CO2潴留诊断详述

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1、*导读：C02潴留症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压6kPa 为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中 毒;5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多， 为呼吸性碱中毒；pC024.66kPa时可出现呼吸衰竭，7.32kPa是 诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至10.64kPa以上， 出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定 向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生 抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现 昏迷，伴足底

2、反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命， 二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与 CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸 衰竭），即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。 主要表现： 一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮 式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼 吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒 表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则 出现浅慢呼吸,二, 精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺 O2 可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢

3、性缺 O2 多有智力或 定向功能障碍,C02潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠， 烦躁，躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发 生肺性脑病，表现为神志淡漠，肌肉震颤，间歇抽搐，昏睡，甚至昏 迷等,pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留,pH7.3 时,会出现精神症状，严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥 体束征阳性等，三，血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可 发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征,C02潴留使外周体表静脉充 盈，皮肤红润，湿暖多汗，血压升高，心搏量增多而致脉搏洪大;因 脑血管扩张，产生搏动性头痛，晚期由于严重缺02,酸中毒引起

4、心 肌损害，出现周围循环衰竭，血压下降，心律失常，心跳停搏， 四，消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝，肾功能都有影响，如谷丙 转氨酶与非蛋白氮升高，蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，常因胃 肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血， 以上这些症状均可随缺 02 和 C02 潴留的纠正而消失，C02 潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度，对指导氧疗，机械通气 各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一, 动脉血二氧化碳分压(PaC02)指血液中物理溶解的C02分子 所产生的压力，正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於 6kPa 为通气不

5、足,小於 4.6kPa 可能为通气过度,急性通气不 足,PaC026.6kPa(50mmHg)时，按 Henderson-Hassellbalch 公式 计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢，慢性呼衰由於机 体代偿机制,PaC026.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二, pH值为血液中氢离子浓度的负对数值，正常范围为 7.35-7.45,平均7.40,低于 7.35 为失代偿性酸中毒,高于 7.45 为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症 状与pH的偏移有密切相关。三, 碱过剩(BE)在38C,C02分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度 量10

6、0%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量，它是人体代 谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒； 加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒，正常范围在02.3mmol/L,在 纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的 参考。四, 缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸 盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干 扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为 45mmol/L。五, 实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下 人体血浆中所含的碳酸氢根的含量，正常值为22-27mmol/L,平 均值为24mm

7、ol/L,HC03-含量与PaC02有关，随着PC02增高，血 浆HCO3-含量亦增加，另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固 定酸过多时，可通过HC03-缓冲而pH保持稳定，而HC03-含量则减 少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。九,标准碳酸氢盐（SB）系指 隔绝空气的全血标本，在38C,PaC02为5.3kPa,血红蛋白100% 氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HC03-）含量，正常值为 22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响，其数值 的增减反映体内HC03-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向 和程度，代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,

8、ABSB 时，表示有 CO2 潴留。六, 二氧化碳结合力（CO2CP）正常值为22-29mmol/L,反映体内的 主要碱储备，代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,C02CP降低;代谢 性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高，但呼吸性酸中毒伴 代谢性酸中毒时,C02CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4+ 或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP 的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时 反映血液中 CO2 的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响， 故 CO2CP 有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑，（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱 正常人

9、每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的 H2CO3,（挥发酸）则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱 平衡的调节和体液电解质含量。1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量C02潴留， PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程 障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患 者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或 体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸 衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在 发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患 者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在

10、治疗后，如在 慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过 多，使血中H2CO3明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3 又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时 补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾 性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多， 这是由于：肾小管泌氢、增加，NaHC03重吸收增多，同时有 较多的Cl-以NH4Cl的形式随尿排出;长期使用利尿剂或颅内 压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、当血液中CO2蓄积，红 细胞内的HC03与血浆Cl-交换引起血cl降低

11、。血钾、血钠、血 钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度 可正常，亦可升高或降低。（二）中枢神经系统的变化肺性脑病1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低 脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;随着C02的增加，对皮质下层刺 激加强，引起皮质兴奋;若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使 中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精 神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能 障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患 者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱 等。当PacO2达到10

12、, 6kPa(80mmHg)以上时，大脑皮质发生抑 制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑 病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水 肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中 毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能， 而且还可直接作用于脑血管，当 PaCO2 超过正常水平 1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaC02过高，可 使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管 源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑 疝形成。CO2

13、蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的 pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液 的pH偏低(7.337.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg) 左右，所以当PaCO2升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更 低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞 膜结构损伤，通透性升高;溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水 解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。(三) 呼吸系统的变化1、一定浓度的PC02是维持呼吸运动的重要生理性刺激。C02对 呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器: 当 PCO2 升高，刺激颈动脉体和主动

14、脉体的外周化学感受器，使 窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴 奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受 器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。其周围的细胞外也是 脑脊液，血一脑脊液屏障和血一脑屏障对H+和HCO-3相对不通 透，而CO2却很易通过。当血液中PCO2 升高时，CO2通过上述 屏障进入脑脊液，与其中的H20结合成HC03-，随即解离出H+ 以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢 神经元兴奋，而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中， 中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2 升高，可以使呼吸加强，但超过一

15、定限度，则可导致呼吸抑制。2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功 能。PaO2降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及 PaC02,升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快， 增加肺泡通气量，具有代偿意义。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg) 或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸 减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如 阻塞性通气障碍，由于阻塞部位沐同，对表现为吸气性呼吸困难 （上呼吸道不全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道阻塞）肺顺应 性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸;中枢性呼吸 衰竭时常

16、表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式 呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为 常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经 过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅 内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理 一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的C02 刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2 逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸， CO2 被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此 反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸 衰竭的晚期表现，

17、呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼 吸频率少于12次/min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表 现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌 活动加强，最后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸中枢处于 深度抑制状态。（四）循环系统的变化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器（颈 动脉体和主动脉体），使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高; 亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使 心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收 缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的 CO2 潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张

18、（肺、肾动脉除 外），皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗;睑结膜和 脑血管扩张充血。严重的缺氧和C02潴留可直接抑制心血管中枢 和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等 不良后果。缺 O2 和 CO2 潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加 肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。 呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动 脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关（见肺心病和 缺氧二节）。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。（五）肾功能的变化轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2 超过8.64kPa,血pH明显下降，则肾

19、血管痉挛，血流减少，HCO3- 和Na+再吸收增加，尿量减少。呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积 可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率 降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可 发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变 化。（六）胃肠变化CO2 潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、 坏死和溃疡形成。导致消化管出血。一 、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前 必须采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰 粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或

20、用支气管解痉剂B2兴奋剂扩张支 气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可 用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插 管或气管切开 建立人工气道二 、氧疗氧疗原则应给予低浓度(35%)持续给氧，CO2潴留患者不能吸入 高浓度02,由於高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2 反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉 体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升， 使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅， PaC02 随之上升，严重时可陷入 C02 麻醉状态，这种神志改变往 往与PaCO2上升的速度有关；氧疗的方法：

21、常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F102)与吸入氧流量大致呈如下关系：F102=21+4 X吸入氧流量 (L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通 气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的 值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高 低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。三、增加通气量减少C02潴留CO2 潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效 地排出 CO2 机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因 其疗效不一 尚存在争论 现简介如下：（一）合理应用

22、呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学 感受器 通过增强呼吸中枢兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改 善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与 通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较 广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因中 枢抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支 气管-肺病变 中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此 时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经 传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化 的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼 吸兴奋剂的同时 应重

23、视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物 的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺 顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需 增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回 苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配 合鼻或口鼻面罩机械通气支持 尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂 增加通气量 亦有一定 的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g随即 以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察 患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动 脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒

24、 烦躁等副反应 须减慢 滴速若经4h-12h未见效或出现肌肉抽搐严重反应则应停用 必要时改换机械通气支持 四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调（一）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足CO2在体内潴留产生高碳 酸血症改变了 BHC03/H2C03的正常比例1/20产生急性呼吸性 酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的 调节（分泌H+吸收Na+与HC03-相结合成NaHCO3）使pH接近正 常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5%NaHC03）暂时纠正pH值 但会 使通气减少 进一步加重CO2潴留所以没有去除产生酸中毒的 根本原因 只有增加肺泡

25、通气量才能纠正呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由於低02血症 血容量不 足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾 功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发 代谢性酸中毒阴离子中的固定酸增多HCO3-相应减少pH值下 降酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移血K+增加HCO3-减 少 血CI-出现扩张性升高Na+向细胞内移动 治疗时 除了因酸 中毒严重影响血压 或是在pH7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加 重C02潴留危险（NaHC03+HACNaAC+H20+C02）此时应提高通气 量以纠正CO2潴留并治疗代谢性酸中毒的病因（三）呼吸性酸中毒合

26、并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治 疗过程中常由於应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物 过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸 中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯 降低亦可产生代谢性碱中毒pH偏高BE为正值治疗时应防止 以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量 氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理（四）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸 停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中 毒（五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢 盐绝对量增多所致还可因处理不当 呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上 又 因低钾 低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调五 、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合 理使用利尿剂、营养支持。*结语：以上就是对于CO2潴留的诊断，CO2潴留怎么处理的相关内容介绍，更多有关CO2潴留方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。