第4章炎症授课版ppt课件

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1、第4章炎症授课版ppt课件 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望第一节第一节 概述概述l一、炎症的概念一、炎症的概念l（一）定义（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。防御反应。l（二）炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现：l红、肿、热、痛、功能障碍 2、全身性反应：l发热l外周血白细胞增多l单核巨噬细胞系统增生l（三）炎症的防御作用清除致病因子，减少组织损伤中和或稀释毒素吞噬和溶解坏死组织，以利修复局限炎症的部位，防止全身播散

2、二、炎症的原因l物理因子l化学因子l生物因子l坏死组织l变态反应或异常免疫反应第二节第二节 炎症局部基本病理变化炎症局部基本病理变化 l变质（alteration）l渗出渗出（exudation）：最基本病变 l增生（proliferation）一般病变早期以变质和渗出为主，后期以增生为主，三者相互联系。一、变一、变 质（质（alteration）l概念：炎症局部组织发生的变性和坏死，是致炎因子 引起的损伤过程。l病因：致病因子直接作用 局部血液循环障碍 炎症反应产物的间接作用 l病变：实质细胞的水样性脂肪变性，凝固性坏死和液化性坏死；间质细胞粘液变性，纤维素样坏死。二、渗出（二、渗出（exu

3、dation）l概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过 血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表 的过程。l渗出是炎症最具特征性的变化。l渗出物（exudate）：渗出液：炎症时渗出的液体成分，蛋白含量高，细 胞成分多，含组织崩解物。炎细胞：血液中的白细胞穿过血管壁渗出至炎症病 灶称炎细胞。（一）血流动力学改变（一）血流动力学改变l细动脉短暂收缩l血管扩张和血流加速l血流速度减慢（二）血管通透性增加（二）血管通透性增加 l1、血流加快，血管扩张，血管内流体静压升高；l2、细胞间质胶体渗透压升高；l3、内皮完整性破坏。内皮收缩，穿胞作用增强内皮细胞损伤，脱落新生毛细血管壁通透性升高（三）

4、白细胞渗出和吞噬作用l1、白细胞的游出过程白细胞边集（靠边）l脱离轴流 滚动 贴附白细胞粘着（壁立）l白细胞与内皮细胞的粘附分子相互识别白细胞游出l白细胞阿米巴运动穿过内皮间隙，分泌胶原酶降解基底膜。粘附分子向细胞表面再分布组织胺、凝血酶 血小板激活因子 内皮细胞和白细胞粘接 炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关 P-选择蛋白(内皮细胞胞浆内胞浆内)P-选择蛋白(内皮细胞表面表面)增加粘附分子的合成和表达 白细胞介素1 肿瘤坏死因子 内皮细胞和白细胞粘接 E-选择蛋白(内皮细胞不表达不表达)E-选择蛋白(内皮细胞表面表达表达)增强粘附分子的亲和力白细胞表面整合蛋白LFA-1不与内皮细胞

5、上ICAM-1结合趋化因子白细胞表面整合蛋白LFA-1分子构型改变分子构型改变内皮细胞和白细胞粘接l2、白细胞的趋化作用趋化因子l能够吸引白细胞发生定向移动的一类小分子化学物质，包括：补体成分，白细胞三烯和某些细胞因子等。趋化作用（chemataxis）l白细胞向化学刺激物作定向移动的过程。趋化运动过程 趋化因子与白细胞表面受体结合 细胞内信号传导 钙内流 收缩成分组装 伸出伪足 肌球蛋白、肌动蛋白收缩 运动l3、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用l白细胞游出到炎症病灶，吞噬病原体和组织碎片的功能。l吞噬细胞的种类：嗜中性粒细胞（小吞噬细胞）单核巨噬细胞l吞噬过程：识别 附着 吞入 杀伤，降解吞

6、噬过程嗜中性粒细胞（小噬细胞）巨噬细胞 调理续化*：Fc段、补体C3b（或c3bi）等 非调理素化：直接识别整合素Mac1或 CR3受体吞噬体 溶酶体 吞噬溶酶体（Phagolysosome）识别及附着识别及附着recognition&attachment吞吞 入入engulfment杀伤或降解杀伤或降解killing or degradationl3、白细胞在局部的作用（2）免疫作用l巨噬细胞抗原呈递l淋巴细胞淋巴因子l浆细胞抗体产生（3）组织损伤作用l溶酶体、氧自由基、前列腺素、白细胞三烯，活化补体造成组织破坏。l4、白细胞在炎症过程中的功能嗜中性粒细胞（neutrophil，polymr

7、phonuclear）单核细胞(monocyte)淋巴细胞（lymphocyte）嗜酸粒细胞（eosinophilic leukocyte）嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）嗜中性粒细胞（neutrophil）l又称 小吞噬细胞(microphage)l胞浆中性颗粒l作用：是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要 场所。l主要见于急性炎症早期，尤其化脓性炎症。单核细胞(monocyte)l作用：参与免疫反应，消除炎灶内死亡的细菌、崩解l 的组织碎片及不能被消化的异物。l主要见于急性炎症后期、慢性炎症。l生物活性产物过多组织损伤和纤维化 淋巴细胞（lymphocyte）B细

8、胞浆细胞Ig（体液免疫）T细胞淋巴因子（细胞免疫）大颗粒细胞 lK细胞（抗体依赖性细胞毒性细胞）lNK细胞：溶解被病毒感染的细胞抗病毒感染 l无吞噬作用，游走能力较弱;主要由淋巴细胞化学趋化 因子介导炎症灶 l主要见于慢性炎症、病毒感染。杀伤病原微生物嗜酸性粒细胞（eosinophilic leukocyte）l胞浆嗜酸性颗粒 组胺酶：灭活组织胺 酸性磷酸酶 芳基硫酸酯酶 对寄生虫有独特的毒性，引起上皮细胞溶解 过氧化物酶l吞噬作用较弱，吞噬抗原抗体复合物l主要由嗜酸性粒细胞化学趋化因子介导炎症灶 l主要见于IgE介导的过敏反应（变态反应）和寄生虫感染 其它炎细胞l嗜碱性粒细胞（basophi

9、lic leukocyte）胞浆嗜碱性颗粒 l肝素：抗凝血作用 l组织胺 平滑肌收缩，血管通透性l白细胞三烯 l肥大细胞 结缔组织中广泛分布 具有嗜碱性颗粒，胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体过敏反应 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重要作用。（四）炎症介质（inflammatory mediator）在炎症过程中的作用 l概念：介导炎症反应的一系列化学因子，又称化学介质。l来源内源性 l 细胞：以颗粒的形式储存，需要时释放或新合成 l 血浆：以前体的形式存在，经蛋白酶裂解才能激活 外源性：细菌产物（最常见）等l作用方式 炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合（多数）炎症

10、介质直接有酶活性（如溶酶体蛋白酶）炎症介质介导氧代谢产物造成组织损伤1、细胞释放的炎症介质 l（1）血管活性胺：又称血清素(serotonin)组胺（histamine）l存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板 l释放因素：创伤、寒冷、热、与抗体结的免疫反应，C3a、C5a、P物质等l作用：使细动脉扩张和细静脉通透性，对嗜酸性粒细胞 有趋化作用 5-羟色胺(5-hydrooxytryptamine,5-HT)l存在于血小板和肠嗜铬细胞 l释放因素：血小板与胶原、抗原抗体复合物结合 l作用：与组胺相似 1、细胞释放的炎症介质l（2）花生四烯酸代谢产物 花生四烯酸(arachidonic acid,

11、AA):l20碳不饱和酸，存在于细胞膜磷脂内炎症时，PMN溶酶体磷脂酶膜磷脂AA 降解l环氧化酶途径前列腺素（prostagladin,PG）血管扩张、水肿加剧，发热和疼痛 l脂质氧化酶途径白细胞三烯(leukotrene,LT)血管收缩、支气管痉挛，通透性 嗜中性粒细胞的趋化作用 1、细胞释放的炎症介质l（3）白细胞产物主要来自PMN和MC活性氧代谢产物(O2-、H2O2、OH+)l细胞内:与NO结合活性氮中间产物释放到细胞外 l少量:l大量:溶酶体成分 l促发炎症作用：血管通透性，趋化性 l损伤组织作用：蛋白酶降解各种细胞外成分（化脓性炎症）IL-8、某些细胞因子及粘附因子作用炎症反应 损

12、伤内皮细胞通透性,实质细胞和RBC 1、细胞释放的炎症介质l（4）细胞因子(cytokine）与化学因子（chemokine）细胞因子 主要由激活的Lc和Mc产生，分为淋巴因子（lymphokine）和单核因子(monokine)。作用：介入、调整其它炎细胞功能，参与免疫反应，在炎症 中起重要作用。化学因子 有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。IL-8，Mc趋化蛋白、Lc趋化蛋白1、细胞释放的炎症介质l（5）血小板激活因子(platelet activating factor,PAF）来自嗜碱性粒细胞、肥大细胞、PMN、Mc、内皮细胞及血小板作用 l激活血小板 聚集l参与多方面炎症过程（影

13、响血流动力学、增加通透性、白细胞与内皮细胞粘着，趋化作用和促使白细胞脱颗粒)l刺激白细胞和其它细胞合成PG和LT 1、细胞释放的炎症介质l（6）一氧化氮（NO）主要由内皮细胞、Mc和一些特定神经细胞产生 作用：l参与炎症过程（作用于血管平滑肌 使血管扩张）；可造成组织细胞损伤 l（7）神经肽（如 P物质）存在于肺和胃肠道的神经纤维血管通透性传递疼痛信号，调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的作用2、体液中的炎症介质l激肽系统l补体系统l凝血和纤溶系统（1）激肽系统（kinin system）第因子 胶原、基底膜接触 前激肽释放酶（高分子量）a片段 激肽释放酶激肽原缓激肽 血管的通透性致疼痛作用

14、血管扩张（2）补体系统（complement system）C3和C5 经典途径 替代途径 C3a和和C5a C3a和C5a：血管扩张、血管通透性 C5a：PMN和MC的趋化因子、促进PMN与血管内皮细胞粘着 C3b：具有调理素作用PMN和MC吞噬活性（3）凝血系统和纤溶系统（clotting system and fibrinolytic system）凝血系统l凝血酶:促使白细胞粘着,成纤维细胞 l纤维蛋白多肽:血管通透性，白细胞趋化 lXa因子与效应细胞的蛋白酶受体-1结合血管通透性,促进白细胞渗出 纤维蛋白溶解系统 l纤维蛋白溶解酶 纤维蛋白降解产物:血管通透性 C3 C3a 三、增生

15、 l1、间质细胞 巨噬细胞上皮样细胞肉芽肿 成纤维细胞 内皮细胞（毛细血管）l2、实质细胞各种上皮细胞对损伤的修复 肉芽组织纤维化瘢痕第三节第三节 炎症的经过和结局炎症的经过和结局l一、炎症的经过1、急性炎症（acute inflammation）l病程短，常数天,一般不超过一个月l起病急,或慢性炎症呈急性发作 l以渗出和变质性病变为主，炎症细胞浸润以嗜中性粒细胞为主 1、急性炎症l局部表现典型红、肿、热、痛和功能障碍 l全身反应发热末梢血细胞升高，核左移单核巨噬细胞系统增生l提示机体抗感染能力 l淋巴结肿大，肝、脾肿大，骨髓造血干细胞2、慢性炎症（chronic inflammation）l

16、病程长，常数月或数年 l起病缓慢、隐袭，或急性迁延为慢性 l以增生性病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞 和巨噬细胞为主 l局部表现：功能障碍（显著）l全身反应：不明显，末梢血淋巴细胞，MPSl原因 持续存在和毒力弱的病原微生物感染 长期暴露于内源性或外源性毒性因子环境中 对自身抗原产生的自身免疫反应 二、炎症的结局 l（一）痊愈（大多数）完全愈复 不完全愈复 l（二）迁延不愈l（三）蔓延扩散 l（三）蔓延扩散1、局部蔓延经组织间隙/自然管道l糜烂(erosion)l溃疡(ulcer)l瘘管(fistula)l窦道(sinus)2、淋巴道蔓延淋巴管炎和局部淋巴结炎3、血行蔓延 l3、血行蔓

17、延（1）菌血症（bacteremia）细菌入血，未大量繁殖，无全身中毒症状。（2）毒血症（toxemia）细菌毒素入血，产生中毒症状。（3）败血症（septicemia）细菌入血并大量繁殖，产生毒素，引发全身中毒症状和病变。（4）脓毒血症（pyemia）化脓菌入血，大量繁殖，形成脓毒性栓子，引起全身中毒及多脏器多发性迁移性脓肿。第四节第四节 炎症的组织学类型炎症的组织学类型 l一、一般分类原则 1、病因分类l细菌l病毒、支原体l寄生虫l变态反应一、一般分类原则 2、病程分类l急性l慢性 3、病变（组织学）分类 l变质性炎l渗出性炎l增生性炎 二、变质性炎 l概念：以实质细胞变性、坏死变化为主的

18、炎症。l多为急性炎症：如重症肝炎，流行性乙型脑炎。l常由某些重症感染和中毒引起。l好发于：心、肝、肾和脑等实质性器官。l结局 常引起实质性器官的功能障碍重症可致命 持续纤维化、硬化三、渗出性炎 l概念：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主 的炎症。l多为急性炎症。l分类 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 1、浆液性炎（serous inflammation）l概念：以浆液渗出为主的炎症l多为急性炎症早期。如感冒初期，结核性胸膜炎，风 湿性关节炎等。l病变 疏松结缔组织炎性水肿粘膜卡他（catarrh）性炎 皮肤水疱浆膜体腔积液l结局一般较轻，易于消退 渗出物过多 l胸膜和心包腔积液

19、影响心肺功能 l喉头水肿可窒息 可致命 2、纤维素性炎（fibrinous inflammation）l概念：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素的炎症。l病因：某些细菌毒素（如白喉、痢疾和肺 炎菌的毒素）内源性毒物（如尿毒症的尿素）外源性毒物（如汞中毒的汞）2、纤维素性炎l病变：镜下纤维素呈红染交织网状、条状或颗粒状，常混有PMN和坏死细胞的碎片。粘膜假膜性炎假膜l如菌痢、白喉浆膜如“绒毛心”肺如大叶肺炎白喉2、纤维素性炎l结局 少量渗出纤维素溶解吸收 纤维素过多 嗜中性粒细胞渗出过少 组织内抗胰蛋白酶过多 纤维素吸收不良机化（如浆膜的纤维性粘连，大叶肺炎肉质变）3、化脓性炎（suppura

20、tive or purulent inflammation）l概念：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织 坏死和脓液形成为特点的炎症。l脓液（pus）肉眼：浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色由葡萄 球菌引起者较浓稠，由链球菌引起者较稀薄。成分：脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。l脓细胞：变性、坏死的嗜中性白细胞。3、化脓性炎l病因：多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致 由组织坏死继发感染 l类型 表面化脓：发生于粘膜和浆膜，又称脓性卡他性炎，如化脓性支气管炎。积脓（empyema）：发生于浆膜腔内或空腔器官腔内，如浆膜腔积脓，卵管腔积脓。蜂窝织炎（phle

21、gmonous inflammation）脓肿（abscess）l（1）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）概念：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。好发部位：皮下、肌肉和阑尾。病变：疏松结缔组织内大量7或脓细胞弥漫浸润，与周围组织界限不清。病因：常由溶血性链球菌引起（分泌透明质酸酶、链激酶 易于细菌扩散）阑尾炎l（2）脓肿（abscess）概念：局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生 溶解坏死，形成充满脓液的腔。好发部位：皮下和内脏。病变:无壁薄壁厚壁病因：常由金黄色葡萄球菌引起：l细菌毒素 局部组织坏死，PMN蛋白溶解酶 坏死组织液化l细菌血浆凝固酶 病变局限,层粘连蛋白

22、受体 迁移性脓肿假膜化脓性炎症的结局l小脓肿吸收消散 l较大脓肿切开排脓/穿刺抽脓肉芽组织包裹、修复 l经久不愈慢性脓肿（形成厚壁脓肿）手术治疗l扩展 局部：脓肿破溃/蜂窝织炎 全身：败血症/脓毒败血症（迁移性脓肿）l举例 疖（furuncle）：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。痈（carbuncle）：颈背部皮下大范围的蜂窝织炎。4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）l出血性炎：炎症灶中血管壁损伤严重，渗出物 中含有大量红细胞的炎症。l病因：常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和 鼠疫等烈性传染病血管壁严重严重损伤。三、增生性炎 l概念：以增生变化为主的炎症，多为慢性炎

23、。l分类 非特异性增生性炎 肉芽肿性炎症l病变特点：炎灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞 由炎症细胞引起组织的破坏（轻微）常有较明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生 1、非特异性增生性炎l病变特点炎性息肉:局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生所 形成的突出于粘膜表面的肿块。炎性假瘤:局部组织的炎性增生所形成的肿瘤样团 块，好发于肺和眼眶。2、肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）l肉芽肿：由巨噬细胞及其演化的细胞呈限局性浸润和 增生所形成的境界清楚的结节状病灶。l肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症。l不同的病因可引起形态不同的肉芽

24、肿，具有相对的特异性。l多见于慢性炎症，少数也可见于急性炎症，如伤寒肉芽肿，风湿肉芽肿。2、肉芽肿性炎l类型和病因 感染性肉芽肿 l某些细菌感染：如结核病，麻风，猫抓病 l某些螺旋体感染：如梅毒 l真菌和寄生虫感染：如霉菌病，组织胞浆菌病，血吸虫病 l原因不明：如结节病 异物性肉芽肿l异物：如手术缝线、滑石粉l重金属l医用假体2、肉芽肿性炎l肉芽肿形成的条件和成分异物肉芽肿：由于异物不易被消化，长期慢性刺激。感染性肉芽肿：某些病原微生物不易被杀灭，引起 自体免疫反应（细胞免疫）。l肉芽肿的主要成分：上皮样细胞多核巨细胞 上皮样细胞及多核巨细胞肉芽肿第五节第五节 影响炎症过程的因素影响炎症过程的

25、因素 l致病因子的因素：毒力、数量以及作用的时间长短 l局部因素：血液循环状态 炎症渗出物状态 异物是否被清除或通畅引流 l全身性因素：免疫状态 营养状态 内分泌状态：糖皮质类固醇 炎症反应 对致病因子的清除和杀伤作用 糖尿病结语：炎症的生物学意义结语：炎症的生物学意义 l积极意义：抗损伤、防御作用 渗出 利于清除、消灭致病因子增生 利于病变局限化，利于再生和修复l消极意义：损伤作用，临床上必须控制炎症反应控制炎症反应 变质组织损伤，器质性破坏。渗出 水肿、积液、纤维素有关部位功能 化脓组织损伤，器质性破坏增生纤维化硬化（如肝硬化、肾硬化）结构改建有关部位功能 炎症的生物学意义炎症的生物学意义l没有炎症反应，人类将不能长期生存于这个充满致病因子的自然环境中，因此，必须存在炎症反应。l炎症对机体也有潜在的很大危害性，在一定情况下必须控制炎症反应。