电离辐射对造血系统的作用

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1、第八章第八章 电离辐射对造血系统的作用电离辐射对造血系统的作用主讲:第一节第一节 造血系统正常结构与功能造血系统正常结构与功能一、造血器官与实质细胞一、造血器官与实质细胞二、造血微环境二、造血微环境三、血细胞更新系统三、血细胞更新系统四、血细胞的个体发生四、血细胞的个体发生2第二节第二节 造血系统的电离辐射损伤造血系统的电离辐射损伤一、造血组织的辐射损伤一、造血组织的辐射损伤二、造血细胞的辐射损伤二、造血细胞的辐射损伤三、造血微环境的辐射损伤三、造血微环境的辐射损伤四、造血系统辐射损伤效应四、造血系统辐射损伤效应3一、细胞来源一、细胞来源二、造血重建机制二、造血重建机制三、骨髓移植的主要并发症

2、三、骨髓移植的主要并发症四、基因治疗四、基因治疗第三节第三节 造血系统重建造血系统重建 4 急急性性放放射射损损伤伤的的出出血血是是最最严严重重的的征征候候之之 一一，也也是是机机体体死死亡亡的的主主要要原原因因之之一一，在在发发生生时时间间、出出血血部部位位、严严重重程程度度、病病理理变变化化、临临床床表表现现及及 发发病病机机制制等等方方面面均均有有一一定定的的特特点点和和规规律律，故故称称为为辐辐射射出出血血综综合合征征(radiation hemor rhagic syndrome)。一、一、出血综合征的一般特征出血综合征的一般特征 二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制 第

3、四节第四节 电离辐射所致出血综合征电离辐射所致出血综合征 5一、出血综合征的一般特征一、出血综合征的一般特征（一）出血的程度（一）出血的程度（二）出血发生的时间（二）出血发生的时间（三）出血部位及范围（三）出血部位及范围全身性、遍及各脏器、广泛性全身性、遍及各脏器、广泛性小血管出血小血管出血 6（一）出血的程度（一）出血的程度n出血的严重程度与受照射剂量有密切关系。出血的严重程度与受照射剂量有密切关系。n一般可将出血综合征分为一般可将出血综合征分为4种程度：种程度：pI度，只有实验室出血化验数据的变化；度，只有实验室出血化验数据的变化；pII度，可见散在性粘膜出血；度，可见散在性粘膜出血；p度

4、，可见体表散在出血点或斑片状的较广泛出度，可见体表散在出血点或斑片状的较广泛出血，在较轻创伤时及血液动力学的压力变化时身血，在较轻创伤时及血液动力学的压力变化时身体各部位都会引起严重的出血；体各部位都会引起严重的出血；p度，除体表有明显的出血外，身体其他各部位度，除体表有明显的出血外，身体其他各部位和器官也出现大出血，常可危及生命。和器官也出现大出血，常可危及生命。7（二）出血发生的时间（二）出血发生的时间n典型的急性放射病出血多发生在典型的急性放射病出血多发生在极期即将到来之前极期即将到来之前。最初为少。最初为少数点状出血。极期开始后则逐渐加重，出现斑状或片状出血。数点状出血。极期开始后则逐

5、渐加重，出现斑状或片状出血。至恢复期前，出血便逐渐减轻、消退。至恢复期前，出血便逐渐减轻、消退。n早期也可见出血，在照后早期也可见出血，在照后624 h骨髓、淋巴结、肠系膜和耳廓骨髓、淋巴结、肠系膜和耳廓等处可出现出血。等处可出现出血。n早期出血的发生不是由于血小板功能、形态和数量的改变，而早期出血的发生不是由于血小板功能、形态和数量的改变，而是由于微血管神经反应所致的是由于微血管神经反应所致的血管通透性增高血管通透性增高，或由于微血管，或由于微血管的结构损伤和功能障碍而造成的的结构损伤和功能障碍而造成的血管脆性增高血管脆性增高、抵抗力降低。、抵抗力降低。n早期出血有一定的好发部位，最易出现在

6、早期出血有一定的好发部位，最易出现在微血管结构薄弱的部微血管结构薄弱的部位位，或，或易受外界附加因素（如磨擦、加热）影响的部位易受外界附加因素（如磨擦、加热）影响的部位。出血。出血多为一时性点状出血，在假愈期便可消失。多为一时性点状出血，在假愈期便可消失。8（三）出血部位及范围（三）出血部位及范围n出血部位出血部位:皮肤和粘膜是最多的好发部位。皮肤和粘膜是最多的好发部位。皮肤以皮肤以胸、颈、背、肩、躯干、颜面及臀部为最多的好发胸、颈、背、肩、躯干、颜面及臀部为最多的好发部位，粘膜以齿龈、腭、颊、舌及扁桃体为多发部部位，粘膜以齿龈、腭、颊、舌及扁桃体为多发部位。各脏器的出血则以胃肠、肺、心内膜和

7、心外膜位。各脏器的出血则以胃肠、肺、心内膜和心外膜下、膀胱、肾脏、睾丸、骨髓、淋巴结及脾脏等为下、膀胱、肾脏、睾丸、骨髓、淋巴结及脾脏等为常见部位。常见部位。n出血范围出血范围:多为点状或斑状出血，也有时可发生大多为点状或斑状出血，也有时可发生大面积或片状出血。此外，也常见有衄血、咯血、呕面积或片状出血。此外，也常见有衄血、咯血、呕血、便血、尿血、子宫出血及眼底出血等。血、便血、尿血、子宫出血及眼底出血等。9一、出血综合征的一般特征一、出血综合征的一般特征 二、二、出血综合征的发病机制出血综合征的发病机制 第四节第四节 电离辐射所致出血综合征电离辐射所致出血综合征 10n9、人的价值，在招收诱

8、惑的一瞬间被决定。人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2024/4/11 2024/4/11 Thursday,April 11,2024n10、低头要有勇气，抬头要有低气。、低头要有勇气，抬头要有低气。2024/4/11 2024/4/11 2024/4/11 4/11/2024 3:00:55 AMn11、人总是珍惜为得到。、人总是珍惜为得到。2024/4/11 2024/4/11 2024/4/11 Apr-2411-Apr-24n12、人乱于心，不宽余请。、人乱于心，不宽余请。2024/4/11 2024/4/11 2024/4/11 Thursday,April 11,2024n13

9、、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2024/4/11 2024/4/11 2024/4/11 2024/4/11 4/11/2024n14、抱最大的希望，作最大的努力。、抱最大的希望，作最大的努力。11 四月四月 20242024/4/11 2024/4/11 2024/4/11n15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。四月四月 242024/4/11 2024/4/11 2024/4/11 4/11/2024n16、业余生活要有意义，不要越轨。、业余生活要有意义，不要越轨。2024/4/11 2024/4/11 11

10、April 2024n17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2024/4/11 2024/4/11 2024/4/11 2024/4/1111主要有主要有3个方面：个方面：n血小板数量和质量的异常；血小板数量和质量的异常；n凝血、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍；凝血、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍；n血管壁的结构和功能异常。血管壁的结构和功能异常。二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制12二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制（一）（一）凝血障碍凝血障碍（二）血小板变化（二）血小板变化（三）血管变化（三）血管变化 在辐射出血综合征发病中

11、的作用在辐射出血综合征发病中的作用 13（一）凝血障碍（一）凝血障碍1凝血、抗凝和纤溶系统（自学）凝血、抗凝和纤溶系统（自学）2急性放射病时的凝血障碍急性放射病时的凝血障碍（1）凝血前阶段障碍凝血前阶段障碍（2）凝血第一阶段障碍）凝血第一阶段障碍（3）凝血第二阶段障碍）凝血第二阶段障碍（4）凝血第三阶段障碍）凝血第三阶段障碍（5）血块退缩异常）血块退缩异常（6）纤溶系统障碍）纤溶系统障碍 141.凝血前阶段障碍：由于血小板形态和血小板因子水平凝血前阶段障碍：由于血小板形态和血小板因子水平降低，导致血小板功能不全，使其粘附性和聚集力降降低，导致血小板功能不全，使其粘附性和聚集力降低，引起止血启动

12、过程失常，不能正常开始凝血。低，引起止血启动过程失常，不能正常开始凝血。2.凝血第一阶段障碍：主要是指凝血酶原激活物形成阶凝血第一阶段障碍：主要是指凝血酶原激活物形成阶段。在此阶段血小板数目减少及其功能降低的同时，段。在此阶段血小板数目减少及其功能降低的同时，血小板第血小板第3因子显著缺乏，导致凝血酶原激活物形成因子显著缺乏，导致凝血酶原激活物形成明显减少。此外，抗凝剂类含量、活性增高，抑制了明显减少。此外，抗凝剂类含量、活性增高，抑制了凝血酶原激活物，可能也起一定的作用。凝血酶原激活物，可能也起一定的作用。3.凝血第二阶段障碍：在凝血酶原激活物的作用下，凝凝血第二阶段障碍：在凝血酶原激活物的

13、作用下，凝血酶原转变为凝血酶阶段。主要与凝血酶原激活物活血酶原转变为凝血酶阶段。主要与凝血酶原激活物活性降低及抗凝剂增高有关。性降低及抗凝剂增高有关。154.凝血第三阶段障碍：在凝血酶的作用下，纤维蛋白原凝血第三阶段障碍：在凝血酶的作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白阶段。急性放射病时凝血第三阶段障转变成纤维蛋白阶段。急性放射病时凝血第三阶段障碍，主要原因是纤维蛋白原质和量的变化，凝血酶原碍，主要原因是纤维蛋白原质和量的变化，凝血酶原激活物和凝血酶活性降低，纤维蛋白结构和性质异常，激活物和凝血酶活性降低，纤维蛋白结构和性质异常，导致凝血块及血栓形成异常。导致凝血块及血栓形成异常。5.血块退缩异常：

14、表现为血块退缩开始时间推迟，同时血块退缩异常：表现为血块退缩开始时间推迟，同时伴有血小板数减少及其粘附性降低。急性放射病时血伴有血小板数减少及其粘附性降低。急性放射病时血块退缩异常除了与血小板数量和质量变化有关外，也块退缩异常除了与血小板数量和质量变化有关外，也与纤维蛋白原结构改变有关。与纤维蛋白原结构改变有关。6.纤溶系统障碍：在生理情况下，纤溶因子（纤溶酶、纤溶系统障碍：在生理情况下，纤溶因子（纤溶酶、纤溶酶激活物）与抗纤溶因子（抗纤溶酶、纤溶酶抑纤溶酶激活物）与抗纤溶因子（抗纤溶酶、纤溶酶抑制物）之间存在着动态平衡。在急性放射病时，这一制物）之间存在着动态平衡。在急性放射病时，这一动态平

15、衡受到破坏，纤溶酶激活物增高，抑制物活性动态平衡受到破坏，纤溶酶激活物增高，抑制物活性降低。这就意味着，照射后在纤维蛋白凝块坚固性明降低。这就意味着，照射后在纤维蛋白凝块坚固性明显减弱的同时出现纤溶性增高，可能使凝块更易破碎，显减弱的同时出现纤溶性增高，可能使凝块更易破碎，这也是出血的主要原因之一。这也是出血的主要原因之一。16二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制（一）凝血障碍（一）凝血障碍（二）（二）血小板变化血小板变化（三）血管变化（三）血管变化 在辐射出血综合征发病中的作用在辐射出血综合征发病中的作用 17（二）血小板变化（二）血小板变化1血小板数量的变化血小板数量的变化2血

16、小板形态的变化血小板形态的变化3血小板生化的变化血小板生化的变化4血小板粘附和聚集功能的变化血小板粘附和聚集功能的变化5血小板对血管壁保护作用的变化血小板对血管壁保护作用的变化急性放射病时，血小板的数量减少，形态改变，功急性放射病时，血小板的数量减少，形态改变，功能降低，可导致凝血障碍和血管壁功能障碍，这是能降低，可导致凝血障碍和血管壁功能障碍，这是出血综合征发病机理的主导环节。出血综合征发病机理的主导环节。181血小板数量的变化血小板数量的变化n急性放射病时，骨髓造血抑制，巨核细胞再生停滞急性放射病时，骨髓造血抑制，巨核细胞再生停滞,血小板生成障碍，外周血中血小板数逐渐减少并降血小板生成障碍

17、，外周血中血小板数逐渐减少并降至最低水平。随着血小板数的进行性减少，出血现至最低水平。随着血小板数的进行性减少，出血现象也越来越重，待血小板数降到象也越来越重，待血小板数降到(3 5)万万/mm3以下以下时，出血斑点的面积逐渐扩大，分布广泛，出血达时，出血斑点的面积逐渐扩大，分布广泛，出血达到高峰。此时，严重出血，如衄血、尿血、咯血和到高峰。此时，严重出血，如衄血、尿血、咯血和便血等均可能出现。便血等均可能出现。n血小板数量减少的过程与急性放射病临床出血的发血小板数量减少的过程与急性放射病临床出血的发生和发展在时间上是一致的，而且与其出血指标大生和发展在时间上是一致的，而且与其出血指标大致相平

18、行。致相平行。192血小板形态的变化血小板形态的变化n电离辐射作用后，血小板在形态方面也发生明显的改变，而且这电离辐射作用后，血小板在形态方面也发生明显的改变，而且这种改变发生在血小板数明显减少之前。种改变发生在血小板数明显减少之前。n照射后数小时，在血中出现幼稚型血小板，内含有少数嗜苯胺蓝照射后数小时，在血中出现幼稚型血小板，内含有少数嗜苯胺蓝颗粒，这可能是骨髓加速释放的结果。颗粒，这可能是骨髓加速释放的结果。n照射后照射后4 5 d，成熟衰老型血小板比例增多，还可出现巨型血小，成熟衰老型血小板比例增多，还可出现巨型血小板，反映了血小板功能障碍。板，反映了血小板功能障碍。n电子显微镜观察，照

19、射后血小板发生多种形态变化，其中包括伪电子显微镜观察，照射后血小板发生多种形态变化，其中包括伪足消失或收缩，致密体内足消失或收缩，致密体内5-HT等活性物质减少，等活性物质减少，-颗粒空泡化，颗粒空泡化，-颗粒肿胀、液化，进而颗粒溶解等严重的颗粒肿胀、液化，进而颗粒溶解等严重的退行性变退行性变。血小板形。血小板形态变化的同时，也伴有功能的改变。态变化的同时，也伴有功能的改变。203血小板生化的变化血小板生化的变化n急性放射病时，血小板中细胞色素氧化酶、糖原、急性放射病时，血小板中细胞色素氧化酶、糖原、巯基和类脂质等物质含量剧减，分布异常巯基和类脂质等物质含量剧减，分布异常;n照射后血小板凝血酶

20、原消耗降低照射后血小板凝血酶原消耗降低;n照射后血小板数减少和结构损伤，使血小板各因子照射后血小板数减少和结构损伤，使血小板各因子不足，造成凝血过程的障碍，也引起血块退缩不良不足，造成凝血过程的障碍，也引起血块退缩不良.血小板第血小板第 3 因子缺少时，使凝血酶原消耗减少。因子缺少时，使凝血酶原消耗减少。214血小板粘附和聚集功能的变化血小板粘附和聚集功能的变化n电电离离辐辐射射后后，血血小小板板粘粘附附性性发发生生了了变变化化。一一般般，急急性性照照射射的的早早期期，血血小小板板粘粘附附性性增增高高，以以后后逐逐渐渐下下降降，照照后后10 20 d下下降降最最为为明明显显。血血小小板板粘粘附

21、附下下降降，不不利利于于血血小小板板聚聚集集及及血血栓栓的的形形成成，容容 易使辐射受损的血管出血。易使辐射受损的血管出血。n急急性性放放射射病病时时，血血小小板板聚聚集集功功能能的的变变化化与与其其粘粘附附性性的的变变化化一一 致。照射早期，血小板聚集功能增高，以后逐渐下降。致。照射早期，血小板聚集功能增高，以后逐渐下降。n血血小小板板的的聚聚集集反反应应增增高高与与TXA2和和PGI2平平衡衡失失调调有有关关。照照射射后后早早期期血血小小板板合合成成和和释释放放TXA2的的能能力力增增强强及及血血管管内内皮皮细细胞胞合合成成PGI2能能力力降降低低，造造成成了了血血小小板板聚聚集集功功能能

22、的的增增高高，促促使使急急性性放放射射病病早早期期血血液液高高凝凝性性改改变变；但但随随着着照照后后时时间间的的推推移移，血血小小板板合合成成和和释释放放TXA2的的能能力力逐逐渐渐减减少少，加加之之诱诱导导血血小小板板聚聚集集的的其其他他物物质质减减少少，以以及及血血小小板板高高凝凝性性反反应应时时消消耗耗血血小小板板和和许许多多凝凝血血因因子子，血血管管壁壁受受损损和和骨骨髓髓形形成成血血小小板板障障碍碍等等，加加重重急急性性放放射射病病极极期期出出血血225血小板对血管壁保护作用的变化血小板对血管壁保护作用的变化n血小板数量和质量的正常是维持小血管的完整性及正血小板数量和质量的正常是维持

23、小血管的完整性及正常功能的重要因素之一。在正常生理情况下，血小板常功能的重要因素之一。在正常生理情况下，血小板对血管壁发挥机械的保护作用。同时，血小板中的对血管壁发挥机械的保护作用。同时，血小板中的5-HT对维持血管壁的正常通透性和坚韧性也起一定的作对维持血管壁的正常通透性和坚韧性也起一定的作用。用。n急性放射病时，血小板减少且功能不全，携带急性放射病时，血小板减少且功能不全，携带5-HT的的能力降低，使这些保护血管壁的正常作用减弱，血管能力降低，使这些保护血管壁的正常作用减弱，血管壁的通透性因而增高，造成血管壁功能障碍，引起出壁的通透性因而增高，造成血管壁功能障碍，引起出血。血。23二、出血

24、综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制（一）凝血障碍（一）凝血障碍（二）血小板变化（二）血小板变化（三）（三）血管变化血管变化 在辐射出血综合征发病中的作用在辐射出血综合征发病中的作用 24（三）血管变化（三）血管变化1血管组织学的变化血管组织学的变化2血管舒缩功能的变化血管舒缩功能的变化3血管通透性和脆性的变化血管通透性和脆性的变化251血管组织学的变化血管组织学的变化n血管系统损伤程度不仅取决于照射剂量，而且随照射后时间的推血管系统损伤程度不仅取决于照射剂量，而且随照射后时间的推移而加重，但早期与晚期改变的性质不同。电离辐射引起皮肤微移而加重，但早期与晚期改变的性质不同。电离辐射引起皮肤

25、微血管损伤的变化有一定的剂量阈值，大于阈值量照射后，微血管血管损伤的变化有一定的剂量阈值，大于阈值量照射后，微血管损伤随剂量增加而加重。损伤随剂量增加而加重。n早期皮肤微血管明显扩张，通透性增加，血管周围水肿、血浆渗早期皮肤微血管明显扩张，通透性增加，血管周围水肿、血浆渗出、血管内皮细胞核肿胀和形成巨大细胞。出、血管内皮细胞核肿胀和形成巨大细胞。n血管在照射早期的改变之后，损伤继续加重。血管内皮细胞肿胀血管在照射早期的改变之后，损伤继续加重。血管内皮细胞肿胀退变、坏死和血管弹力组织变性，平滑肌增生，胶原纤维肿胀、退变、坏死和血管弹力组织变性，平滑肌增生，胶原纤维肿胀、崩解，血栓形成，血管壁破坏

26、，甚至管腔狭小或闭塞。血管壁的崩解，血栓形成，血管壁破坏，甚至管腔狭小或闭塞。血管壁的变化常以局灶形式发生，故在临床上也常见到点状、斑状或片状变化常以局灶形式发生，故在临床上也常见到点状、斑状或片状出血。出血。n照射后晚期，血管损伤的组织学特点是退行性变，毛细血管进行照射后晚期，血管损伤的组织学特点是退行性变，毛细血管进行性减少、扩张，血管完整性破坏，内皮细胞变性。小动脉迂曲蛇性减少、扩张，血管完整性破坏，内皮细胞变性。小动脉迂曲蛇行，管壁玻璃样增厚，弹力纤维断碎，内膜细胞增殖，管腔变小。行，管壁玻璃样增厚，弹力纤维断碎，内膜细胞增殖，管腔变小。毛细血管壁的病变以骨髓、淋巴结和肠绒毛最为多见，

27、而且受损毛细血管壁的病变以骨髓、淋巴结和肠绒毛最为多见，而且受损严重，故可造成这些器官血管破裂，发生出血。严重，故可造成这些器官血管破裂，发生出血。262血管舒缩功能的变化血管舒缩功能的变化n急性放射病时，微血管的舒缩功能出现明显的变化。照射后数分急性放射病时，微血管的舒缩功能出现明显的变化。照射后数分钟，微血管在交感神经兴奋的作用下收缩反应增强；同时，血管钟，微血管在交感神经兴奋的作用下收缩反应增强；同时，血管收缩物质释放增多，加强血管收缩，使微血管管径变细，管腔闭收缩物质释放增多，加强血管收缩，使微血管管径变细，管腔闭合等。待合等。待 30 min到数小时后，微血管的紧张性降低，组织中酸性

28、到数小时后，微血管的紧张性降低，组织中酸性代谢产物堆积，转为舒张状态，血流速度减慢。血管显示粗细不代谢产物堆积，转为舒张状态，血流速度减慢。血管显示粗细不均、扭曲、走行迂回及腊肠样改变等，这是由于微血管的节段性均、扭曲、走行迂回及腊肠样改变等，这是由于微血管的节段性收缩和舒张所致。收缩和舒张所致。n微血管收缩功能异常导致血管径改变。对于微循环来说，细动脉微血管收缩功能异常导致血管径改变。对于微循环来说，细动脉舒张使毛细血管灌注量明显增加，内压增加；细静脉舒张使微循舒张使毛细血管灌注量明显增加，内压增加；细静脉舒张使微循环后阻力增加，血液瘀滞。上述因素成为血流减慢、毛细血管通环后阻力增加，血液瘀

29、滞。上述因素成为血流减慢、毛细血管通透性增高、血浆外渗及出血的重要原因。透性增高、血浆外渗及出血的重要原因。273血管通透性和脆性的变化血管通透性和脆性的变化n急性放射病时，微血管组织学变化及毛细血管内压增高等因素导急性放射病时，微血管组织学变化及毛细血管内压增高等因素导致微血管壁通透性和脆性增高，使血浆外渗，甚至出血。致微血管壁通透性和脆性增高，使血浆外渗，甚至出血。n照射后早期微血管通透性增高可能是神经调节失衡所致的血管紧照射后早期微血管通透性增高可能是神经调节失衡所致的血管紧张性降低及受损伤的组织释放组织胺、类组织胺等物质增多引起张性降低及受损伤的组织释放组织胺、类组织胺等物质增多引起血

30、管扩张。血管扩张。n在极期前微血管通透性和脆性增加的原因比较复杂：在极期前微血管通透性和脆性增加的原因比较复杂：n照射后微血管壁组织学严重改变，结构异常，这是其重要的原因。照射后微血管壁组织学严重改变，结构异常，这是其重要的原因。n组织胺及类组织胺等物质释放持续增多，组织胺及类组织胺等物质释放持续增多，5-HT缩血管物质呈时相性缩血管物质呈时相性减少。减少。n血循环中透明质酸酶活性增高，透明质酸类粘多糖物质解聚，基质血循环中透明质酸酶活性增高，透明质酸类粘多糖物质解聚，基质含量下降，血管壁内皮细胞紧密连接受到破坏，基底膜的理化性质含量下降，血管壁内皮细胞紧密连接受到破坏，基底膜的理化性质也发生

31、严重改变。也发生严重改变。n电离辐射引起的血液凝固及纤溶系统障碍，使血管壁纤维蛋白减少；电离辐射引起的血液凝固及纤溶系统障碍，使血管壁纤维蛋白减少；加之辐射激活蛋白水解酶及单胺氧化酶等，均可造成血管通透性和加之辐射激活蛋白水解酶及单胺氧化酶等，均可造成血管通透性和脆性增加。脆性增加。n肝解毒功能受损，毒性物质在体内积聚，也是引起血管通透性和脆肝解毒功能受损，毒性物质在体内积聚，也是引起血管通透性和脆性增高的原因。性增高的原因。28一、出血综合征的一般特征一、出血综合征的一般特征 二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制 第四节第四节 电离辐射所致出血综合征电离辐射所致出血综合征 29一

32、、出血综合征的一般特征一、出血综合征的一般特征（一）出血的程度（一）出血的程度（二）出血发生的时间（二）出血发生的时间（三）出血部位及范围（三）出血部位及范围全身性、遍及各脏器、广泛性全身性、遍及各脏器、广泛性小血管出血小血管出血 30主要有主要有3个方面：个方面：n血小板数量和质量的异常；血小板数量和质量的异常；n凝血、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍；凝血、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍；n血管壁的结构和功能异常。血管壁的结构和功能异常。二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制31二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制（一）凝血障碍（一）凝血障碍（二）血小板变化（二）血小板变化（三

33、）血管变化（三）血管变化 32（一）凝血障碍（一）凝血障碍（1）凝血前阶段障碍凝血前阶段障碍（2）凝血第一阶段障碍）凝血第一阶段障碍（3）凝血第二阶段障碍）凝血第二阶段障碍（4）凝血第三阶段障碍）凝血第三阶段障碍（5）血块退缩异常）血块退缩异常（6）纤溶系统障碍）纤溶系统障碍 33（二）血小板变化（二）血小板变化1血小板数量的变化血小板数量的变化2血小板形态的变化血小板形态的变化3血小板生化的变化血小板生化的变化4血小板粘附和聚集功能的变化血小板粘附和聚集功能的变化5血小板对血管壁保护作用的变化血小板对血管壁保护作用的变化34（三）血管变化（三）血管变化1血管组织学的变化血管组织学的变化2血管舒缩功能的变化血管舒缩功能的变化3血管通透性和脆性的变化血管通透性和脆性的变化35思考题思考题n试述辐射出血综合征的特征及主要发病机制。试述辐射出血综合征的特征及主要发病机制。n试述凝血障碍在辐射出血综合征发病中的作用。试述凝血障碍在辐射出血综合征发病中的作用。n试述血小板变化在辐射出血综合征发病中的作用。试述血小板变化在辐射出血综合征发病中的作用。n试述血管变化在辐射出血综合征发病中的作用。试述血管变化在辐射出血综合征发病中的作用。36