血浆脂蛋白PPT课件

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1、血 浆 脂 蛋 白及 其 代 谢 紊 乱于嘉屏脂蛋白 胆固醇胆固醇 游离胆固醇游离胆固醇 胆固醇酯胆固醇酯 脂脂 质质 磷磷 脂脂 卵磷脂卵磷脂 溶血卵磷脂溶血卵磷脂 脑磷脂脑磷脂 神经磷脂神经磷脂 甘油酯甘油酯 甘油三酯甘油三酯 甘油二酯甘油二酯 甘油一酯甘油一酯 脂肪酸脂肪酸 各种脂肪酸各种脂肪酸 载脂蛋白载脂蛋白 AA、A-A-、A-A-、B-100B-100、B-48B-48、Lp(a)Lp(a)、C-C-、C-C-、C-C-、D D、E E、E-E-、E-E-、E-E-血脂组成血脂组成第一节 血浆脂蛋白一、血浆脂蛋白的分类 Sf:Svedberg漂浮率表示上浮情况 NaCl溶液中，2

2、6下，每秒每达因克离心力的力场下，每上浮10-13cm即为1Sf单位，即1Sf10-13 cm/s/dyn/g 另：IDL中密度脂蛋白：VLDL HDL：HDL2(1.0631.125)HDL3(1.1251.210)二、脂蛋白结构与组成 三脂酰甘油及胆固醇酯为内核，载脂蛋白、磷脂及胆固醇则以单分子层与内核相连系，覆盖于脂蛋白表面。例：LDL结构：分子量300万，球状，直径22nm，其内核由1500个胆固醇酯分子构成，表面覆盖有磷脂（800个分子）、胆固醇（500个分子）及1分子apo B100。蛋白质蛋白质 胆固醇胆固醇 甘油三酯甘油三酯 磷脂磷脂 (%)(%)游离游离(%)(%)酯化酯化(

3、%)(%)(%)(%)(%)(%)乳糜微粒乳糜微粒(CM)1-2 1-3(CM)1-2 1-3 2-4 2-4 80-95 80-95 3-6 3-6 VLDL(pre-VLDL(pre-）6-10 4-86-10 4-816-2216-22 45-65 45-65 15-20 15-20 LDL LDL（）18-22 6-818-22 6-845-50 4-845-50 4-8 18-24 18-24 HDL HDL（）45-55 3-545-55 3-515-20 2-715-20 2-7 26-32 26-32 脂蛋白的化学组成脂蛋白的化学组成脂蛋白的功能脂蛋白的功能 CMCM：运输外源

4、性的甘油三酯至全身各运输外源性的甘油三酯至全身各 组织组织 VLDLVLDL：运输内源性的甘油三酯运输内源性的甘油三酯 LDLLDL：运输肝脏中的胆固醇酯至周围组运输肝脏中的胆固醇酯至周围组 织，动脉内膜下积累织，动脉内膜下积累 HDLHDL：将周围组织的胆固醇运输至肝脏，将周围组织的胆固醇运输至肝脏，形成胆汁酸以便清除形成胆汁酸以便清除 脂蛋白(a)：由TG、PL、CHOL、CE，apoB100，apo(a)组成。动脉粥样硬化的独立危险因子 载脂蛋白的功能载脂蛋白的功能 输送和结合脂溶性化合物输送和结合脂溶性化合物 调节脂蛋白代谢调节脂蛋白代谢 修饰并影响有关酶修饰并影响有关酶 对组织受体的

5、识别对组织受体的识别 作为脂蛋白结构的主干作为脂蛋白结构的主干第二节 载脂蛋白Apolipoprotein，apo一、apo组成与结构特点及生理功用 已发现20余种，主要有apo A、A、A、B100、B48、C、C、C、D、E 载脂蛋白的缺乏或异常是导致血脂异常及动脉粥样硬化的重要原因 异构体：某一氨基酸取代 化学修饰：(1)糖基化：apoC Ser74羟基可与1或2分子唾液酸结合形成apoC1或 apoC2 (2)脂酰化：apoA的软脂酰化 (3)磷酸化：apoB48-Ser羟基可与磷酸结合 (4)酶解：apoC在血浆中可被蛋白酶从其N端切去六肽生成apoC 1/2。(一)载脂蛋白A ap

6、oA主要存在于HDL中，占其蛋白质总量的6070，在CM中亦有少量1.apoA 的结构 243aa，28kD，富含Thr,Met，N-Asp，C-Gln，不含Cys,Ile 55%-螺旋结构，与磷脂结合后增至70 大量双性-螺旋结构：6个由22aa构成的重复序列通过Pro串联而成。疏水面与亲水面。是结合转运基础；参与对LCAT的激活2.apoA的功能 (1)维系HDL结构，结合及转运脂质 (2)激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶LCAT (3)作为HDL受体的配体，参与识别 (4)是胆固醇的接受体 (5)apoA 变异 由肝和小肠合成，半寿期45天(二)载脂蛋白A apoA主要存在于HDL中，占其蛋白

7、质总量的20，在CM中亦有少量（4.2%）1.apoA 的结构 77aa二个亚基-S-S-，17.4kD，不含Arg,His,Trp及糖分子，N-吡咯烷酮羧酸，C-Glu 35%-螺旋，13-片层，52无规则，双性螺旋结构，可与磷脂结合。可-S-S-与apoE结合形成二聚体，46kD。失去与受体结合功能2.ApoA的功能 (1)激活肝脂酶 (2)抑制LCAT活性 (3)参与HDL对HDL受体的识别(三)载脂蛋白A1.apoA的结构 376aa，酸性糖蛋白，46kD，甘露糖1.88%，半乳糖1.55%，N乙酰葡萄糖胺1.55%，唾液酸1.1%，分布于密度较大的HDL中 成串22aa重复，双性螺旋

8、2.apoA的功能 (1)激活LACT (2)参与胆固醇逆向转运 (3)apoA可与靶细胞膜受体结合 (4)辅助激活LPL 由肝和小肠合成，半寿期10小时(四)载脂蛋白B LDL重要组成蛋白质，也存在于CM及VLDL，LDL中95apoB1001.apoB的结构 糖蛋白，半乳糖、甘露糖、氨基葡萄糖及唾液酸10 apoB100由肝脏合成，550kD，4536aa apoB48由小肠合成，550kD48 apoB100含40-螺旋，25-片层，35不规则 具有多个疏水结构域，9个由22个aa组成的重复序列，双性-螺旋 N端1000aa外，含多个富含Pro序列，与-片层及-转角有关 与脂质结合牢固，

9、不易分开，难以交换 apoB100共含25Cys，4对-S-S-，16个N-糖苷键 与LDL受体结合区域位于羧基末端 C端结构域含三个肝素结合区，成簇的正电荷aa，如化学修饰，可阻断与受体结合。3500位aa突变ArgGln，则不结合2.apoB的基因结构及染色体定位 2p23ter，43kb，含29个外显子及28个内含子。-128到-86bp之间含调控基因 B48,250kD，相当于B100N端12152aa序列。羧基末端含双性-螺旋及疏水的-片层 缺乏与LDL受体结合的结构域 血浆含量低，B100的0.1%3.apoB100及apoB48的生物合成 成人B100肝脏，B48小肠 胚胎早期，

10、小肠亦能合成B100 mRNA6666位核苷酸CU，2153Gln 终止密码UAA apoB100mRNA14121nt，由5128nt及3301nt非翻译区，13689b的编码区及UAA 前体27aa疏水信号肽组装前切除 apoB100mRNA在核糖体上，10min完成翻译，附着在内质网膜内侧面，磷脂、甘油三酯由膜外侧加入形成脂蛋白颗粒即游离于内质网腔(30min)，转运至高尔基体（40min),胆固醇加入及糖链组装，1/31/2组装VLDL，其余降解 油酸增加34倍，胰岛素减少50704.apoB基因变异(1)无-脂蛋白血症：常染色体隐性遗传，少见。脂肪吸收障碍，神经性运动失调，视网膜炎性

11、色素沉着及棘红细胞增多。血浆CHOL及TG降低，无apoB,VLDL,LDL,CM,apoC1。apoB基因突变(2)低-脂蛋白血症：apoB,VLDL,LDL,CM显著降低，apoB37。已发现10多种基因变异、缺失或蛋白截短(3)家族性apoB100缺陷引起的高胆固醇血症：LDL异常导致受体结合下降，引起LDL代谢障碍，血浆LDL及CHOL升高，频率1/500。3500位密码子CGCCAG，导致ArgGln5.apoB的生理功能(1)维系VLDL、LDL及CM的结构，结合及转运脂质(2)可与肝素及特异蛋白聚糖结合：7个结构域，富含碱性aa，可协助富含TG的CM及VLDL与毛细血管内皮细胞结

12、合，脂蛋白脂酶作用。可与动脉壁的蛋白聚糖及糖胺多糖结合，沉积，动脉粥样硬化(3)与LDL受体结合：VLDL覆盖(五)载脂蛋白C 一组水溶性低分子量，C、C、C结构不同，功能各异 主要分布在血浆HDL、VLDL及CM中，在CM及VLDL的分解代谢中发挥重要作用1.apoC 57aa，6625D，pI6.5，580nt及560nt，5非翻译区63及40b，3非翻译区111b，19q 约占VLDL10%,HDL2%肝脏及小肠粘膜上皮细胞合成。先合成含26aa信号肽的前肽(83aa)，在胞浆被切除，在高尔基体被组装成VLDL或HDL，分泌入血。不含Cys、His、Tyr，55螺旋，极易与磷脂结合，是L

13、CAT的激活剂 CM及VLDL在LPL作用下，其内核TG逐步水解，C、C、C、A转移至HDL，被肝脏降解。功能：激活LCAT,参与胆固醇的酯化，促进HDL的成熟2.apoC CM14%,VLDL710%,HDL13%79aa，9110D，含较多极性aa，不含Cys、His 二个功能结构域：C端5679aa，激活LPL所必需；4455aa，具有结合磷脂的功能 19q apoC具有激活LPL作用，5578aa必需，C端3aa不可缺少。62Tyr用Phe取代活性减少60。推测是LPL的变构修饰剂，使LPL的催化部位与TG结合，促进脂解 还可抑制肝脂酶，肝脂酶催化经LPL作用后CM及VLDL残余颗粒中

14、TG的水解，apoC 亦可能参与CM、VLDL残余颗粒的清除。apoC的基因变异(1)apoC缺乏：LPL不能激活，导致严重高TG血症，伴肝脾大、急性腹痛、皮疹样黄色瘤。常染色体隐性遗传(2)apoC含量正常，但缺乏激活LPL功能：C端缺5aa，严重高TG血症(3)不影响功能的突变Lys55Glu55,黑人123.apoC 占VLDL50，HDL2 79aa，8764D，糖蛋白，Thr74-O-糖苷键与寡糖侧链相连。1半乳糖，1氨基半乳糖，0/1/2唾液酸（apoC0、apoC1、apoC2），14、27、59。3133bp，4外显子，3内含子 11q23生理功能 抑制LPL活性：被吸附于底物

15、的表面，阻碍与酶的结合 抑制肝apoE受体功能：竞争性抑制apoE与其受体的结合，阻碍肝脏对CM残骸及-VLDL的摄取 抑制肝脏HDL受体功能：抑制肝脏对HDL的摄取(六)载脂蛋白D 主要分布于HDL，5 169aa，33kD，10:012:06:014:018:0 LPL对不饱和脂酸所构成的TG水解活性依次为18:118:318:214:016:018:0apoC对LPL的激活 LPL:apoC1:1时，TG水解速度达到最大。二者结合增加LPL对TG及磷脂的亲和力 高浓度NaCl(1mol/L)能抑制LPL的活性，产物FFA也可抑制，鱼精蛋白抑制 apoC N端150位aa系与脂蛋白中脂质的

16、结合部位，4350aa可与磷脂酰胆碱结合，5379aa为活化LPL所必需，除去C端Gly-Glu-Glu,激活能力减少95，5557aa可与LPL结合，改变LPL空间结构，增加活性 apoC抑制LPL活性，是apoC 的非竞争性抑制剂，Ca2+及凝血酶对LPL的影响 Ca2+参与LPL的激活 凝血酶可能是LPL的生理激活剂3.LPL的基因变异(1)LPL缺乏症 血浆CM及VLDL分解代谢障碍，清除延缓，乳糜状，TG高，腹痛，常伴急性胰腺炎，常染色体隐形遗传，1/1000 000(2)LPL的基因变异脂蛋白脂酶的重要特性二、肝脂酶 Hepatic lipase(HL)HL是由肝实质细胞合成，转运

17、到肝窦状隙内皮细胞表面而发挥作用。一般血浆不含HL，肝素可使HL释放入血 476aa，51kD，与LPL、胰脂酶有高度同源性，15号染色体 HL同时具有TG脂酶、甘油一酯脂酶和磷酸酶的活性，最适pH9.29.6，1mol/L NaCl有激活作用，不需apoC激活，不同免疫原性，Ca2+增加活性，氯丙嗪抑制Ca2+作用，鱼精蛋白不抑制 体外：HL可水解各种脂蛋白（CM、VLDL、LDL、HDL）的TG，释出FFA 体内：主要作用于HDL及IDL HL选择性作用于HDL2，磷脂水解 HL还可作用于IDL，生成不含TG的LDL 雌激素抑制HL，使血浆HDL2升高，雄激素刺激HL活性，使HDL2降低，

18、三、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶 Lecithin:cholestreol acyltransferase，LCAT)催化胆固醇酯化，催化卵磷脂分子中Sn-2位不饱和脂酸转移至脂蛋白分子表面的游离胆固醇生成胆固醇酯（CE)及溶血卵磷脂1.LCAT的来源及分布 主要肝实质细胞合成，分泌入血浆，小肠少量 50存在于HDL，35VHDL，1LDL 纯化的LCAT极不稳定 6566kD，含糖24，5种异构体2.LCAT的结构 6个外显子，5个内含子，16q22 1550b，416aa 21-螺旋，24-片层，55不规则，Glu154Lys173双性-螺旋 活性中心：Ser181-OH,Cys31-SH,Cy

19、s184-SH及His,-SH重要LCAT催化反应的因素(1)底物特异性 卵磷脂唯一供体，对卵磷脂Sn-1及Sn-2位脂酸有选择性，二位均为亚油酸(18:2)的卵磷脂为最适底物。18:220:414:018:110:0 12:08:016:018:318:0(2)apoAI是LCAT的激活剂 激活特异性不高，与双性-螺旋有关 apoA可竞争性抑制apoAI与卵磷脂的结合，因而可抑制LCAT的活性 apoCI、apoA、apoD和apoE也能激活 血浆中LCAT大多与仅含apoAI而不含apoA的HDL颗粒结合在一起，HDL3 LCAT作于含apoAIHDL分子表面的卵磷脂，使其Sn-2脂酰基转

20、移至胆固醇生成胆固醇酯，后者通过CETP的作用，转移到VLDL及LDL，最后为肝脏受体摄取而代谢载脂蛋白对LCAT的激活-Apo LCAT活性(%)-A 100A A 2538C 4578C C D 1548E 1540-(3)LCAT的抑制剂 巯基酶，受DTNB，对羟汞苯甲酸，对氯汞苯磺酸的抑制，可被巯基乙醇恢复。能封闭活性中心Ser羟基的化合物如二异丙基氟磷酸、二乙基硝基苯磷酸、苯磺酰氯等亦能抑制 重金属离子Ag+、Cd2+、Zn2+也能抑制 反应产物CE及溶血卵磷脂能抑制LCAT催化机制4.LCAT的作用 新生的HDL呈双脂层圆盘状，含磷脂及游离胆固醇，不含CE，在LCAT的作用下，形成

21、疏水性较强的CE，而进入HDL内核，逐渐转变为单脂层的球状，新生HDL即转变为成熟的HDL3及HDL2,卵磷脂主要由VLDL及CM在LPL作用下脂解后释出，游离胆固醇则由肝外组织细胞膜及LDL提供5.LCAT缺陷 家族性LCAT缺乏症、鱼眼病四、血浆脂质转运蛋白 Lipid transfer protein，LTP Cholesterol ester transfer protein，CETP LTP是血浆中一类特殊蛋白质，促进PL、CE及TG在脂蛋白之间相互转运及交换 1.LTP的性质及结构 将人血浆保温，引起TG由VLDL向LDL及HDL转移，而CE则由HDL及LDL向VLDL转移 64k

22、D,25kb,16个外显子，16q12-21,493aa,疏水性糖蛋白，疏水aa44 CETP可能作为脂质的载体，在脂质供给体及接受体脂蛋白之间交换 apoAI、apoE及去脂酸的Alb能抑制CETP活性，可与CETP竞争与脂蛋白表面位点的结合，或修饰CETP的结合位点。与卵磷脂的磷酸胆碱及脂酸带负电荷组分结合4.LTP在脂蛋白代谢中的作用 当CM及VLDL脂解时，PL从CM及VLDL转移至HDL，PTP介导。在PL转移至HDL后，游离胆固醇再从CM及VLDL表面转移至HDL表面，这就为LCAT提供了所需的两种底物。CETP是将LCAT催化胆固醇酯化生成的CE从HDL转移至VLDL或IDL中

23、CETP是使LDL及HDL转变为小颗粒LDL及HDL的重要因素5.CETP与高脂血症 CETP可参与胆固醇逆向转运。体外实验：CE在LCAT底物HDL中的聚集及增加，可抑制LCAT活性。此时，加入CETP可使LCAT重新活化，可见，CETP可调节LCAT的活性并促使胆固醇从组织逆向转运。家族性高胆固醇血症、伴动脉硬化的高甘油三酯血症及型糖尿病人其CETP活性缺乏或显著降低。CETP引起HDL合成的CE向LDL转移，亦可能使动脉壁CE增加，并导致动脉粥样硬化。反之，在高HDL-C个体中，可能CE由HDL转移至VLDL及LDL的活性降低。第五节 血浆脂蛋白代谢一、CM 运输外源性TG。脂肪消化吸收

24、再合成TG，连同PL、Ch，加上apoB48、AI、A、A新生CM淋巴管血液从HDL获apoC及E，并将部分AI、A、A转给HDL 成熟CMapoC激活LPLTG及PL水解同时apoAI、A、A、C及PL、Ch离开CM形成新生HDL CM变小转变为富含CE，apoB48及apoE的CM残骸apoE受体结合并被肝细胞摄取利用二、VLDL 主要运输肝脏合成的TG至肝外组织 肝细胞以Glu、FA合成TG加上apoB100、E及PL、Ch形成VLDL,分泌入血从HDL获apoCapoC激活LPLTG水解同时apoCs、PL、Ch向HDL转移，而HDL的CE又转移到VLDL颗粒缩小，密度增加，apoB1

25、00及E含量相对逐渐增加转为IDL,IDL的Ch及TG含量大致相等，主要含apoB100及E部分IDL为肝细胞E受体摄取代谢，剩余IDL的TG进一步水解，最后只剩下CE，同时其表面的apoE转移至HDL仅剩下apoB100IDL即转变为LDL三、LDL 是VLDL在血浆中转变而来，转运肝脏合成的内源性胆固醇 当血浆中的LDL与其受体结合后，受体聚集成簇，内吞入细胞与溶酶体融合。在蛋白水解酶作用下，LDL的apoB100水解为aa，CE被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇及脂酸四、HDL 含蛋白质5060，apoAI6070，apoA1020，少量apoA、C、C、C、D、E及J；含脂质4550，磷脂2

26、030，胆固醇及酯1820，TG310 不均一。正常人血浆HDL2与HDL3 摄取高胆固醇时，出现HDL1,富含apoE及胆固醇，又称HDLc 主要由肝合成，小肠少量，CM及VLDL脂解时产生少量 刚从肝脏或小肠分泌出来的HDL呈脂双层圆盘状，几乎不含胆固醇，是外周细胞游离胆固醇的最好接受体。参与胆固醇的逆向转运，即将肝外组织细胞的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为胆汁酸后排出体外。(1)胆固醇自肝外细胞包括动脉壁细胞如平滑肌细胞及巨噬细胞移出，前-HDL是接受体(2)HDL所运载的胆固醇的酯化和CE的转运:LCAT催化产生CE(3)HDL将肝外细胞胆固醇输入肝细胞：LDL-CE的清除：L

27、DL受体；HDL-CE的清除：HDL受体；由apoE介导的清除途径第六节 异常脂蛋白血症 高脂血症：高Chol血症，高TG血症，高Chol合并高TG血症 高脂蛋白血症：根据Chol及TG水平与电泳，WHO认同5型6类：、a、b、缺点：不反映病因；低脂蛋白血症无法纳入 趋势：依病因分类一、WHO高脂蛋白血症分型 TC、TG、脂蛋白电泳 血清冰箱试验:清彻透明：正常血清、a型 “奶油盖”且下层清亮：型 “奶油盖”且下层混浊：型 无“奶油盖”但血样混浊：b、型1.型高脂蛋白血症 2.82HDL-C降低的机会增大 5.65急性胰腺炎危险度增加 56.5患暴发性黄瘤、肝大、脾大和脂血性视网膜炎机会增大甘

28、油三酯的临床评甘油三酯的临床评价价第九节 分析前变异及标本采集一、血脂分析前变异的来源 生物学因素：个体内变异，年龄、性别、种族 生活方式：饮食、肥胖、吸烟、咖啡、运动及应急等 临床：疾病引起，药物引起 血标本采集与处理：空腹、采血部位、血液浓缩、抗凝剂与保存剂、标本处理与储存条件 1.TC:较稳定，1d内CV3，冬天比夏天高2.5%。天间CV6。排卵期高14，黄体后期及月经期低1020 2.TG:变异最显著，1m内CV达23，餐后波动更大。1d内以凌晨3时最低，下午为高峰，晚上下降，平均24h变动30，难以评估其季节、月经及其他节律性变化。3.HDL-C:1m至1y内CV7，12，季节性变动

29、略小于TC和LDL-C 4.LDL-C：平均CV9.5,冬天比夏天高2.5。妇女黄体期及月经期较低 5.apoAI:CV78，1d内以清晨6时最低，傍晚较高，吸烟者CV大 6.apoB:1d内CV6.5%，天间810%7.Lp(a)：平均CV8.6%二、采血方法与标本处理 1.采血前受检者的准备 不改变平时习惯，12h内不饮酒与咖啡，避免剧烈运动。急性疾病恢复后查，药物，孕妇产后3m或停止哺乳后3m。每年同一季节 2.空腹（或非空腹）采血 初筛时TC与HDL-C可用非空腹血。高脂饮食引起TG升高，LDL-C稍下降。长期饥饿1w后TC与TG上升25，3w后下降，再给食时TC下降13，而TG上升8

30、6。餐后12h采血，前1天不用高脂肪食物 3.抗凝剂 我国：血清；国外：EDTA抗凝 EDTA可减轻金属离子诱发的脂质过氧化及酶分解，但渗透作用稀释偏低3 真空采血管，EDTA高50，血浆TC低4.5%，如未充满血，则降低10 柠檬酸盐及草酸盐则渗透性更大。肝素不引起体液转移，可用于TC测定，但不适用于TG，因为它激活LPL (1)受检者体位：站立5min升高9，站立15min升高16。应休息15min，坐位5min后抽血 (2)止血带应用：2min升高5%,5min升高1015，持续15min增高2040 04稳定34d，但PL与TG会有少量水解，HDL-C、LDL-C较不稳定。长期储存最好

31、在70，420脂质分布可以发生改变。避免反复冻融，无霜冰箱不可.三、我国要求 采用血清，如用EDTA (1)空腹12h后取前臂静脉血 (2)2w平时习惯，近期无急性病、外伤、手术 (3)24h内不饮酒、不作剧烈运动 (4)停药数天或数周 (5)坐位5min后抽血 (6)止血带不超过1min，缓缓流入 (7)间隔1w测23次取平均值(1)尽快送检，静置3045min后离心分离(2)43d，20数周，70长期(3)不可反复冻融第十节 血脂分析临床应用须知 评估血脂水平对AS性疾病发生的危险程度，而不是用于诊断 对于高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症，血脂测定则为必要的诊断指标一、危险因素概念 AS的危险因素 不可改变：年龄、男性、遗传 可以改变：高脂蛋白血症、高血压、高脂肪与高Chol、饮食习惯、肥胖、吸烟、缺少运动 继发性：治疗原发疾病 美国：冠心病危险因素：除LDL-C升高外，包括：男45岁，女55岁 早发冠心病家族史 吸烟 高血压 mmol/L；mmol/L称为负危险因素 糖尿病二、血脂合适水平与危险水平的划分三、AS性心血管病脂类危险因素指标的选择1.观察血清浑浊度，CM试验，VLDL2.TC、TG、HDL-C、LDL-C3.Lp(a)4.apoAI、apoB在冠心病危险的判别中可能与HDL-C、LDL-C不相上下