病理学重点(草稿版)

上传人:z****2 文档编号:218604043 上传时间:2023-06-20 格式:DOCX 页数:9 大小:27.29KB
收藏 版权申诉 举报 下载
病理学重点(草稿版)_第1页
第1页 / 共9页
病理学重点(草稿版)_第2页
第2页 / 共9页
病理学重点(草稿版)_第3页
第3页 / 共9页
资源描述:

《病理学重点(草稿版)》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学重点(草稿版)(9页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、一、名词解释1. 萎缩(atrophy):发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小。2. 肥大(hyper trophy ):细胞、组织和器官体积的增大。3. 增生(hyperplasia):组织或器官内实质细胞数目增多。4. 化生(metaplasia): 一种已分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程。5. 鳞状上皮化生:慢支时,黏膜上皮长期受到慢性炎症刺激而反复再生时,发生由鳞状上皮 取代原来的假复层纤毛柱状上皮。6. 变性:由于代谢障碍,细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。7. 虎斑心:心肌脂肪变性轻重不一,缺血缺氧较重的部位心肌脂肪变性较重而呈黄色,

2、较轻 部位,仍呈红色,肉眼观,可见心内膜下心肌呈红黄相间的条纹,颇似虎皮故有虎斑心之称。 常有严重贫血引起。8. 心衰细胞(heart failure cell):当红细胞被肺内巨噬细胞吞噬后,其血红蛋白变成 棕黄色、颗粒状的含铁血黄素,这种胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞,称心衰细胞。9. 坏死:活体的局部组织、细胞的死亡。10. 凝固性坏死:组织坏死后,细胞内蛋白和细胞器在蛋白凝固酶的作用下凝固,水分被吸 收,形成干燥坚实的坏死灶。11. 坏疽(gangrene):大块组织坏死合并不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈现黑褐色 或污秽污绿色等特殊形态改变。12. 机化:坏死组织不易完全溶解吸收,又

3、未能分离排除,则由新生毛细血管和成纤维细胞 长入,逐渐加以溶解吸收和取代,最后形成瘢痕组织,这种肉芽组织取代坏死组织(或其他 异物)的过程。13. 肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成, 常伴有多少不等的炎细胞浸润,肉眼观色鲜红,颗粒状,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩 的肉芽而得名。14. 创伤愈合(wound healing):机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈 复过程,包括各种组织的再生和肉芽组织增生,瘢痕形成等复杂组合。15. 槟榔肝(nutmeg liver):肝慢性肝淤血时,肉眼观,肝体积增大,重量增加,包膜紧 张

4、,切面见红黄相间的网络样花纹状结构,外观似中药槟榔切面,故称槟榔肝。16. 血栓形成(thrombosis):在活体心血管内,血液凝固或血液中某些形成析出、黏集, 形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。17. 再通:血栓收缩或部分溶解而产生裂隙,血管内皮细胞长入,使部分血液重新通过。18. 炎症:具有血管系统的活体组织,对致炎因子所致损伤作用而发生以防御为主的综合性 反应。19. 炎症介质:参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质。20. 化脓性炎:以中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。21. 蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。常发

5、生于皮肤、肌肉和阑尾。22. 脓肿:器官或组织内限局性化脓性炎症。23. 肉芽肿性炎:炎症局部以渗出的单核细胞和以局部增生的噬细胞形成的境界明显的结节 状病灶。24. 肿瘤(tumor):机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失掉了对 其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。25. 肿瘤的异型性(atypia):肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常 组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。26. 肿瘤的演进:指恶性肿瘤在生长过程中,变得越来越富有侵袭性的现象。27. 肿瘤的生长分数:指处于增殖期(S期和G2期)的瘤细胞在肿瘤细胞群体中所占的比例。28.

6、角化珠(keratin pearl):分化程度高的鳞状细胞癌,癌巢外层的细胞类似基底细胞, 中层细胞似棘细胞,可见到细胞间桥,中央可见同心圆状的角化物,称为角化珠或癌珠。29. 癌前病变(precancerous lesions):某些具有癌变得潜在可能性的病变,长期存在有 可能转变为癌。30. 非典型性增生(dysplasia at ypical hyperplasia):指增生的上皮细胞呈现一定程度 的异型性,但还不足以诊断为癌。31. 心绞痛:是冠状动脉供血不足和或心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所 引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感,可放射至

7、左肩 和左臂,持续数分钟,可因休息或服用硝酸甘油而缓解消失。32. 心肌梗死(MI):指冠状动脉供血中断引起急性、持续性缺血、缺氧,导致心肌坏死。33. 原发性高血压:原因未明的,以体循环动脉血压升高收缩压三140mmhg和或舒张压三 90mmhg 为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变。34. 向心性肥大:左心室壁增厚,可达1.52cm,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大, 甚至略缩小,称向心性肥大。35. 离心性肥大:左心室失代偿,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张,称离心性肥大。36. 风湿病:是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要 侵犯全身

8、结缔组织,最常累及心脏、关节、血管。以形成风湿小体为其病理特征。37. 阿少夫小体(Aschoff body):病灶中央为纤维素样坏死,周围出现成团的风湿细胞和 成纤维细胞,伴有淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性病变。又称风湿性肉芽肿或风湿小 体。38. C0PD :慢性阻塞性肺病,是一组由肺内小气道病变所导致的,慢性不可逆性气道阻塞、 呼气性呼吸困难为特征的肺疾病的统称。主要有慢支、肺气肿、支气管哮喘和支扩等疾病。39. 慢性支气管炎(chronic bronchitis):气管,支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。40. 肺心病:指慢性肺部疾病、胸廓病变或肺血管疾病等导致的肺循环阻

9、力增加、肺动脉高 压引起右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。41. 大叶性肺炎:主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。42. 肺肉质变:肺泡腔内渗出的中性粒细胞少或纤维蛋白渗出过多,渗出物不能完全被吸收 清除,则由肉芽组织代替而机化。使病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织。43. 小叶性肺炎:主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织扩 展,形成以肺小叶为单位,呈灶状散布的急性化脓性炎症。因病变常以细支气管为中心,故 又称支气管肺炎。44. 点状坏死:散在肝小叶内单个或数个相邻肝细胞的坏死。常见于急性普通型肝炎。45. 碎片状坏死:为起始于肝小叶周边界板的肝细胞

10、灶状坏死和溶解,常见于中度慢性肝炎。46. 桥接坏死:中央静脉与汇管区之间或两中央静脉之间及两个汇管区之间出现的相互连接 的坏死带,常见于中、重度慢性肝炎。47. 肝硬化(liver cirrhosis):多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生 和肝细胞结节状再生,三种改变反复交替进行,使肝小叶结构破坏,肝内血液循环被改建, 最后形成假小叶,使肝变形、变硬而形成肝硬化。48. 假小叶:广泛增生的纤维组织分隔包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不一、 圆形或椭圆形的肝细胞团。49. 结核球(tuberculoma):又称结核瘤,由纤维组织包裹的孤立的球形干酪样坏死病灶。直径 2-5

11、cm。50. 原发性颗粒型固缩肾:高血压病时,双侧肾脏对称性缩小,重量下降,质地变硬,肾表 面凹凸不平,呈细颗粒状。51. 继发性颗粒型固缩肾:硬化性肾小球肾炎时,两侧肾脏对称性固缩,重量减轻,颜色苍 白,质地变硬,表面呈微小颗粒状。52. 新月体:光镜下,肾小球毛细血管球严重损伤,毛细血管壁断裂,出血和大量纤维素进 入肾小囊腔内,刺激肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体。53. R-S 细胞:一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞;瘤细胞胞质丰富;细胞核呈双叶 或多叶状,状似双核或多核细胞;大嗜酸性核仁,周围有空晕。54. 镜影细胞(mirror image cell): 种典型的R-S细胞,细胞

12、核呈双叶核,面对面的排 列,核仁突出,嗜酸性,对霍奇金病诊断有重要意义。55、原发综合症:肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者的合称, X 线检查呈哑铃状 阴影。二、简答题1、简述肉芽组织的特点及功能。 特点:由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成,常伴有多少不等的炎细胞浸润,肉 眼观色鲜红,颗粒状,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩的肉芽而得名作用:抗感染保 护创面;填补伤口及组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。2、试比较一期愈合与二期愈合。 一期愈合:组织缺损轻,创缘整齐,无感染无异物,炎症反应轻微的伤口,愈合时间短,形 成瘢痕少。二期愈合:组织缺损严重,创缘不整

13、、对位不好或有感染异物的伤口,伤口大, 这种愈合需时较长,形成瘢痕多,常影响局部仪表和功能。3、试述影响创伤愈合的因素。 (1)全身因素:青少年的组织再生能力强,创伤愈合快,老年人则相反;全身的营养的状 况;某些全身严重疾病如糖尿病、肝硬化、结核病等也影响创伤的愈合。(2)局部因素: 感染与异物局部血液循环神经支配组织对接状况电离辐射4、简述血栓形成对机体的影响。(1)有利方面:止血:在血管损伤处形成血栓有利于止血预防出血:在病变周围血管 内可有血栓形成,可防止病灶内血管破裂出血防止炎症扩散:在炎症病灶周围小血管内可 有血栓形成,防止细菌随血流扩散(2)不利方面:阻塞血管腔:阻塞动脉造成局部缺

14、血, 引起细胞萎缩、变性、坏死;阻塞静脉,引起局部组织淤血栓塞:血栓脱落形成栓子造成 栓塞心瓣膜病:心瓣膜上的血栓机化,引起瓣膜增厚、变硬或瓣叶粘连,导致瓣膜狭窄或 关闭不全出血:DIC时,微循环内广泛微血栓形成,引起全身广泛性出血或休克。5、简述渗出液的作用。(1)、防御:稀释毒素和致炎因子,带走炎症灶内的代谢产物,减轻毒素对局部组织的 损伤;渗出液所含的大量抗体、补体及溶菌成分,可中和或灭活毒素;大量渗出的纤维 素,可细菌的扩散,有利于白细胞吞噬作用。(2)不利:渗出液过多有压迫和阻塞作用; 渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化,引起组织粘连导致功能障碍。6、什么是癌前病变?常见的癌前病变

15、有哪些?(1)癌前病变:某些具有癌变得潜在可能性的病变,长期存在有可能转变为癌。(2)、 黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结、直肠的息肉状腺瘤; 慢性萎缩性胃炎;皮肤慢性溃疡。结节性肝硬化;日光角化病;结肠慢性血吸虫7、试述缓进行高血压的各期病变特点。(1)功能紊乱期:全身细、小动脉间歇性痉挛收缩,血压升高,常波动,全身血管和心、肾、 脑等器官无器质性病变。(2)动脉系统病变期:细动脉硬化:细动脉玻璃样变。由于细动 脉长期痉挛、缺氧,使内膜通透性增高,血浆蛋白不断渗入内皮下间隙,并凝固成均质的玻 璃样物质,这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。肌型小动脉增生性硬

16、化: 可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生,中膜平滑肌细胞增生和肥大,结果也导致血管壁增厚, 管腔狭窄。大动脉硬化:主动脉及其主要分支发生大动脉粥样硬化。(3)内脏病变期:1)心 脏:血压长期升高,左心室因负荷增加而代偿性肥大,心脏重量增加,左心室壁明显肥厚, 早期心腔无明显扩张,称向心性肥大。晚期失代偿,出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由 于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。2)肾脏:肾小球入球动脉硬化,管腔狭 窄,肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。相对正常的肾单位代偿性肥大。肾 间质纤维化和淋巴细胞浸润等,使两侧肾脏对称性缩小,重量减轻,表面有弥漫分布的细小 颗粒,称为原发性颗粒

17、状固缩肾。严重时可发生肾衰竭。3)脑:脑水肿:脑内细、小动 脉痉挛、硬化、缺血,毛细血管通透性升高所致,临床有头痛、头晕、视力障碍等。高血 压脑病:脑小动脉病变及痉挛致血压骤升,毛细血管通透性增加,引起急性脑水肿和颅内高 压,临床表现血压显著升高,剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等。脑软化:局部脑组织因缺 血坏死而形成软化灶,常为小灶性、多发性,最后由胶质细胞增生修复。脑出血:是晚期 高血压最严重的并发症。4)眼:视网膜中央动脉硬化、变细血管迂曲;反光增强,呈银 丝样,动静脉交叉处出现压痕;严重者视神经乳头水肿,视网膜出血,视力减退。8、简述风湿病的基本病变。变质渗出期:病变区的结缔组织基质出现黏液

18、样变性,胶原纤维发生纤维素样坏死,并伴 有浆液渗出和浆细胞浸润。增生期又称肉芽肿期:特征性病变是形成风湿小体,属肉芽肿 性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死,周围出现成团的风湿细胞和成纤维细胞, 伴有淋巴细胞、浆细胞等共同组成的具有特征性的病变。纤维化期又称愈合期:纤维素样 坏死逐渐被吸收,风湿细胞变为纤维细胞,使风湿小体逐渐纤维化,最后形成梭形瘢痕。9、试述述大叶性肺炎的各期病理变化及主要临床表现。(1)充血水肿期:发病后 1-2天,肉眼观病变肺叶充血、肿大重量增加呈暗红色;镜下观肺泡 壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内可见大量淡红色浆液渗出,渗出液中可检出肺炎球菌。临 表:听诊可闻及时

19、性啰音,呼吸音减弱,患者可有咳嗽,咳粉红色泡沫痰,高热呈稽留热, X线见肺纹理增粗。红色肝样变期:发病后34天,病变肺叶肿大,暗红色,质实如肝 镜下观肺泡腔大量红细胞及纤维蛋白渗出(纤维素丝连接成网),渗出液中可检出肺炎球菌。 临表:影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬,铁锈色痰、纤维素性胸膜炎等 。 灰色肝样变期:发病后56天,病变肺叶肿大,逐渐变为灰白色,质实如肝。镜下观肺 泡腔内大量纤维素蛋白网,其中充满大量中性粒细胞,纤维蛋白通过肺泡间空连接的现象更 加明显;临表:呼吸困难、发绀减轻,痰由铁锈色逐渐转为黏液脓性痰。(4)溶解消散期: 发病后 7 天,病变肺叶基本恢复正常,镜下观肺

20、泡内中性粒细胞大多变性坏死崩解,肺泡巨 噬细胞数量明显增多,纤维蛋白网受中性粒细胞释出的溶蛋白酶的作用而逐渐溶解。临表: X线:肺的病变处可显示散在不均匀的片状阴影,约1-3周阴影消失。10、试述急性肾小球肾炎的病理变化和病理临床联系。病理变化:肉眼观:肾脏增大,被膜紧张,表面充血,称为大红肾,有时表面及切面有散 在的粟粒大小出血点,称为蚤咬肾。肾小球的变化:镜下观弥漫性肾小球肿胀,细胞数量 显著增多,系膜细胞和内皮细胞明显增生肿胀,早期可见多少不等的中性粒细胞、单核细胞 浸润。肾间质的变化:肾间质充血水肿,少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。肾小管的 变化:肾近曲小管上皮细胞可有细胞水肿、脂肪变性

21、及玻璃样变等,管腔内常有透明管型、 红细胞管型。临床病理联系:肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿,血尿,管型尿,水肿 和高血压,可出现少尿,严重者可出现氮质血症。预后与年龄有关,儿童患者大都能恢复。 成人预后差。少数病人可转为隐匿性肾炎或新月体性肾炎。11、试述慢性肾小球肾炎的病理变化和病理临床联系。病理变化:(1)肉眼观:双侧肾脏对称性固缩,重量减轻,颜色苍白,质地变硬,表面呈弥 漫性细颗粒状,称继发性颗粒性固缩肾。(2)镜下观,肾小球的变化:慢性早期可见到不 同类型肾炎的改变,晚期大多肾小球纤维化、玻璃样变,甚至肾小球消失于纤维组织中,病 变轻的肾小球发生代偿性肥大,肾小球囊强呈扩张状态。

22、肾小管的变化:由于肾小球的玻 璃样变,肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属肾小管扩张 呈囊状。间质的变化:肾间质内纤维组织增生,纤维化、使病变的肾小球相互靠拢集中。 此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征,同时伴有细胞浸润。临床病理联系:有的肾炎病 变缓慢,病程长短不一,可达数年或数十年之久,早期进行合理治疗可以控制疾病发展,取 得较好效果。病变晚期,大量肾单位被破坏,由于大量肾单位结构破坏,功能丧失导致慢性 肾衰竭,出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。死亡主要原因是 肾功不全引起的尿毒症,其次为高血压引起的心衰和脑出血,及抵抗力降低引起的继发感染

23、。12、试述较毒性甲状腺肿和非毒性甲状腺肿。毒性:自身免疫性疾病;血清中可检出抗甲状腺的抗体;甲状腺弥漫性大;眼球突 出;滤泡上皮增生呈柱状,并形成乳头突入腔内,胶质稀薄或缺如,上皮缘出现吸收空泡; 间质内淋巴细胞浸润,并有淋巴滤泡形成。非毒:患者主要症状为甲状腺肿大,压迫气管、 喉返神经等,引起呼吸困难和声音嘶哑,一般不伴亢进。病理过程分三期:增生期、胶质储 积期和结节期。13、试述结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点。前者常为多发结节、无完整包膜;后者一般单发,有完整包膜;前者滤泡大小不一致, 一般比正常的大;后者则相反;前者周围甲状腺组织无压迫现象,邻近的甲状腺内与结节 内有相似病变

24、;后者周围甲状腺有压迫现象,周围和邻近处甲状腺组织均正常。14、试比较三种坏疽。鉴别点干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发病条件A阻塞,V回流畅通、 腐败菌感染较轻A、V同时阻塞,腐败 菌感染较重深部肌肉损伤合并厌 氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏器 官战伤、深部肌肉感染病变特点干、黑、硬、皱, 与周围组织分界清湿软、肿胀、污秽绿 色,与周围组织分界 不清明显肿胀、污秽、暗 棕色,按压有捻发感, 切面蜂窝状发展速度缓慢较快迅速臭味轻严重严重对机体影 响中毒轻,进展慢中毒重,进展快全身中度重,迅速曼 延扩散15、试述渗出液与漏出液的区别。鉴别点渗出液漏出液发生机制炎症非炎症蛋白质含量25g/LV2

25、5g/L比重1.018500*106/L一般 V100*106/LRivalta 实验阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度混浊澄清透明16、试述炎性增生和肿瘤性增生的区别。鉴别点炎性增生肿瘤性增生原因致炎因子等致瘤因子克隆性增殖多克隆性单克隆性来源细胞形态等均正常形态代谢机能异常遗传物质无有,遗传给子代细胞分化程度分化成熟分化障碍、不成熟自主控制性有限增生相对无限生长对机体影响主要有利有害无益17、简述癌与肉瘤的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年大体特点切面质较脆、灰白色、较干 燥、呈粗颗粒状,常伴坏死切面质软、灰红色、湿润、细 腻似鱼肉状

26、,常伴出血组织学特点多形成癌巢,实质与间质分 界清楚,常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布,实质与 间质分界不清,间质内血管丰 富,纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移免疫组化细胞角蛋白常阳性波纹蛋白常阳性18、简述良恶性肿瘤的区别。良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好,异型性小、与原有组织 的形态相似分化差、异型性大、与原有组 织的形态差别大核分裂象无或稀少,不见病理性核分裂象多见,可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚,可推动不清楚,常不能推动继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移

27、不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞作 用,如发生在重要器官也可引起 严重后果较大,除压迫、阻塞外,还可 以破坏原发和转移处的组织, 引起出血、坏死、感染,甚至 造成恶病质19、试比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。鉴别点大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌多数为肺炎球菌、匍糖球菌等好发人群青壮年老弱病幼病变性质纤维素性炎化脓性炎肉眼观肺实变累及一个肺段或 一个大叶,暗红或灰白病灶散在分布于两肺,下叶背 侧多见,灰黄色镜下观肺泡腔有大量的纤维素 渗出细支气管及周围肺泡腔内大 量中性粒细胞临床表现发病急,寒战、高热,咳 铁锈色痰、胸痛、呼吸困 难、肺实变体征

28、等发热、咳嗽和黏液脓性痰结局绝大多数痊愈多数痊愈,少数预后差并发症肺肉质变,感染性休克心衰、呼衰20、试比较良恶性溃疡。鉴别点良性恶性外形圆形或椭圆形不整齐、皿状或火山口状大小溃疡直径一般小于2cm溃疡直径大于2.5cm深度较深较浅边缘整齐,不隆起不整齐,呈堤状隆起底部平坦,坏死组织少凹凸不平、常有坏死和出血周围黏膜黏膜皱皮向溃疡集中黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚21、试比较原发性和继发性肺结核。鉴别点原发性继发性发病人群儿童成人结核杆菌感染初次再次机体免疫力无有起始病灶上叶下部、下叶上部近胸膜处肺尖部病变特点原发复合征病变多样,新旧病灶复杂,较局限播散途径淋巴道、血道为主亠支气官为王病程短,大多自愈长,需治疗22、试比较流脑和乙脑的区别。鉴别点流脑乙脑病因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染途径呼吸道飞沫蚊虫传播发病季节冬春季夏秋季病变部位脑、脊髓膜中枢神经系统尤其脑,脊髓实质病变性质化脓性炎变质性炎病变特点软脑膜血管咼度扩张,蛛网膜下 腔有大量中性粒细胞等脓性渗 出物神经细胞变性坏死,软化灶形成, 脑内血管扩张充血,炎细胞灶性 浸润,胶质细胞增生临床表现颅压升高及脑膜刺激征、皮肤瘀 点、瘀斑嗜睡、昏迷、抽搐等症状,神经 症状明显,可有颅压升高和脑膜 刺激征结局抗生素治疗预后好,后遗症少重者常有后遗症

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!