精神科药物中毒

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1、精神科药物中毒抢救精神科药物中毒抢救吴吴 长长 江江1大部分医生是治病救人 在急诊科则是救人治病2不少急性中毒的病人往往处于昏迷状态，或不愿讲明服药品种和剂量，这就给诊断带来了困难。但我们仍应坚持从病史、临床表现和实验室检查等方面进行综合分析，就可以得到正确的诊断。一、精神药物急性中毒的诊断一、精神药物急性中毒的诊断3（一）病史询问（一）病史询问应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。如果患者处于意识模糊或昏迷状态，陪送人员也了解不清。那么，第一个发现病人的人了解现场情。同时应询问患者最近的服药情况或查阅近期病历资料。4（二）

2、体格检查（二）体格检查轻症患者做系统检查，重症患者先做重点检查，要点如下：1、意识障碍的分级，瞳孔大小，对光反射。2、体温、血压、脉搏、呼吸。3、肺部有无啰音及了解心脏情况。54、呕吐物，呼气有无特殊气味，唾液分泌情况。5、皮肤及口唇颜色，皮肤温度、湿度及弹性、6、有无肌肉颤动、痉挛、肌张力障碍、腱反射、病理反射。全面体格检查和神经系统检查有助于鉴别诊断及发现伴发疾病。6（三）实验室检查（三）实验室检查1、尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留的药品，对药物、毒物鉴定或筛查。2、三大常规，生化（血气分析）、心电图、胸部X光检查，以及其他必要的检查。3、如有必要，治疗中可进行血药浓度监测。（实

3、验室结果出来之前必须争分夺秒地进行抢救治疗）7(四四)诊断时应注意的问题诊断时应注意的问题1 1、对于重症患者，在诊断同时需争分夺秒地、对于重症患者，在诊断同时需争分夺秒地进行抢救治疗，包括生命支持进行抢救治疗，包括生命支持ABCABC。2 2、注意混合中毒。、注意混合中毒。3 3、要注意动态变化：有的病人来院时无中毒、要注意动态变化：有的病人来院时无中毒表现，但随着药物的吸收，症状可能逐渐表现，但随着药物的吸收，症状可能逐渐加重（精神药物往往与血浆蛋白的结合率加重（精神药物往往与血浆蛋白的结合率很高）。很高）。84 4、要注意与心、脑、血管疾病相鉴别：、要注意与心、脑、血管疾病相鉴别：特别是

4、昏迷的病人，有的家属以为是特别是昏迷的病人，有的家属以为是药物中毒，实际上却是躯体疾病所致药物中毒，实际上却是躯体疾病所致昏迷，必须注意鉴别。昏迷，必须注意鉴别。5 5、要对病情进行分析：有时在病史、临、要对病情进行分析：有时在病史、临床表现和实验室检查之间会相互矛盾，床表现和实验室检查之间会相互矛盾，此时必须综合分析，从坏处着想此时必须综合分析，从坏处着想9第二章精神药物急性中毒的抢救原则第二章精神药物急性中毒的抢救原则虽然各种精神药物的中毒症状各有其特点，但是抢救治疗的原则大致相同一、清除消化道尚未吸收的药物应尽快排出胃肠道中药物，包括催吐、洗胃、导泻。洗胃应尽早实行，务求彻底。抗胆碱能作

5、用、深度意识障碍患者胃蠕动下降，一般不受胃的生理排空时间限制而一律进行洗胃。对于洗胃的评价不一，欧美学者认为洗胃仅能排出吞服药物的10%，这些国家洗胃呈明显下降趋势。10（一）催吐（一）催吐用于神志清醒合作者，让患者饮温水300-500ml后，用压舌板或手指刺激咽后壁引起呕吐。禁忌症有昏迷、抽搐、胃溃疡近期出血、心脏病、强酸强碱中毒者。11（二）洗胃（二）洗胃令患者头稍低并偏向一侧，经口或鼻腔插入胃管，成人经鼻孔入胃的长度为55-60cm。尽量将胃内容物抽出后再行灌。每次灌洗300-500ml，快入快出。禁忌症：抽搐未控制、胃溃疡近期出血、食管静脉曲张。昏迷患者要防止误吸。洗胃的并发症有吸入性

6、肺炎及食管破裂。对前者的预防姿势；咳嗽反射状态；抽管时将管子完全堵塞。食管破裂不合作病人用过镇静剂后再操作，用柔软的橡胶管。12（三）导泻（三）导泻催吐或洗胃后口服或从胃管注入硫酸钠溶液导泻。镁离子能加强中枢抑制作用，故硫酸镁不用。精神药物多有脂溶性，故禁用油类泻剂。对导泻的评价尚有异议，有人认为导泻有可能促进药物吸收而不主张使用。一般认为，对于具有抗胆碱能作用的药物中毒，导泻的治疗作用甚微。13（四）药用炭药用炭是北美及欧洲国家广泛使用的肠道清除剂，具有简单、实用、副作用小的优点，成为治疗急性中毒的一线药物。越早越好。用法：催吐或洗胃后将药用炭浆（药用炭50g溶于水）吞服或从胃管内注入，以后

7、24小时内每4-6小时重复一次。药用炭可用于大部分精神药物中毒，但对锂中毒无效。14二、促进已吸收药物的排泄（一）、输液及强力利尿利尿可促使药物及其活性代谢产物由尿中排泄，可用于苯巴比妥中毒及锂中毒，对其他药物中毒的治疗作用较小。（甘露醇250ml，每日2次，注意电解质变化并及时补充。）15（二）碱化尿液用于苯巴比妥中毒。增加血液pH值可加速苯巴比妥离子化，有利于排泄。苯巴比妥在碱性利尿时经肾排泄增加7倍。对短效、中效巴比妥类药物及吩噻嗪类，三环类抗抑郁药无效。5%碳酸氢钠60kg体重约100-200ml静滴，可完成碱化利尿，然后根据血、尿钾，利尿时间过长如超过12小时应补钙。16（三）血液净

8、化治疗(1)血液透析：透析的效果与药物的分子量、血浆蛋白结合程度相关，即与药物血浆浓度有关。例如：氟哌啶醇的血浆浓度仅为体内总量的0.25%，血液透析很难见效。主张透析治疗不应作为药物中毒的常规治疗。血液透析适用于锂中毒、苯巴比妥中毒及合并肾功能衰竭和严重肝、心、肺疾病的危重患者。17 (2)血液灌流：是将血液引入拥有血液灌流：是将血液引入拥有固态吸附剂的溶器中，通过吸附清固态吸附剂的溶器中，通过吸附清除中毒药物的方法。适用于多种精除中毒药物的方法。适用于多种精神药物中毒神药物中毒.18三三 使用解毒剂使用解毒剂使用特异性解毒剂是药物中毒治疗中的重要环节，有可能决定患者的病情发展和转归。但多数

9、精神药物尚无特异性解毒剂或拮抗剂，对症治疗具有非常重要的作用。精神科常用中毒拮抗剂氟马西尼苯二氮卓类中毒(合并TCA中毒不能用)碳酸氢钠三环类中毒成人19毒扁豆碱 抗胆碱能药中毒成人。纳洛酮阿片类中毒可重复（儿童剂量同成人）阿托品有机磷中毒成人，剂量渐加至呼吸道分泌减少维生素B1酒精中毒赛庚啶5-羟色胺综合征（注：1g碳酸氢钠约等于12mmol）20四四 .对症支持治疗对症支持治疗对症支持治疗是精神药物中毒治疗的主线。其目的在于保护或恢复重要脏器功能，维持机体正常代谢状态，帮助重症患者转危为安。211、对重症患者严密观察，如意识、瞳孔、呼吸、循环、尿量等情况，加强护理，防止褥疮。2、保持呼吸道

10、畅通，吸氧，必要时用呼吸兴奋剂、气管插管或切开，人工呼吸器。3、维持循环功能：强心利尿，纠正水、电解质及酸碱平衡，如发生心跳骤停，进行心肺复苏。224、使用纳洛酮：纳洛酮为阿片类受体拮抗剂，镇静催眠药中毒时体内-内啡肽增加，加重中枢神经系统抑制，纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体，具有催醒及减轻中枢呼吸抑制作用。5、深昏迷患者可用中枢兴奋剂：贝美格（美解眠）50mg，静注，每10分钟重复一次，至睫毛反射恢复为止。也可用哌醋甲酯（利他林）40-60mg，肌注。（凡有抽搐的患者不宜用中枢兴奋剂。）6、恰当使用抗生素：预防、治疗肺及泌尿系统感染。237.治疗休克：抗精神病药物，特别是氯丙嗪，对-受体有阻断作

11、用，又直接舒张血管及抑制血管运动中枢，使血压下降，出现休克。在输液扩容的基础上使用升压药，只能用-受体兴奋剂如去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺，不能用具有、-受体兴奋的药物如肾上腺素。镇静催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中，导致循环血量减少而发生休克应在输液的基础上用升压药。248、控制抽搐：首选地西泮10-20mg，静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类，如苯巴比妥0.2-0.4g，肌注每6-8小时一次。9、纠正酸中毒：精神药物中毒可引起呼吸抑制，而出现呼吸性酸中毒。继之，过量的乳酸生成，又出现代谢性酸中毒。处理措施为保持气道通畅及通气功能，必要时插管、加压给氧或机械通气，以改善呼吸性酸中毒；2510

12、、治疗中毒性肺水肿：由于血气屏障、组织渗透性增加及腺体分泌旺盛而出现急性肺泡间质性肺水肿。应强调早期诊治。26（1）及时清除呼吸道分泌物，必要时气管切开，保持气道通畅，改善通气功能。（2）氧疗及使用抗泡沫剂，氧疗要尽早使用，抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化，反复吸入，每次5分钟，可有效消除气道内气泡，减少呼吸道阻力。（3）糖皮质激素，可改善毛细血管通透性，减少组织液体渗出。地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg。27（4）胆碱能阻滞剂，山莨菪碱（654-2）、阿托品、东莨菪碱用于肺水肿，可减少分泌，解除血管痉挛，改善微循环，兴奋呼吸中枢。（5）纠正酸碱及电解质失衡，可用碳酸氢钠。如有低氯、

13、低钾，给予补充。（6）肺水肿的治疗不宜用脱水剂甘露醇，有可能加重肺间质水肿。利尿剂疗效差，不宜应用。洋地黄类强心剂疗效不明显，易发生毒性反应，应慎重。2811、急性中毒性脑病治疗原则：急性中毒性脑病为药物中毒的严重病变，是致死原因之一。处理措施为：29（1）积极进行抗毒治疗，呼吸衰竭，心跳骤停者立即进行心肺复苏。（2）维持呼吸功能，如发现呼吸微弱立即气管插管，使用人工呼吸器。（3）防治脑缺氧，用各种方法供氧，提高血氧饱和度。30（4）设法降低脑的耗氧量，处理抽搐、防止感染、治疗高热及低温疗法。（5）改善脑和血液灌注，增加能量，改善脑细胞代谢。维持有效血循环，防治心律失常，治疗水、电解质酸碱平衡

14、。（6）降低颅内压，使用脱水剂及糖皮质激素。3112、急性肾功能不全的治疗：呼吸抑制、缺氧、酸中毒、肺水肿等并发症引起循环衰竭，肾血流减少 缺血、缺氧会导致肾脏严重损伤，肾小管广泛坏死，引起肾功能不全。急性肾功能不全的表现为尿量减少，24小时尿量少于400ml，严重者少于100ml。引起酸碱电解质紊乱。32少尿期：少尿期：（1）控制入量：每日以500ml液体为基数，加上前一日尿量。（2）补充热量：充分供给碳水化合物，减少体内蛋白质分解代谢。（3）限制钾摄入：可用碳酸氢钠、乳酸钠、葡萄糖酸钙及胰岛素，静脉滴注。33（4）纠正低钠血症：血钠低于120mmol/L时，酌情补充。（5）抗感染：选择对肾

15、无毒、低毒的抗生素。（6）透析疗法。34多尿期：多尿期：为尿毒症的高峰，按少尿期原则处理。此后尿量增多，水肿消退，水、盐大量排出。此时应补钾，防止发生低钾血症。水肿消退后，尿量仍多，可适当补充葡萄糖氯化钠溶液，用量为尿量的1/5-2/3，并测血钠、血钾，观察补液是否足够。35第三章常见精神药物急性中毒的第三章常见精神药物急性中毒的临床表现和抢救临床表现和抢救第一节 镇静催眠药第二节 抗精神病药第三节 抗抑郁药第四节 抗躁狂药36第一节第一节 镇静催眠药镇静催眠药一、临床表现一、临床表现临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。巴比妥类药物中毒临床表现一般分为3级轻度中毒 头痛、眩晕、反应迟

16、钝、嗜睡、语言不清、判断力和定向力障碍、动作不协调、感觉迟钝、腱反射减弱、但一般体温、脉搏、呼吸、血压无明显变化37中度中毒 浅昏迷、用强刺激可唤醒、不能言语、呼吸正常或略慢、血压仍正常、眼球震颤、瞳孔略小、对光反射迟钝、健反射消失、角膜反射，咽反射仍存在重度中毒 早期出现兴奋、谵妄、躁狂、幻觉、惊厥及四肢强直、腱反射亢进、病理反射阳性。后期进入深昏迷、全身松弛、瞳孔扩大、各种反射消失，呼吸浅、慢、不规则、心律不齐、尿少或无尿、体温下降、可因肾功能、呼吸循环衰竭、休克或继发肺部感染而死亡38苯二氮卓类药物的毒性作用比较低，超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。中毒时常见症状

17、为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高，急性肌张力障碍。少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。一般认为，苯二氮卓类中毒症状较轻，如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制，提示可能合并其他药物中毒，。39二、抢救治疗巴比妥类1、纠正致死性症状，稳定生命体征：如患者已发生呼吸和循环衰竭。2、生命体征稳定者应洗胃，保留胃管反复洗胃。洗胃后将药用炭悬液注入，每4-6小时重复一次洗胃后将药用炭悬液,药用炭不但能直接吸附胃中及肠道远端的药物，而且形成浓度梯度，有利于药物从血

18、中向肠道弥散。403、强力利尿：对苯巴比妥类长作用药物效果好，而对中、短效作用巴比妥类无效。4、碱化尿液：5%碳酸氢钠，静滴，根据血、尿pH值决定用量，血pH值不要超过7.5，尿pH值维持在7-8之间。碱化尿液必须在补液、纠正休克、确保肾的血流灌注的基础上使用。治疗中监测水和电解质的平衡、血气分析。有心、肾衰竭者不能用碱化利尿。415、深昏迷、呼吸抑制：纳洛酮0.4-0.8mg，重复使用，至睫毛反射恢复为止。兴奋剂不可过量，以免发生抽搐。6、重症患者可用血液净化治疗。血液透析用于苯巴比妥中毒，血液灌流用于中、短效作用巴比妥类中毒。7、对症支持治疗：积极治疗心律失常、抽搐、感染等并发症。研究表明

19、，巴比妥类中毒死亡原因多为严重的合并症，合并症是影响预后的关键因素。42苯二氮卓类轻度中毒，预后良好。合并COPD，肝硬化、多药中毒、儿童及老年人，危险性增加。对重度昏迷及高危病人，应采取下列积极治疗措施：431、洗胃：重复应用药用炭。2、保持气道通畅：维持呼吸及循环功能，必要时辅助通气。3、对持续低血压，在输液的基础上用多巴胺、去甲肾上腺素。4、利尿、补液，促进药物排泄。静脉注射输注5%-10%葡萄糖液及生理盐水，每日2000-3000ml，并用呋塞米（速尿）20-40mg静脉注射。445、促进意识恢复：纳洛酮可迅速拮抗内源性阿片所致的意识出头障碍及呼吸抑制，促进苏醒，改善脑代谢，6、中枢兴

20、奋：可选用贝美格（美解眠），尼可刹米，应用时要注意此类药物不是解毒剂，也不是拮抗剂，反复大量使用可发生惊厥，增加机体耗氧量，加重中枢衰竭，所以不可作为常规用药。应用指征：患者深度昏迷，有呼吸衰竭，呼吸浅表或不规则。457、氟马西尼：苯二氮卓受体拮抗剂，可逆转意识障碍、昏迷、呼吸抑制，也有人认为可以逆转低血压。静脉注射后一般在5min内症状明显改善，但本药半衰期短，作用持续15-140min，需要多次给药。禁忌为：苯二氮卓类与三环类合并中毒；抗癫痫应用苯二氮卓治疗者 46第二节 抗精神病药一、临床表现抗精神病药中毒症状表现不一二、抢救治疗1、支持疗法，保持呼吸道通畅，输氧、输液、心电监护。2、尽

21、早洗胃，力争彻底。洗胃后用药用炭50g制成悬液注入胃内，每4-6小时1次。硫酸钠20g导泻。氯丙嗪等吩噻嗪类镇吐作用强，故用催吐药效果不好。473、低压时应平卧，少搬动头部。4、升压：输液补充血容量，充足补液后血压仍不回升，可选用升压药，如多巴胺、间羟胺、或去甲肾上腺素，使血压维持在90/60mmHg。尿时不低于30ml/h。氯丙嗪中毒禁用肾上腺素。5、严重中毒应做血液灌流，利尿及血液透析无效。486、治疗抽搐：地西泮、苯巴比妥。7、保护肝脏：每日滴注葡萄糖醛酸内酯及维生素C。8、促醒：贝美格（美解眠）50mg，静注，可重复，直到睫毛反射恢复。也可用哌醋甲酯（利他林）40-60mg,肌注。有抽

22、搐发作的患者不能用中枢兴奋剂。9、治疗肺水肿：氯氮平、氯丙嗪中毒均可出现肺水肿，以氯氮平最显著。氯氮平具有抗胆碱能作用，但在严重中毒时乙酰胆碱M样作用突出，导致支气管液体增多及肺水肿，可用山莨菪碱10，每10min静注1次，待肺水肿好转（肺水泡间消失）后减量维持。4910、治疗肌强直伴高热或恶性综合征：硝苯呋海因，1-4mg/kg，静注，重复用药至有效或达10mg/kg。或溴隐亭。11、对抗室性心律失常：利多卡因总量300mg，维持量1-4mg/min。室性心动过速、室性早搏引起低血压，可用电复律。抗胆碱能作用引起的心律失常如心动过速、早搏，可用碳酸氢钠，或毒扁豆碱。5012、治疗高血钾：血钾

23、6.5mmol/L时，用50%葡萄糖100-200ml加胰岛素20-40单位，静滴，或10%葡萄糖酸钙30-50ml，静注。13、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠2mmol/kg，静滴。尿量不少于1-2ml/kg*h。51第三节 抗抑郁药一、临床表现二、抢救治疗1、米氮平、安非他酮等中毒严禁催吐，原因是可能引起抽搐。2、常规洗胃，导泻及服用药用炭悬液。3、癫痫发作时，首选苯二氮卓类药物，若持续或反复发作可改用苯巴比妥。必要时行气管插管和呼吸支持。4、出现高血压和窦性心动过速一般不需要特殊的药物治疗。注意慎用-受体阻滞剂。525、碱性药物常可纠正低血压和室性心律失常。心电图QRS波增宽走超过100ms时

24、，应给予碳酸氢钠治疗。碳酸氢钠能改善心肌传导性、增强收缩力、纠正室性异常心律。注射碳酸氢钠可继发低钾血症，需经常测定，及时补充。536、抗胆碱酯酶药如毒扁豆碱、新斯的明可有效对抗危及生命的抗胆碱能心脏毒性作用，是治疗TCA所致心律失常的有效药物。如效果仍差，可予苯妥英钠250mg缓慢静注。而普鲁卡因胺和奎尼丁因可延长心脏传导，加重传导阻滞和心律紊乱，故属禁忌。7、高热者行物理降温，禁用氯丙嗪或异丙嗪。548、因抗胆碱能作用延迟吸收，故也需注意观察及防止“反跳现象”。9、其他对症治疗同抗精神病药中毒。55第四节 抗躁狂药一、临床表现碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmo

25、l/L为宜，维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L。治疗上限为1.4mmol/L。56二、抢救治疗1、洗胃、导泻，禁用催吐法。药用炭对锂中毒无效。2、输液：肾功能正常者应输入足够的液体以便增加尿量，加速锂排出，每日输液量约为2500-3000ml，其中一半为生理盐水，钠可促进锂排出。3、碳酸氢钠、渗透性利尿剂甘露醇可加快锂排出。574.血液透析：锂分子量小、水溶性高、蛋白结合率低，血液透析可清除血浆中锂。由于组织中锂浓度高而缓慢向血浆中转移，故一次透析后4-6小时血锂浓度可再次反跳上升，所以血液透析应根据血锂浓度变化重复数次。组织细胞中锂浓度下降缓慢，临床症状的改善滞后于血锂下降。58透析治疗可用于意识障碍、抽搐、昏迷的重患者以及伴有心律失常、肾功能衰竭者。59谢谢!60