氟骨症X线影像

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1、全国地方性氟中毒培训班学习材料（X 线影像诊断部分）中国疾病预防控制中心地方病控制中心二OO三年一月一日氟骨症的X线影像X-ray image of skeletal fluorosis地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。在自然条件 下人们长期生活在高氟环境中摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，但主要表现在牙齿和骨骼上。对牙齿的 损害造成氟斑牙，对骨骼的损害引起氟骨症。氟斑牙可直接临床检查而诊断，氟骨症则复杂得多，需要借助 X 线摄影手段才 能确诊。应用x线诊断氟骨症，需要认症氟骨症所具有的X线征像。氟中毒引起机体的病理变化，病理变化

2、导致氟骨症并产生氟骨症的 X 线影像， 氟中毒的病理变化是产生氟骨症x线影像的基础。因此，若要认症氟骨症X线征像 或者说诊断氟骨症，必须掌握一定（相关）的骨组织学和骨生理学、骨和骨关节的 正常解剖以及X线影像学。下面就此做以陈述：1. 骨组织和骨生理学2. 骨与骨关节正常X线变异3. 氟骨症基本X线征4. 骨和骨关节的解剖与氟骨症X线影像5. 氟骨症X线征分期（分度）6. 氟骨症X线鉴别诊断骨组织和骨生理学Bone tissue and bone physiology人体的支架骨骼是由硬质骨和软骨构成的，各骨之间借关节相连接。也就 是说人体骨骼有硬质骨和软骨两种成分。一、软骨组织 在解剖学上可

3、以把软骨分为透明软骨、弹性软骨和纤维软骨三种，它们的细胞 成分都一样，所不同的在于基质中的纤维，纤维成分和含量是确定软骨组织类型的 依据或可说是决定因素。1. 透明软骨 透明软骨主要构成关节软骨、鼻软骨、气管及支气管的环状软骨和肋软骨。电 子显微镜下观察没有纤维，用胰液将基质消化再染色可见纤维。纤维的化学成分和 胶原一样，纤维在基质中交织成网（骺板软骨为透明软骨）。2. 弹性软骨 弹性软骨中含有大量的粗大的弹性纤维，并有许多分支相互连接成网。弹性软 骨呈黄色，如：耳廓、外耳道、会厌、喉软骨都属于弹性软骨。3. 纤维软骨 纤维软骨基质中含有大量的较粗的胶原纤维，肉眼观察呈白色，椎间盘、关节 盂、

4、关节软骨盘、耻骨联合的连接部、半月板的一部分和股骨头韧带以及某些肌腱 韧带附着于骨的部位等处。纤维软骨与上述软骨之间的主要差别是细胞间质内含有 大量平行或交叉排列的胶原纤维束，束间有单独存在、或成对存在或排列成单行的 软骨细胞。纤维软骨是透明软骨与致密的结缔组织之间的一种过度形式组织。纤维软骨与 其相连接的致密胶原纤维结缔组织之间，无明显界限，所以关节软骨周围的肌腱、 韧带骨化，都是这些软骨增生骨化的结果。二、硬骨组织 硬骨组织的构造由细胞、纤维、基质三种成份构成。硬骨组织的最大特点是细 胞间质内含有大量的钙盐沉积，质地坚硬。1细胞：一般分为三种类型骨细胞、成骨细胞和破骨细胞。骨细胞：骨细 胞

5、是骨组织中的主要细胞，包埋在钙化的细胞间质内的腔隙中。成骨细胞：多见于 生长期的骨组织中，大都聚集在新形成的骨质表面。破骨细胞：是一种多核的巨大 细胞,见于被骨质吸收的凹陷面，此凹陷称为陷窝。2. 骨纤维：骨纤维是细胞间质的主要有机成分，骨纤维为胶原纤维。骨胶原纤维包埋在含有 钙盐的基质 中，纤维同基质共 同构成板状 结构，称 为骨板( bone lamella),骨细胞被夹在骨板之间。3. 骨基质：骨基质是由无机成分和有机成分所组成。有机成分有：骨粘连蛋白、 骨钙蛋白、蛋白多糖和少量的硫酸软骨素，这些都是无定形物质，均由骨细胞分泌 而来。骨粘连蛋白可将无机物与骨胶原纤维结合起来。骨钙蛋白也附

6、着在胶原纤维 上与钙盐沉着有关。无机成份：无机成份又称骨盐，主要有羟基磷灰石，由钙、磷 酸根和羟基等结合起来而成。骨盐以微结晶的形式在基质中绕胶原纤维呈环状排列， 编织成网。因此，少量骨盐可分布成一个很大的表面积，从而有利于化学离子交换三、骨组织的发生 骨组织来源于胚胎时期中胚层的间充质。在发生过程中有两种方式：一种是在 胚性结缔组织内演变成骨组织，称为膜内成骨；另一种是在软骨内演变成骨组织称 为软骨内成骨。膜内成骨：膜内成骨的方式较为简单，胚性结缔组织钙化后直接成为骨组织。 这种成骨方式见于颅骨的一些扁骨，如额骨、枕骨、顶骨、颞骨等等。软骨内成骨：软骨内成骨是在骨发生部位先出现透明软骨的雏形

7、，软骨逐渐被 骨组织所替代。这种成骨方式主要见于一些长骨和不规则骨。如全部的四肢骨、骨 盆、脊骨和部分颅底骨等等。1. 初级骨化中心：胚胎期在即将出现骨发生的部位首先出现透明软骨雏形。大 约在胚胎第三个月，开始在长骨的软骨雏形中段，软骨细胞出现增生肥大，胞浆中 糖原增多，并有空泡。软骨基 质大部分被增大的细胞占据， 同时细胞分泌碱性磷酸酶，软 骨基质开始钙化，这种变化称 之为初级骨化中心。在初级骨 化中心形成的同时，膜内成骨 方式生成一薄层骨质，包绕在 初级骨化中心表面，称骨领或 骨环带。以后随着骨化中心的 不断扩展，骨环带也加长加 厚，对软骨雏形起着支持作 用。与此同时，骨环带周围富有血管的

8、结缔组织膜，即成为骨外膜(见右图软骨内 成骨示意图)。初级骨化中心形成不久，骨外膜的结缔组织连同血管穿过骨化中心，将钙化的 软骨破坏，形成许多蜂窝状间隙，称作原始骨髓腔。此腔被血管和间充质细胞填充 其中一些细胞分化为造血成分，另一些细胞与残留的钙化软骨接触，分化为成骨细胞及破骨细胞。成骨细胞在钙化软骨片表面排列成上皮样，经过基质逐层钙化成骨 小梁。许多骨小梁连接成网，暂时起支持作用。后来随着骨的生长以及原始骨髓腔 的扩大，骨小梁也不断的破坏和改建。软骨雏形不断生长，初级骨化中心的成骨过程也继续从骨干向两端伸展，软骨 逐渐出现连续而又有顺序的变化，显出不同的结构区域。从骨髓端的软骨向原始骨 髓腔

9、过度，可依次分为四区：（1）软骨区：在软骨雏形的两端，仍是原来的透明软骨。周围的软骨不断的分 化成新的软骨细胞，使这一区的体积逐渐增大，但生长较慢。（2）细胞增生区：此区内的软骨细胞进行分裂繁殖，胞体变为扁圆形，呈叠加 排列，组成多条的细胞柱，同在一个骨陷窝内。这些细胞柱几乎都与骨雏形的长轴 平行排列。（3）细胞肥大区：此区软骨细胞不再分裂，变为成熟细胞，胞体肥大变圆，胞 浆内含有丰富的碱性磷酸酶及其它酶类。基质开始出现钙盐小颗粒沉积。4）成骨区：此区靠近原始骨髓腔。软骨细胞大部分濒于退化或死亡。软骨基质被侵入的血管穿成很多小的髓道，伴 随血管进入的间充质细胞分化为骨原细 胞、进一步分化为成骨

10、细胞，在未被侵 蚀的钙化基质表面，成排的成骨细胞表 现造骨活动，开始形成新的骨质，进一 步形成从纵列的骨小梁。与此同时，也 出现破骨细胞侵蚀骨质，形成小窝。这 一区域是骨骺与骨干连接的过度区，软 骨逐渐被骨所取代，此区即是干骺端。増生层咸熟层肥犬层咸骨层骨板层 生岌层退化层骨细胞生发细胞4间叶细胞）软骨细胞肥犬软骨细胞软骨基质钙化毛细血管鑒软骨基质钙化管血管感骨细胞成骨细胞骨于梁骨细胞在成骨区出现的同时，骨干的原始 骨髓腔也不断向两端扩展，原来一些小 的腔隙逐渐扩大，其中的细胞分裂繁殖， 进一步分化为成骨细胞，继续造骨，也 出现破骨细胞侵蚀旧的骨质，另一些间 充质细胞增殖，分化为骨髓的造血细胞

11、（见右图骺板软骨细胞分化层次）。2. 二次骨化中心（次级骨化中心）：出生后，长骨的两端也出现增殖，但细胞 排列不规则，继之细胞肥大，软骨细胞出现钙盐沉积。来自软骨膜的血管穿入其中 破坏骨基质，并产生新的骨质。由于此处增殖的软骨细胞不形成细胞柱，所以骨小 梁交织排列成海绵状。其成骨过程与初级骨化中心大致相似，因此，称为次级骨化 中心。骨化中心向四周扩展，不断生成骨小梁，成为骨松质的骨骺。介于骨骺与骨干之间保留一层暂不骨化的软骨，即骺板。唯有在骨骺端关节面所保留的一层软骨永不骨化，即软骨。在软骨雏形的发育过程中，并不限于单纯的生长，而是在长骨逐渐加长和增粗 的同时，还出现一系列的改建活动，亦即长骨

12、的外部形状和内部结构不断变化，以 适应对身体的支持和负荷的机能变化，这种变化称 woff 定率。当骺板形成后，并依 照前述过程进行成骨，因此，骨干继续增加长度。骺板的细胞虽然不断的繁殖，但与骨的形成仍然保持平衡状态，亦即细胞增殖 与成骨过程同时进行。所以骺板软骨仅使骨增加长度，不增加厚度。成年后软骨细 胞失去增殖能力,骺板软骨被骨质所取代，骨骺与骨干完全结合，即干骺闭合，因此， 长骨停止增加长度。在成人长骨的纵切面上显出一条致密的骨化骺板遗迹，称为骺 线，在 X 线上能见到此线。长骨在成骨过程中，不仅有软骨内成骨，而且，也有膜 内成骨。长骨的增粗主要依靠膜内成骨。在初级骨化中心出现以后，骨环带

13、（骨领） 也随着出现与长骨增加长度的同时，骨外膜的内层细胞不断分化为成骨细胞，生成 新的骨组织，骨环带（骨领）逐渐加厚，于是骨干的横径也增粗。当骨领外面不断 加入新生成的骨质时，内面也出现破骨细胞，侵蚀和破坏即成的骨质，骨髓腔便随 之扩大，骨干即成为管状骨。因此，长骨横径不断增粗，而管壁厚度却增加较慢。四、骨单位 在骨的生长过程中，某些骨松质逐渐变为骨 密质，这种变化主要出现在长骨的骨干。在胚胎 时期的长骨骨质大都是环绕骨干呈平行排列的骨 板层。大约在出生一年以后才开始形成骨单位。 最先由破骨细胞侵蚀原来的骨质，形成一些沟或 隧道。来自骨干表面或骨髓腔面的血管穿行其中 成骨细胞也随之进入，并衬

14、附在沟或隧道的内壁 上。于是这些细胞逐渐形成同心圆排列的骨板层 原来的隧道腔随着骨板的形成而变小，血管和神 经亦被包埋其中。此种最早出现的骨单位谓之第 一代骨单位。随着机体的支持和负荷等因素的变 化，又出现新的沟或隧道，并依第一代骨单位的生成方式形成第二代骨单位。一些 第一代骨单位被破坏，失去原来骨单位的结构，残留在第二代骨单位之间，这种残 存的骨板层称之为间骨板。以后还会出现第三代骨单位形成，旧的骨单位又遭破坏 而成为间骨板。依此方式逐代交替，旧的骨单位不断被破坏，新的骨单位又不断形 成，借此以适应长骨的对身体的支持和负荷的不断变化。骨单位的新旧更替可以维 持终生，但成年以后逐渐放慢。（见右

15、图骨单位生成示意图 1破骨细胞侵蚀骨质，形 成陷沟， 2 血管进入沟中， 3 陷沟闭合成管，周壁成骨细胞生成骨质， 4 成骨细胞不 断生成层层的骨板，即Havers骨板层，中央管腔即Havers管，5骨单位形成）。借助一些新的技术方法研究骨单位的动力学变化表明，任何年龄的骨密质都同 时存在新与旧的骨单位。骨板层的形成速率因年龄而异，幼年时期平均每天 2um 左 右，随着年龄增长速率亦降低。每一骨单位的生成时间约 13 个月。此外，骨单位 的形成除受年龄因素影响外，还受营养、药物、激素以及某些疾病等因素的影响。五、骨的矿化(钙化)在骨的发生过程中，重要的环节就是基质钙化。一般来说，骨的钙化与机体

16、的 代谢有关，又与骨组织细胞周围的循环有关。沉积在骨基质中的钙盐并非固定不变， 而是不断的与血液的钙进行交换。其交换速率很高，据估计，成人体内的血液中的 钙离子大约每分钟有 1/4与骨中的钙离子互换，在正常情况下保持一定的平衡。1. 钙：钙是构成骨矿物质的重要成分。钙在人体内的含量约占人体重量的 2% 左右。人体内的绝大部分钙储存在骨组织中，骨钙约占人体总钙的99%，其余 1%左右 分布在软组织和细胞外液。骨骼形成后，骨组织中的钙并不是固定不变的，在多种骨细胞作用下，旧骨不 断被吸收破坏，新骨又不断形成再建。正常情况下，骨钙约有 99%是相对稳定的， 称为稳定性钙，约有 1%是不稳定的，这部分

17、钙可以自由地与细胞外液交换，称为可 溶性性钙。稳定性钙和不稳定性钙通过可溶合钙不断进行着钙的交换。旧骨中不稳 定性钙不断进入血液循环和细胞外液，肠道吸收的钙不断通过血液循环沉积在骨中。 如此循环，周而复始，旧骨不断破坏，新骨不断形成。骨的沉积和释放：骨是体积最大的钙库，是调节钙平衡的重要器官，当机体摄 入钙增加时，除一部分随粪便和尿排出外，一部分钙就储存在骨组织中，但骨钙储 存是有一定限度的、可饱和的。当摄入不足机体缺钙时，除尿及粪便排除减少外， 一部分骨钙被动员出来释放入血以维持正常的血钙水平。骨钙的沉积和动员是通过 骨的矿化和吸收两个过程来完成的。骨的吸收及其细胞调节：骨吸收主要包括骨矿物

18、质的释放和骨基质的降解两个 过程。骨吸收过程是细胞调节的代谢过程，而细胞调节主要是由激素控制的。骨的矿化及其调节：骨的矿化是指钙、磷等无机矿物质以结晶体的形式沉积在 骨基质的过程。骨的矿化也是受细胞和多种因素调节的。促使骨矿化的细胞主要是 成骨细胞和骨细胞。许多因素可影响成骨细胞的活性，如甲状旁腺激素、维生素 D 及其活性代谢物，特别是24,25(OH)2D3，有人把其称之为矿化激素，破骨细胞、骨细 胞和成骨细胞间也相互影响。当破骨细胞活性增强时，也会代偿的使成骨细胞活动 增强。细胞外液中钙磷和其它矿物质的含量及其比例对骨的矿化也有很大影响。钙的平衡和血钙调节系统：人体内调节血钙和钙离子水平的

19、三大器官是肠、骨、 肾，许多调节钙代谢的激素也是通过这三大器官发挥作用的。血钙调节系统是一个 互相联系、互相制约的整体。当血钙下降时就会使甲状旁腺激素分泌增加，促进肾 脏la羟化酶的活性，使1,25(OH)2D3合成增加，一方面使肠钙结合蛋白生成增加, 促进肠钙吸收，另一方面和甲状旁腺激素一起动员钙释放入血，其综合结果使血钙 升高，与此相反，血钙高于正常时，就会抑制甲状旁腺素分泌，使1,25(OH)2D3合成 减少，肠钙吸收减少，骨钙动员减少，血钙沉积。钙盐的沉积：钙盐结晶如何沉积在骨基质中，通常认为与骨细胞有关，由于成 骨细胞内有很强的碱性磷酸酶的活性，可以促使磷酸离子与钙离子结合，形成磷酸

20、 钙沉积在基质中。磷是钙盐沉积的重要因素。2. 磷：磷总量占体重的 1%，其中 4/5 以羟基磷灰石的形式存在于骨和牙齿中, 其余的 1/5主要以有机磷的形式存在于软组织和体液中。软组织中磷的含量是钙含量的 6 倍，人体的四大分子(蛋白、核酸、多糖和类 脂)几乎都含有磷。磷是辅酶和核酸的主要成份，是构成细胞膜的必须元素。磷不 仅象钙一样参与神经、肌肉收缩和能量转运，而且是生命的遗传与个体发育所必须 的。磷对细胞代谢起关键作用，用以调节血磷稳定，使饮食摄取的磷与肾脏排除的 磷达到平衡。控制血磷稳定的因素包括甲状旁腺素、维生素D、生长激素以及与饮 食磷利用有关的因素。磷与骨的代谢：细胞外液中的无机

21、磷是骨羟基磷灰石的主要成份，血浆和细胞外液的磷浓度是骨矿形成和吸收的决定因素。体内的磷 85%在于骨中，其主要作用 是促进骨质合成和骨矿沉积。磷释放的同时总伴随着骨的破坏，已经发现，在降钙 素和PTH(甲状旁腺激素)的作用下,骨可以只释放磷而不是释放钙入血。血浆无机磷 的水平影响骨的吸收率。维生素D对维持血磷的浓度相当重要，但对成骨的作用尚 有争论。在低磷饮食情况下，血中1,25(OH)2D3水平升高，使骨吸收增加。1,25(OH)2D3 是作为溶骨因子而存在的。很可能是靠维持血中钙、磷水平而达到的。以低磷为特 征的疾病，可能是因为磷的下降刺激破骨细胞而促进骨的吸收，并使成骨细胞合成 胶原的速

22、率降低，限制了骨矿化的速率。因此，血磷的稳定是骨生长和矿化的必备 条件。六、对骨的影响因素1. 维生素对骨的影响：维生素A、D、C三种与骨的生长和代谢的关系最为密切。维生素A：维生素A对成骨细胞和破骨细胞的活动具有协同和平衡作用，在骨 的发育过程中维持成骨和改建的正常进行。当维生素A严重缺乏时，成骨和改建失 调，导致骨骼生长畸形，如颅骨不能适应大脑的发育，脊椎骨的椎孔不能扩大影响 脊髓的生长，长骨骺板软骨细胞发育受阻使骨骼生长迟缓等。当维生素A过量时， 破骨细胞活性增强，骨骼变脆易折，骺板软骨细胞带变窄或消失，造成骨骼生长停 滞。维生素D：维生素D能促进小肠对钙和磷的吸收。若缺乏时体内的钙磷减

23、少，骨 组织不能钙化，停留在类骨质阶段。在儿童时期则成为佝偻病(rickets),此时骺软骨生 成不能钙化的类质，成骨细胞产生的基质也不能钙化，二者混合蓄积在干骺端，膨 大而成小结，在肋骨端最为显著，成为念珠状胸。成人时期严重缺乏维生素D,新 生成的骨质不能钙化，称做骨软化病(osteomalacia)。这种钙化不全的骨骼可因负重 而变形。现已查明在骨细胞表面有一种维生素受体，维生素d3可刺激成骨细胞分泌 骨钙蛋白，还可增加碱性磷酸酶的活性，从而对钙化起重要作用。维生素C：维生素C对胶原纤维的生成发挥重要作用。若缺乏，胶原纤维和基 质的生成受到障碍，因而导致骨的生长停滞，骨折后也不易愈合。2.

24、 激素对骨的影响 甲状旁腺激素：可调节骨和血液之间的钙离子平衡，使血液中的钙维持正常水平。当血液中钙降低时，甲状旁腺激素活动增强，促使肾脏增加钙的重吸收，加强 小肠对钙的吸收，同时还增加破骨细胞的数量和增强其活力，使骨基质中的羟基磷 灰石结晶被溶解，骨钙入血。当甲状旁腺机能亢进时，骨基质钙盐大量被吸收，由 含有破骨细胞的结缔组织取代，形成一些纤维囊，逐成为纤维性骨炎。甲状腺分泌的降钙素，可降低血钙浓度，抑制骨基质钙盐的溶解，减少骨钙 进入血液。降钙素可刺激骨原细胞分化为成骨细胞，促使骨细胞活性增强，抑制破 骨细胞活动。生长素：垂体嗜酸性细胞分泌的生长素可促进软骨细胞增生繁殖，使长骨不断加 长。

25、当分泌不足时，长骨不能加长，身体停止生长，幼年时期可导致侏儒症，若分 泌过盛，长骨超过正常生长，成为巨人症。在成年时期骨骺板已经闭合，若分泌过 盛，则下颌骨和指(趾)骨变粗、变厚，成为肢端肥大症。性激素：性激素对成骨细胞的合成和代谢起促进作用，直接影响骨的生长和成 熟。例如，各部位骨化中心的出现，骨骺板在特定的时间闭合等等都与性激素有关雌激素：雌激素减少致使成骨细胞机能降低，破骨细胞活性增强，影响骨质生 成，老年妇女容易出现骨质疏松等等，都与性激素有关。甲状腺激素：甲状腺激素对骨的改建和成熟有促进作用。前列腺素E：可刺激骨膜生成骨质，促使成骨细胞合成胶原。由成骨细胞自身分 泌的转化生长因子卩，

26、TGF-卩经破骨细胞激活后，起到抑制破骨细胞生成和骨质重吸 收的作用，同时还可促进成骨细胞产生新骨质。3. 化学元素镁Mg：成人体内的镁含量大约为2128g，其中60%存在于骨中。镁在体内有 广泛的生理功能，镁可催化激活体内 300 多种酶，完成体内各种代谢过程。镁对骨 的生长是必须的，并影响骨的代谢。镁对合成结晶的羟基磷灰石研究表明，当镁的 摩尔比大于 0.2时，镁可能阻止非结晶钙磷酸盐转变成羟基磷灰石。镁使介质中钙浓 度降低，结果造成非结晶Ca(PO)4溶解性降低在氟骨症病人中发现骨镁含量升高。氟F：正常人体内的氟含量为2.6g,占体内微量元素的第三位。氟主要分布在骨、 牙、指甲和毛发，其

27、它各组织的含量很低，骨中的氟含量约占氟总量的 96%，成人 每日摄氟量以1.54.0mg/日为适。氟主要经肠吸收，然后分布到骨骼和牙齿，氟主要 经肾脏排出,约占总排出量的 90%。适量的氟能在牙釉质的羟基磷灰石表面吸附，形成一种抗酸性磷灰石，使牙齿 的硬度增高，抗酸性能力增强，耐腐蚀。适量氟促进钙磷沉积，利于骨骼钙化，增 强骨骼的强度和硬度。饮食缺氟，龋齿发病率高，生长发育迟缓。老年可出现骨质 疏松，因而易发生骨折。但摄入过量的氟对人体不利。过量的氟干扰体内的钙磷代 谢，影响骨中氟、钙、磷的正常比例，产生氟中毒。氟中毒时氟离子置换骨矿物结 晶碳酸羟基磷灰石的羟基，形成氟磷灰石（氟化钙）。大量的

28、氟化钙沉积于骨， 使骨密度增加，骨质变硬、增生、骨皮质及骨间膜增厚，椎管变窄，严重时肌腱、 韧带也出现钙化。因钙随氟大量沉积于骨，使血钙降低，结果诱发甲状旁腺功能亢 进，钙磷从骨中排出，使骨质无机盐含量降低，有机质增多，引起骨骼脱钙，骨结 构变形。大量的氟磷灰石结晶的形成，造成局部氟磷灰石沉积，形成骨斑样局部硬 化，因其钙再动员困难，影响其它区域的矿化。当摄钙不足时，则导致矿化不全区 域，故有骨硬化、疏松、软化并存现象。不同部位的成骨、破骨的不平衡也是上述 的主要原因。骨与骨关节正常X线变异Bone and joint normal X-ray variation一、肘及前臂 1有时肱骨鹰嘴窝

29、的骨壁太薄而在正位像上显示为透亮区，或根本没有骨壁而 成为一空洞，称之为滑车上孔又名髁间孔，其发生率为 4%，有遗传因素。2挠骨嵴位于挠骨中段，其基底较厚，向边缘逐渐变薄如刀刃，为前臂骨间膜 附着处。前臂正位外旋 58 度投照，挠骨嵴显示最为清楚，其密度略亮于骨松质， 中部微向外凸，边缘光正，骨嵴大小范围不一，有资料报告 0.20.8cm。3挠骨粗隆（结节）的皮质较薄，海绵骨较多，在轻度外旋位时粗隆（结节） 和骨干重叠，表现为圆形透明区，颇似空洞。4成人肱骨髁上嵴因肌肉附着，故其正位像显示边缘粗糙不整。 5平行于尺挠骨内缘而上行致肱骨内上髁区，有一软组织影，即尺侧腕屈肌的 阴影（尺侧腕屈肌起于

30、肱骨内上髁和尺骨后面上 2/3，止于豌豆骨。6肘髌骨为一罕见的肘部发育异常，系尺骨鹰嘴二次骨化中心位于尺骨联合遗 留在肱三头肌的籽骨，类似髌骨的骨块，位于肘部后方，往往与肱骨下端和尺骨鹰 嘴相关节。7肘部可以有一些少见的副骨：肘前骨、滑车旁骨及喙突副骨 8滑车化骨中心常为不规则的多个小化骨中心，尺骨鹰嘴部亦可为多个边缘不 整的化骨中心，挠骨和肱骨的化骨中心偶有不规则者。化骨中心的联合：（1）外上髁 147 岁。（2）肱骨小头1417 岁。（3）挠骨小头1518 岁（4）内上髁 1518 岁。（5）鹰嘴1519 岁。（6）滑车 1417 岁。二、小腿与膝关节126 岁之间股骨远端及胫骨近侧化骨核

31、生长很快，内外髁边缘常显示不规则， 尤其是股骨内髁边缘不够锐利为变异现象，无病理意义。2小儿髁间凹深而宽，其侧位表现为局限性透亮区，不要误为骨破坏。 3膝关节侧位片，股骨下段膕窝部边缘常粗糙不规则，系腓肠肌附着处和血管 进入骨内的部位。448 岁之间股骨髁间凹处的营养血管孔，在正位片上可表现为圆形、条状或 斑点状透亮区。5髌骨可由多个骨化中心愈合而成，因此，在儿童时期可呈不规则颗粒状，有 时当下半部骨化中心愈合后，上半部可能出现另一个骨化中心，后来又逐渐和下半 部愈合，如果永不愈合，就可形成“二分髌骨”。6胫腓骨骨间膜的附着部皮质较厚且不整齐，不要误为病理性皮质增厚。胫骨 轻度外旋的正位像，胫

32、骨前嵴重叠在外侧骨皮质上类似皮质增厚，正前位照片该皮 质增厚消失。7胫骨前嵴，胫骨前嵴位于胫骨体前缘，胫骨粗隆之下，当小腿稍外旋时，在 膝关节正位片可见胫骨上部外侧出现一丘状骨突起，表面光滑整齐，不要误为病变。三、胸腰椎1椎体永存骨骺，椎体永存骨骺亦称椎体离断体。常见于椎体前上角，侧位片 上呈一倒立的直角形骨快。2棘突、横突和上下关节突的永存骨骺，有时在上述骨突处可见到分离的小骨， 系一种永存骨骺。3在侧位片上，第 12胸椎和第1腰椎可能有轻度的楔形变形。4成年以前，颈椎体前部可呈轻度楔形，不要误诊为压缩性骨折。四、骨盆与髋关节1骨盆、股骨大转子（粗隆）的化骨核可为多个，形态不规则。21418

33、 岁时髋臼外缘可能出现多余的化骨核，呈三角形或卵圆形，有时可分 裂成34 小块，称髋臼小骨。3. 在髂骨翼部有时可找到放射状及“Y”形血管沟影。4髂骨角为自发的向上向后突出的骨隆起，为内胚层或外胚层发育缺陷。5. 股骨头圆韧带窝，在髋关节正位片上表现为股骨头顶部小半圆形骨质缺损， 旋转屈曲位时表现为股骨头中心部有一小空洞。6. 泪滴亦称 koehler 线，泪滴线代表髋关节内侧界线，泪滴线的形成是髋臼切 迹内侧界的圆隆骨端投影成下凸的短弧形线，向上分为外脚（延续到髋臼）和内脚（延续到骨盆侧壁），构成“U”形的泪滴样影像。koehler线可用来衡量髋臼的畸形。骨症基本X线征Essential X

34、-ray symptoms of skeletal fluorosis一、骨质疏松 氟中毒性骨质疏松（疏松型氟骨症）是指骨丧失、骨减少、骨迁移的总概念。是长期生活在高氟环境中，过量氟进入机体引起血钙降低、发生缺钙综合症，即所 谓的“钙矛盾”使机体正常钙磷代谢失衡，并继发甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增 多，破骨细胞活性增强，骨吸收增加所造成X 线表现为： 1疏松区骨小梁减少、变细、皮质变薄；骨纹变乱、骨纹模糊。骨密度减低。 2小梁间隙加宽、骨纹稀疏、粗疏。随病情进展，二次骨小梁逐渐消失，但一 次骨小梁即沿应力线排列的小梁则在相当长的时间内仍保留下来。3椎体骨小梁结构模糊不清，细而少的骨小梁做稀疏

35、格子状、栅栏状，椎体上 下缘相对明显如同炭画轮廓。4到骨质疏松的晚期，就甚至看不出明确的骨纹结构，可能有骨皮质吸收，还 可皮质内部出现条纹或隧道状透亮像，称为皮质条纹征（Cortical stripe sign）。5严重者 椎体可呈楔形、双凹形。6.可合并病理性骨折及肢体或躯干畸形等相同X线影像。二、骨质软化是指骨小梁表面有类骨质形成或新生骨钙化不足或缺乏钙化，为成骨过程中骨 基质骨样组织的骨盐（钙盐）沉积受阻所造成的一种异常。X 线表现：1. 骨密度减低，骨小梁稀少，纤细，骨纹模糊，皮质变薄。2. 骨小梁和骨皮质边界模糊不清，呈所谓的“绒毛状”，粗略看好似投照时患 者的轻微移动所致。3. 骨

36、内可能见到疏松区，或可有骨硬化和粗骨纹，或可经常合并疏松、软化和 硬化的混合。4. 可有轻（极轻）度的骨周改变；可有骨膜下骨吸收；或可干骺端呈“酒瓶” 状，有较宽的骨结构消失带。5. 骨质由于骨钙含量减少，所以骨质较正常为软，骨骼失去硬度，四肢长骨弯 曲变形，髋内翻、膝外翻、脊柱变扁和双凹症、后突投影变形、耻骨角变小、耻坐 骨投影“变大”、“上翘”、闭孔“显大”。髋臼底内陷（髋臼深度：骨盆正位，耻骨 联合上缘与髋臼外上缘连线至髋臼底的最大距离，正常人：男718mm,女918mm） 骨盆呈三角形（只有驼背、弯腰而无椎体双凹变形者，X线诊断不属于骨质软化）。6多发性假骨折线，假骨折线是具有特征性的

37、表现之一。一般认为它是一个愈 合不良的不完全骨折，即发生不完全骨折之后，愈合之骨样组织或纤维组织没有钙 化或钙化不全，一般无骨痂形成，并多为两侧对称性存在。假骨折线不出现于原发 性骨质疏松。三、骨质硬化这是骨质增多的总概念。可有5种X线征像：1. 最轻的变化是骨小梁交叉点骨质增多，X线表现呈砂砾状，颗粒状骨结构。 2骨小梁表面骨质增多，骨纹呈粗布纹，粗密网状结构。3. 重者骨质融合呈象牙质样密度，但可见粗骨纹。4. 骨纹细密，骨纹细密融合，骨结构模糊，骨密度均匀性增高。5. 少数病人骨外膜缓慢增生与原皮质融合，表现为骨皮质增厚，“粗骨征”或 “双椎征”。四、骨间断性生长 骨间断性生长是指骨发育

38、期间因某种原因造成多次一时性软骨内成骨停顿，骨的生长呈间歇性。由于每次停顿总是在先期钙化带下形成横骨板而留下痕迹，故称 生长障碍痕。但这种痕迹并不代表骨生长必然缩短，因为骺板软骨生发细胞的增殖 能力未受影响，而属骨发育过程的变异。氟中毒骨的间断性生长痕发生率很高。可以有以下几种X线表现：1. 四肢长骨生长障碍线：X线表现为横行致密线，最早见于干骺临时钙化带下 成骨区，随骨的生长移向骨干，少者数条，多者十几条。条数代表间歇性生长的次 数，发生一次留下一个痕迹，线与线的距离代表间断性生长发生的时间间隔。2. 干骺端疏密相间的层状生长：儿童氟骨症有时在长骨干骺端，髂骨翼，髋臼， 坐骨结节等处，有硬化

39、与疏松相间的层状生长痕迹，一般 23 层，多者可达数层。 层状生长痕都从先期钙化带下开始，先硬化而后疏松者多见。干骺端疏松带的形成 是骺板软骨散在的肥大细胞成熟障碍钙化不足，因此，干骺端先期钙化带骨小梁稀 少，构成X线所见的疏松带。骺板软骨肥大细胞广泛损害，基质不能钙化，软骨内 成骨几乎处于停顿状态时，则激起骨髓血管旁细胞增生，分化为大量骨母细胞，在 干骺端形成紊乱的骨组织而形成致密带，此时疏松带即移向干侧。实验资料证明， 氟中毒造成的肥大软骨细胞成熟障碍、钙化不足，可以是一过性的，血管仍可越过 骺板下的横骨板再次成骨。 X 线所见干骺端层状生长，说明氟中毒在骨的发育过程 中，可多次发生不同程

40、度的软骨内成骨障碍，也就是说，当骺板软骨有散在的成骨 障碍时，干骺端形成疏松带，当骺板软骨有广泛的成骨障碍时，骨髓紊乱的膜内成 骨形成硬化带。软骨内成骨得到部分改善后，又可继续进行不全成骨，又构成疏松 带，而原来的致密带则移向干侧，如此反复进行，即构成疏密相间的层状生长。层 状生长征像并非氟中毒所特有。3同心圆性生长痕：扁骨及不规则骨的层状生长表现为同心圆性生长，见于椎 体、骨盆，椎体轮廓中可见到一个密度相同或不同的小椎体轮廓，髂骨翼上可见到 多层同心圆生长障碍线，有的达 6 层之多，髋臼上方可见到幼儿时的髋臼痕，坐骨 中可见到较小的坐骨皮质痕。这些改变可统称为“骨中骨”。发生率在氟骨症病人中

41、 占 38%。五、干骺端硬化带氟中毒在四肢长骨干骺端先期钙化带部位可出现致密硬化带。密质带指在干骺 端先期钙化带下有一较厚的带状骨化影，密度均匀一致，无骨结构。致密带下亦无 松骨质骨小梁。致密带与硬化线有密切联系，当氟中毒造成骺板软骨肥大细胞基质 钙化不足而形成横骨板之后，接着骨髓血管旁细胞明显增生，分化大量骨祖细胞和 骨母细胞，以膜内化骨方式在横骨板下形成紊乱的骨组织，这些新生骨的形成和发 展迅速，并按持重应力改建塑型，而呈海绵状骨结构， X 线照片在干骺端表现为致 密的骨化带。干骺端致密硬化带征象也见于其它骨病，都属软骨内成骨障碍。六、皮质骨松化骨的代谢紊乱造成皮质骨变为松质骨，称为皮质骨

42、松化，如长期应用大量激素， 畸形性骨炎，肾性骨病等都可出现此征象。因此皮质骨松化并非氟骨症所特有。X 线表现：轻者皮质哈氏管扩大，可见纵行透亮线一条或数条，中度者皮质一分为二（双 框征）或呈多板层样结构，重者，皮质密度减低，结构松散，模糊筛孔，皮质结构 紊乱，并掺有模糊片状骨化影。皮质松化的演变过程是氟中毒引起的破骨细胞对骨质进行吸收的同时，总伴随 着活跃的膜内成骨。皮质骨松化发生的机制是氟毒素把骨的生理代谢激活吸收 成骨的活动旺盛起来。病理所见先在骨皮质哈氏管内有大量破骨细胞出现，对骨质 进行吸收，因此，初期表现有纵行透亮线。当较广泛的哈氏管被破坏扩大呈很多洞 穴时，哈氏管内血管旁细胞迅速增

43、生、分化为大量的骨母细胞，在这些洞穴内形成 紊乱的骨结构，即构成X线所见皮质松化症。皮质骨松化常合并粗骨征，这是由于骨代谢破骨活动增加时，伴随而来的是成 骨旺盛，轻度者皮质松化不引起粗骨征，重度者，特别是发育期，破骨活动常引起 骨内膜、外膜增生，形成新骨，使皮质增厚，经慢性演变而成粗骨征。七、粗骨征粗骨征是指氟骨症中骨外膜慢性增生，或干骺、骨干塑型不良，使骨干逐渐增 粗的征象。四肢长骨、躯干骨均可发生，前臂、小腿、肋骨、骨盆、椎骨横突等处的骨间膜和肌腱附着点广泛骨化，可使粗骨征更加明显。儿童氟骨症的粗骨征是在骨的发育演变中形成的。儿童粗骨征X线表现：1骨外膜缓慢增生，骨干旁可见薄层骨膜反应，逐

44、渐使骨变粗；2骨层状生长，骨体增大；髂骨翼层状生长，髋臼底增厚，骨盆缩小，髋骨增 大；3骺端软骨内成骨缓慢，干骺与骨干移行部塑型不良；4骨外膜增生骨化，皮质内面骨质吸收，髓腔扩大，皮质变薄，逐渐变为薄皮 质形粗骨征；5骨内外膜增生，骨皮质增厚，髓腔变窄，骨干增粗，可演变为厚皮质型粗骨 征。成人粗骨征X线表现：1骨干增厚，皮质增厚，骨密度增高。 2骨外膜增生骨化，形成双层或多层骨皮质，亦称双框征。3个别病例骨干增粗畸形，松质骨骨纹粗大。4广泛骨间膜、韧带、肌腱附着处骨化者可见椎骨横突增大，边缘刺状骨化； 肋骨粗大，肋间隙变窄；尺、挠骨、胫、腓骨骨干增粗。粗骨征的发生机制主要是氟中毒引起的破骨和成

45、骨紊乱，因此，粗骨征破骨明 显者，常可见皮质松化。厚皮质型粗骨征为硬化型氟骨症，薄皮质型粗骨征以松化 软化为主。八、骨间膜、肌腱、韧带钙化前臂、小腿骨间膜钙化，是 X 线诊断氟骨症的重要指征（重病区氟骨症病人发 生率高者可达 75%）。肌腱、韧带钙化可见于脊柱、骨盆、四肢肌腱、韧带附着点， 当然，这些征像不是氟骨症所特有，亦见于类风湿、弥漫性骨质增生症等。前臂、小腿骨间膜为坚硬的纤维膜，肌腱、韧带为坚韧的纤维束，具有纤维软 骨的特性，因此，它们的钙化是纤维软骨化骨的前奏而不是单纯的氟化钙的沉积。X 线所见韧带的钙化，实际上骨化已经开始，而且骨是主要成分。肌腱、韧带骨化越 突出，骨的结构越明显。

46、在大的肌腱附着处如髌韧带、前臂伸肌腱、椎旁韧带等处 增生的骨膜也参与韧带骨化。椎体缘骨刺增生和骨桥形成也由椎间韧带的纤维软骨 增生、骨化与椎体骨膜新骨融合构成的。椎体的骨刺增生，实际上也是韧带骨化。长期摄入过量氟，不仅造成骨的改变，还可引起关节软骨变性、坏死和钙盐沉 积，并继发滑膜增生，关节囊肥厚，关节内外韧带、肌腱、骨间膜附着处纤维软骨 退变、增生、骨化，产生广泛的关节退行性变，重病区关节病变可高达 73%。X 线表现由轻到重可出现下列征像：1发于髋、膝关节、脊柱和指间关节，常单侧或双侧受累。2骨性关节面模糊，中断、消失，称为关节软骨下骨吸收。3关节间隙变窄、增宽或宽窄不匀 4关节面骨板增厚

47、、硬化 5关节软骨下囊变。6关节骨端增生肥大变形。 7常有骨刺、骨赘及骨桥形成或骨唇增生向外突出或向上、向下翻转 8关节囊膨隆、肥厚、滑膜增生、关节内游离体。9关节周围肌腱、韧带附着处钙化、骨化。骨和骨关节的解剖与氟骨症 X 线影像Anatomy of bone and joint and X-ray image of skeletal fluorosis一、前臂（包括肘关节）1前臂骨间膜骨化 前臂骨间膜为坚韧的纤维膜，连接挠骨的骨间嵴，其纤维主要由挠骨斜行向下 至尺骨。正常X线上不显影，当骨化时，大多数在挠骨嵴，少数在尺骨嵴出现骨性突起, 如幼芽破土状、玫瑰束状、花边状、鱼鳍状、片状，严重者

48、挠尺骨间膜骨化相互融 合成桥。前臂骨间膜骨化在氟骨症中出现率较高，具有特异性，是诊断氟骨症的重 要征像之一。2旋前圆肌骨化 旋前圆肌起于肱骨内上髁，向外下斜行止于挠骨外侧面中部。骨化时表现为丘 陵状、双峰状、层状骨性突起。此处的肌腱骨化率较高，正常时很少见。3旋前方肌骨化 旋前方肌呈四方形，贴于挠尺骨远端的前面，止于尺骨前内侧和挠骨前面。骨 化时在尺骨远端内侧见有骨性突起，边缘毛糙，凹凸不平，前臂正位片显示清楚。4挠骨小头骨化影 当围绕挠骨小头的环韧带骨化时，在挠骨小头外下方可见一尖端向下的刺状影， 颇似钟乳石。5尺骨鹰嘴冠状突唇状增生 肘关节侧位片常显示尺骨鹰嘴冠状突有尖刺或唇状增生，为尺侧

49、副韧带骨化， 呈三角形，起自肱骨内上髁，作扇形向下，止于鹰嘴及冠突以及其间的关节面。二、下肢骨（包括膝关节）1胫腓骨间膜骨化 胫腓骨间膜同前臂骨间膜一样为坚韧的纤维膜。胫腓骨间膜大部分自胫骨斜行 向下、外止于腓骨，骨化时，在胫骨及腓骨骨间嵴处出现小丘状、玫瑰状或花边状 骨性突起影。严重者可呈疣状，此种骨化在氟骨症中出现率较高，具有特异性。2髌骨上下缘骨赘形成 髌骨前面包于骨四头肌腱内，并向下延伸为髌韧带，借髌韧带附着于胫骨粗隆 骨四头肌：骨直肌；骨中间肌；骨外侧肌；骨内侧肌。3腓骨长肌肌腱骨化 腓骨长肌起于腓骨小头、腓骨外侧面上 2/3小腿筋膜及肌间隔，止于第1 楔骨外 侧面及第1跖骨底。在I

50、I期中度以上氟骨症病例中常见骨化，呈条索状、蜡滴状、 片状。4胫骨髁间隆起增生正常时髁间隆起可稍尖锐，当骨质增生时，尖端骤然变圆或凹凸不平，髁间隆 起不附着韧带，其增生为关节软骨的骨化。5比目鱼肌腱骨化胫骨体后面上部有由外上斜向内下的骨性突起，称为膕线。比目鱼肌一部分起 自膕线，当比目鱼肌腱骨化时，正位片上，在胫骨上部可见由外上向下斜行致密的 带状影，密度与骨质相等，宽窄不一，边缘不规正。严重者此影可延伸到胫骨皮质 之外，为氟骨症所特有的改变。小腿侧位片，位于胫骨上段后方，突出于骨皮质之 外。6腓骨小头骨化影腓骨小头骨化影为腓侧附韧带附着处的骨化影。在腓骨小头外侧向下外侧凸， 边缘不正，凹凸不

51、平。此外，少数见有向外上突出之鸟嘴样骨赘影，为股二头肌腱 骨化。7股骨下端关节面内外缘唇样增生股骨下端关节面内外缘唇样增生，为膝关节囊的骨化影8胫骨上端关节面内外缘唇样增生胫骨上端关节面内外缘唇样增生，内侧缘为胫侧副韧带的骨化影，外侧缘为膝 关节囊骨化。三、脊柱1前纵韧带骨化脊柱的前纵韧带上起枕骨，下达第二骶椎，紧贴在所经椎体前缘及两侧，与椎 间盘和椎体边缘连接牢固。当骨化时，在脊柱正位或侧位片上可见椎体前方上下缘 及两侧上下缘出现骨棘。随病情进展，椎体前缘骨质增厚、椎体前方上下缘及两侧 的上下缘可出现唇样增生，严重者可相连成桥或使各个椎体连接为一体呈竹节样。 骨化的韧带内可见骨小梁结构（解剖

52、学上无椎旁韧带，习惯上所称的椎旁韧带是前 纵韧带的两侧部分）。2后纵韧带骨化后纵韧带细长而坚韧，位于椎体后面，起自枢椎，向下达骶管。后纵韧带的下 部胸腰椎附着于椎体部较窄，与椎体后面疏松连接。当骨化时脊椎侧位片比较清楚 轻者在椎体后上、下缘有骨棘形成，重者有细线状骨化影将上下椎体连接在一起， 也可微向后凸，使椎管前后径变窄。3黄韧带骨化黄韧带由弹力纤维组成，位于相邻两椎弓之间。韧带附着于上位椎弓板下缘及 前面，下方则附着于下位椎弓板及后面，中间有一裂隙，向后与棘间韧带相连接。 骨化时，侧位片在椎间孔后方和小关节突前方，出现纵行的骨化影，严重者可向椎 管内突出，椎管增厚、密度增高。正位片可见椎体

53、上缘、两上下关节突之间出现刺 状及片状骨化影，使椎板上缘密度明显增高。氟骨症黄韧带骨化严重是造成椎管狭 窄的重要因素。4棘间韧带骨化棘间韧带介于两相邻的棘突之间，向前接黄韧带，后方移行于棘上韧带。骨化 时脊椎侧位片显示棘突上下缘出现刺状骨化影。5棘上韧带骨化棘上韧带起自第七颈椎棘突，向上移行于项韧带、向下附着于各椎体棘突的尖 端，前方与棘间韧带融合在一起。骨化时，正位片显示棘突之间有致密条状骨性影 将各棘突连接起来，与棘突的环状骨板影重叠，密度增高，致使环状骨板影不清。6横突间韧带骨化横突间韧带胸段呈圆索状，腰段则如膜状。骨化时，横突上下缘显示毛糙或玫 瑰刺状骨化影。四、骨盆（包括髋关节）1闭

54、孔膜骨化闭孔膜由斜行走向的纤维组成，膜的外部与闭孔沟构成闭孔管，有神经、血管 通过。骨化时，闭孔周边的骨壁上出现刺状及条状骨性影。一般闭孔膜外上部（闭 孔管附近）的骨壁很少骨化。闭孔膜骨化在其它疾病中很少出现。2髂腰韧带骨化髂腰韧带连接第五腰椎横突与髂嵴之间。骨化时可见连续或间断的骨化影。3髋关节囊骨化髋关节囊上方附着于髋臼周缘及髋臼横韧带，下方在前面到达转子间线大转子 根部，后面附着于股骨颈的后方。在氟骨症尸骨上观察，此处骨化在髋臼周缘出现 环堤状骨突起，正位髋关节片显示髋臼上下缘呈唇状增生，严重者可将股骨头包埋 造成髋臼加深的假象。但髋臼并不内陷，与骨软化症不同。髋关节囊骨化是氟骨症 的特

55、异性改变之一。4骶棘韧带骨化骶棘韧带起自骶尾骨外侧，止于坐骨棘。此韧带骨化，轻者在坐骨棘处出现不 规则尖刺状骨突起，重者骶骨至坐骨棘处出现粗大的骨性带状影，两侧同时出现时 呈“八”字形，多在氟骨症晚期，具有特异性。5骶髂韧带骨化骶髂韧带在骶髂关节前面和后面，分别称为髂前韧带和骶髂后韧带。骨化时骶 髂关节处显示密度增高，但骶髂关节间隙正常。6骶结节韧带骨化 骶结节韧带位于骨盆后方，略呈扇形，起自髂后上下棘和骶尾骨的内缘，纤维 斜行往下，集中于坐骨节结的内缘，其止点稍展开，并有一束延伸向前方，附着于 坐骨下支，称为镰突。骶结节韧带骨化时，在骶骨与坐骨结节之间有一粗大骨性条 状影，连续或间断。此为氟

56、骨症晚期表现之一，具有特异性。7股骨大转子上缘骨赘形成 股骨大转子上缘骨赘形成为臀中肌附着处骨化影，常呈鸟嘴状。8股骨小转子上缘骨赘形成 股骨小转子上缘骨赘形成为腰大肌附着处骨化影，常呈鸟嘴状。（腰大肌起自第 十二胸椎体侧面、横突髂窝及髂前下棘内侧，止于股骨小转子。）9闭孔内肌肌腱骨化闭孔内缘耻骨下支处为闭孔内肌附着点，亦称闭孔内肌结节或闭孔后结节，在 骨盆正位片常可看到，表面光滑整齐，如变毛糙或尖刺，为闭孔内肌肌腱骨化。10. 肋骨下缘花边样增生 肋间肌附着处骨化：肋间肌分为肋间内肌和肋间外肌，共十一对，起自肋骨下 缘，止于下位肋骨上缘。骨化时，肋骨体的肋沟下缘显示毛糙或呈花边状及片状骨 化

57、影，以第四肋以下各肋骨下缘明显，肋骨上缘表现不明显。严重的骨化，在肋骨 上缘也可出现玫瑰刺状骨化影。11股骨内收肌结节增生 股骨内收肌结节为骨股内上髁上方的骨性小隆起，很少有骨化出现 12大收肌肌腱骨化偶可见股骨内侧唇上 2/3处有花边状、蜡滴状、片状骨化影，为大收肌肌腱骨化 影。（大收肌起于闭孔前下缘、坐骨结节，止于股骨内侧唇上 2/3处）。13耻骨联合间骨化影 为耻骨联合间纤维软骨板骨化所致，多靠近耻骨联合里面，呈纵行条状骨化影 14耻骨联合上方之条状骨化影为耻骨梳上方之Cooper氏韧带骨化。骨盆正位片此骨化影顺耻骨上支方向走行, 左右各一条，呈线状并与耻骨上支间有一定的距离。氟骨症的

58、X 线征分期（分度）Determination the stages（degrees） of skeletal fluorosisthrough X-ray imageX 线影像是诊断氟骨症的基本方法和主要依据，而氟骨症 X 线诊断标准则是众 多科研、防治工作者的实践总结，并在地方性氟中毒的流行病学、病情监测、科学 研究和防治工作中被广泛应用。第一个氟骨症X线诊断标准是1992年制订的，谓之四型、四度法一一疏松型、 软化型、硬化型和混合型，1999年对四型、四度法进行了修订，成为今天WS192-1999 氟骨症X线诊断标准，称之为氟骨症各种X线征分期（分度）标准。WS192-1999氟骨症X线

59、诊断标准，把氟骨症X线影像划分为四种类型；33种 X线征和I、II、III期（也称1期3度），现陈述如下：第一种类型：骨增加I期（早期）1沙砾样骨结构2颗粒样骨节构3骨斑II期（中度）4密骨小梁5细密骨小梁 6粗布纹状骨小梁 7细密骨小梁部分融合8粗骨症III期（中度）9普遍粗密骨小梁融合 10普遍细密骨小梁融合11象牙质样骨硬化12髂骨鱼鳞样骨小梁 13粗网状骨小梁14特别粗大稀少骨小梁 第二种类型：骨减少I期（早期）15骨小梁稀少II期（中度）16普遍性骨疏松骨密度减低同时伴有轻度前臂骨间膜骨化 III期（中度）17骺下疏松带18干骺端毛刷状19椎体双框征20假骨折线（ Looser 氏线

60、） 21椎体双凹变形加硬化 22四肢骨弯曲变形 第三种类型：混合（骨转换）I期（早期）23单纯长骨干骺端硬化带II期（中度）24四肢骨干骨端骨小梁结构模糊III期（中度）25皮质骨松化26松质骨均匀硬化27棉絮样骨结构28破毯样骨小梁 第四种类型：关节韧带肌腱骨间膜骨化I期（早期）29前臂小腿骨间膜骨化呈幼芽破土样II期（中度）30前臂小腿骨间膜骨化突出 31肘屈伸肌腱骨化关节无增大变形III期（中度）32肘屈伸肌腱骨化刺状突出关节增大变形 33骨间膜骨化呈鱼翅样融合氟骨症X线鉴别诊断Discrimination diagnosis skeletal fiuorosisby X-ray ima

61、geX 线影像检查是利用人体组织的界面形态和对 X 线吸收程度的不同所形成的影 像，影像改变是病理改变的反应，不同的病理改变往往有相似的影像表现，因而使 得某几种或某些种类疾病的X线影像具有一定的共性，氟骨症X线影像也不例外， 也需要鉴别。需要与氟骨症X线影像相鉴别的疾病种类很多，这里只就与氟骨症X线影像有 一定共性且又多见又不易区分的几种病症进行陈述：一、发性骨质疏松症定义：原发性骨质疏松症或称老年性骨质疏松，在女性为绝经后骨质疏松（Osteoporosis 简称0P），是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于 发生骨折的一种全身性骨骼疾病。病因： 是骨代谢过程中骨吸

62、收和骨形成的偶联出现缺陷的一种退行性变，导致体内的钙 磷代谢失衡，使骨量减少而引起，与年龄、内分泌紊乱、钙吸收不良以及免疫、营 养、遗传等因素有关。临床表现：1疼痛：以腰背疼痛多见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻， 直立后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、 肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失 12%以上时即可出现骨痛。椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至 痉挛，产生疼痛。新鲜的胸腰椎压缩性骨折，可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压 痛和扣击痛，一般 23 周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛；若压迫

63、相应的脊 神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸后痛类似心绞痛， 也可出现上腹痛类似急腹症；若压迫脊髓、马尾还可影响膀胱、直肠功能。2身长缩短、驼背：身长缩短、驼背是老年骨质疏松症重要临床表现，多在疼 痛后出现。脊柱椎体前部几乎全为松骨质组成，且此部位是身体的支柱，负重量大， 尤其第 12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊柱前倾，背曲加剧， 形成驼背。随年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。正 常人每人有 24 节椎体，每一椎体高约 2cm 左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每节椎 体缩短 2cm 左右,身长平均缩短 36cm。3骨折：这是老年骨

64、质疏松症最常见和最严重的并发症,我国统计老年人骨折发 生率为 6.3%24.4%，尤以高龄（80 岁以上）女性老人为显著。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年以后以腰椎和股骨 上端骨折多见，一般骨量丢失 20%以上即易发生骨折。4呼吸功能下降： 胸、腰椎压缩性骨折，脊柱后弯，胸廓畸形，肺活量和最大换气量显著减小， 患者可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。X 线表现：1骨小梁数目减少，骨小梁变细、皮质变薄，骨密度减低。 2骨小梁间隙加宽、骨纹稀疏、粗疏。随病情进展，二次骨小梁逐渐消失，但 一次骨小梁即沿应力线排列的骨小梁则在相当长的时间内仍保留下来。3椎体骨小梁结构模糊不清，细而少的骨小梁