滑行理论） II目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理 论（myofilament sliding theory）o 其 主要内容是:骨骼肌的肌原纤维是由粗. 细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉 的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节 内的相互涪易而发生，肌丝本身的长度不 变。目录 M M1肌丝的分子组成粗肌丝：由肌球或称肌凝蛋白组 成，其头部亦一膨大部一桥： 能与细 肌丝上的 结合位点发生 可逆性结合； 有ATP酶的作用，与结合位点 结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。细肌丝：

32、肌动虽白：农面k 与横桥结合的位点，静息时被原 肌球蛋白掩Jt；原肌球蛋白：静 息时掩益横桥结合位点；肌钙蛋 白：与（：以+结合变构后，使原肌球 蛋白位移，暴露出结合tf2 肌肉收缩的过程目录 K OB 妙（四）兴奋-收缩耦联将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤： 肌牍电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速 传向肌细胞深处，到达三联管。 激活C/+通道,促使Ca2+释放入胞质。 胞质中C+浓度的升高，促使肌钙蛋白与Ca2+结合并弓I发肌肉收缩。（4）. 激活LSR牍上的钙泵，将Ca?+泵 肌肉舒张。Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质（耦联物）细肌丝猜行03 2-15

33、细肌丝滑行机制示意图A：肌柬舒张 B：肌肉收堀（四）骨骼肌舒梆制小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递(AP)传到N末梢N末梢对Ca2+通鸯性 C+内促使ACh释放ACh释放入接头间隙ACh与终板牍受体结合I终板牍对Na+的 通逑性增 加产生终板电位(EPP)EPP31雄肌牍AP2兴奋-收缩耦联(肌丝滑行)AP沿横管传至三联管终池內02+进入肌浆I(：护+与肌钙蛋白结合弓I起肌钙蛋白的构型改变I原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上结合位点I横桥与结合位点结合澈活ATP酶放能I横桥摆动牵拉细肌丝朝 肌节中 央滑行-ZJ.注:收缩和舒张都是主动过程都要ATP供能肌节缩短=肌细胞收缩K 刿 熒伍）影响骨骼肌

34、收缩效能的因素1.前负荷：前负荷f肌节初长度f粗细 肌丝的重叠程度T肌张力。肌节最适初长（2. 0-2.2“）时, 粗细肌丝重叠佳，肌缩速度.幅度 和张力最大；大于最适初长时,粗 细肌丝重叠J ,肌缩速度、幅度和 张力I ；小壬最适初长时，粗细肌 丝重叠J ,肌缩速度.幅度和张力 虽然个，但不如最适初长时。(也出尽名护厶、Img列衆)氏潴1IT123肌小节长度伽）前负荷水或（f肌节最适初 长F或/ f肌张力j O最大缩短速度Vo2.后负荷：(A)M壊舞在等张收缩条件下观察负荷对肌缩 张力和速度的影响。后负荷为0-肌缩速度.幅度水和 张力最小；后负荷水肌缩速度.幅度 （和张力f ；后负荷（-肌缩

35、速度.幅 度f和张力o后负荷过大，虽肌缩张力仁但 肌缩速度、幅度匚不利作功；后负荷 过小，虽肌缩速度.幅度仁但肌缩张 力| ,也不利作功。目录目录后负荷即主动张力肌肉的张力-速度关系曲线曲线1：张力-速度曲线 曲线2:速度X张力=功率目录目录目录目录 KI A Ml M3.肌缩能力： 是指与负荷无关. 决定肌缩效 应的内在特性。肌缩能力t 一肌缩速度、幅度和张力f ；肌缩能力j f肌缩速度、幅度和张力j。决定肌缩效应的内在特性主要是：I .兴奋-收缩耦联期间胞浆内（：以+的水平;II肌球蛋白的ATP酶活性调节和影响肌缩效应内在特性的因素:许多神经递质.体液物质.病理因素和药物。如：甲状腺素和体

36、育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收 缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收 缩力减弱。收缩的总和（骨骼肌收缩的形式）舒张剌激时间时问BIVVVXI 11 i I骨骼肌单收缩，强直收缩与完全強宣收缩目录 KI A Ml M(1).单收缩与复合收缩：单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒 张的过程。复合收缩:肌肉受到连续刺激，前_次收缩和舒 张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不宪全强直收缩：当新刺激落在前一次收缩的 舒张期,所出现的收缩过程称之。 宪全强克收缩：当新刺激落在前一次收缩的 缩短期，所出现的收缩过程称之。机制：强直收缩是各次单收

37、缩的机械叠加现象 (并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离 的)，所以，强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩 大。目录(2)等长收缩与等张收缩(略)等长收缩：肌肉收缩时，只有张力增加而长度不 变的收缩，称为等长收缩。等张收缩：肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不 变的收缩，称为等张收缩。注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关： 当负荷小于肌张力时，出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时，出现等长收缩； 等张收缩。正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的，而且总是等长收缩在前，当肌 张力增加到超过后负荷时,才出现目录复习思考题1. 试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。2. 何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？ 2+起何作用？3. 几种收缩蛋白质各起什么作用?4. 肌细胞收缩是怎样发生的？5 何谓单收缩和强直收缩?6. 正常人体骨骼肌收缩都属于（B ）A. 单收缩与强直收缩交替B. 完全强直收缩C. 不完全强直收缩D. 单收缩7肌肉兴奋一收缩偶联关键在于（D ）A. 横桥运动B. 动作电位C. Na+迅速内流胞浆内Ca+的浓度增加目录目录