肥胖现状及其影响因素的探讨

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1、综述肥胖现状及其影响因素的探讨包磊综述汪华审校随着社会经济的迅速发展，人民生活水平相应的随之提高，人们的生活饮食结 构也伴随着发生了变化。同时，由于公众对于健康知识的缺乏，超重和肥胖日益成 为影响人民群众生命健康的重要公共卫生问题之一，它将引起一系列健康、社会和 心理问题。肥胖本身也是一种由不良的饮食习惯和生活习惯，以及环境和遗传因素 等多因素引起的慢性代谢性疾病，是高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌梗 死、卒中、乳腺癌等多种癌症发生的主要危险因素，被世界卫生组织认定为影响健 康的第5大危险因素1，并且肥胖与这些非传染性疾病发病、死亡的增加呈现出正 相关关系。因此，肥胖应该引起公众足够的重

2、视，现将肥胖的相关研究综述如下:一、肥胖的概述肥胖(obesity)指机体长期的能量摄入超过能量消耗而引起能量平衡紊乱，导致 机体过多的能量以脂肪的形式储存，且脂肪的聚集可能引起人体生理功能出现异常 或潜伏着诱发其他疾病的一种状态囹。肥胖主要有单纯性肥胖和继发性肥胖两种类型。无内分泌疾病或找不出引起肥 胖的特殊病因的肥胖症为单纯性肥胖症，是一种“与生活方式密切相关的，以过度 营养、运动不足、行为偏差为特征的全身性脂肪过度增生的慢性病5。”继发性肥胖 主要指临床上继发于神经一内分泌一代谢紊乱基础上的肥胖病或遗传性疾病所致 的肥胖。肥胖症患者的一般特点为体内脂肪细胞的体积和数量增加，体脂占体重的

3、百分比(体脂)异常增高，并在局部过多沉积。如果脂肪主要在腹壁和腹腔内积蓄 过多，被称为“中心型”或“向心性”肥胖，则对代谢影响很大。中心性肥胖是多 种慢性病的重要危险因素之一。诊断是否肥胖的方法有很多，正常情况下，18岁以上的男性体内脂肪量约占体 重的15%18%，女性约为20%25%。此标准判断肥胖不会导致漏诊。但是， 现在仍然没有价格低，能快速、准确地测定人体内的脂肪量的方法。1、标准体重先按年龄或身高计算出标准体重，然后计算实测体重与标准体重之百分比，其 值处于90%110%为正常范围，110%120%诊断为过重，大于120%而无原因可南京医科大学公共卫生硕士 (MPH)专业学位论文 寻

4、，即可诊断为肥胖，但需要排除因肌肉发达和水分储留所引起的体重增加。其分 度标准是:120%130%时称轻度肥胖，在130%150%之间称中度肥胖，大于150% 时称重度肥胖。对于小于12周岁的儿童标准体重计算公式如下：16个月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄X0.7(kg)712个月体重(kg)=出生体重(kg)+4.2(kg)+(月龄-6)x0.4(kg)2岁12岁体重(kg)=年龄x2(kg)+8(kg)对成人标准体重的计算，我国通常采用 Broca改良公式:标准体重(kg)=身高 (cm)-1052、体重指数在实际工作中，用体重指数和腰围估计肥胖的程度是最实用的人体测量学指 标。体重

5、指数(body mass index，BMI)，也称体质指数，算法是：BMI(kg/)=体重(kg)/身高 2(们但在具体应用时还应考虑到其局限性，如对肌肉发达的运动员或有水肿的病 人，体重指数值可能过高估计其肥胖程度；老年人的肌肉组织与其脂肪组织相比， 肌肉组织的减少较多，计算的体重指数值可能过低估计其肥胖程度；相等BMI值的 女性的体脂百分含量一般大于男性7-10。如有适当仪器条件时，同时测定体脂百分 含量(体脂% )会有助于判断肥胖程度。世界卫生组织(WHO)对肥胖程序制订了体重 指数界限值(表1) m-13】。表1 WHO制定的体重指数界限表分类分类BMI （kg/廿）低体重40世界卫

6、生组织肥胖专家顾问组，针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病 的特点，在2002年也曾提出亚洲成年人在不同体重指数和腰围水平时，相关疾病 发病危险度的界值，即体重指数在23.024.9为肥胖前期，大于25为肥胖14，并 建议各国应收集本国居民肥胖的流行病学以及疾病危险数据，以确定本国人群的体重指数的分类标准。但以上数据不适用于太平洋岛国的居民，这些人因体形高大、 肌肉发达，须采用更高的切点来定义超重与肥胖（分别为BMI26和32），但目前资 料尚嫌不足，仅作为参考指标。WHO针对亚太地区人群提出的BMI界限值的依据并没有包括中国大陆和台湾 的数据。因此国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工

7、作组根据对我国13项 大规模流行病学调查，总计约24万成人的数据汇总分析了体重指数与相关疾病患 病率的关系，提出对中国成人判断超重和肥胖程度的界限值，及结合腰围来判断相 关疾病的危险度（表2）。腰围（Waist Circumference，WC）指腰部周径的长度，目前公 认是衡量脂肪在腹部积蓄（即中心性肥胖）程度的最简单、实用的指标。在BMI并不 太高者，腹部脂肪增加（腰围大于界值）似乎是独立的危险性预测因素。同时使用腰 围和体重指数可以更好地估计与多种相关慢性疾病的关系15-16。表2中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系分类体重指数（kg/m?）腰围（cm）男：85

8、 女：95女：90体重过低*28高极高极高*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素*体重过低可能预示有其他健康问题3、腰臀比腰臀比（Waist hip ratio, WHR）是美国科研人员提出的一种简单有效的检测人 体健康的方法，是在对身体不同部位的脂肪进行研究的基础上提出的，即腰围和臀 围之比。腰围测量取站立位，测量骼前上峭与第12肋下沿连线的中点。臀围则通 过环绕臀部骨盆最突出点测定周径。WHO建议在白种人中男性WHR1.0、女性 WHR0.85定为腹部肥胖17。有研究表明男性WHR0.86、女性WHR0.82为我国成 年人肥胖的适宜切点18。亚洲人与欧洲人比较，在较低水平的BMI即

9、有较高的WHR，而我国人群特别 是南方人，虽然高BMI者的数量不多，但实际上仍存在脂肪堆积和脂肪分布异常； 另外，对于女性而言，身体中多余的脂肪通常储存在臀部和大腿19。因此，WHR作为向心性肥胖的衡量指标在我国肥胖症的预防、控制工作中尤为重要。4、体脂肪率判断法首先用不同的实验方法如体密度法、同位素稀释法或超声波、生物电阻抗法、 皮褶厚度法等计算出体脂肪率，再用下面的标准（表3）进行判断。表3日本肥胖学会判断肥胖标准轻度肥胖中度肥胖重度肥胖男性（不分年龄）20%以上25%以上30%以上女性（614岁）25%以上30%以上35%以上女性（15岁以上）30%以上35%以上40%以上注：以上是日本

10、肥胖学会的判断标准；在我国也可使用。欧洲、美洲国家用体脂肪率判断肥胖的标准是（表4）表4欧洲、美洲国家判断肥胖标准轻度肥胖中度肥胖重度肥胖男性12% 20%21% 25%25%女性20% 30%31% 33%33%密度测量法是测量体脂的金标准。利用人体脂肪组织与非脂肪组织的密度不同 通过水下称重和公式计算，得出体内脂肪含量。其优点是精确度高、重复性好，缺 点是不能测局部体脂。同位素稀释法测定同位素和非同位素物质用以估算人体水、脂肪及其他组分。 此法技术难度高，价昂。超声测量可从声像图上分辨脂肪组织的边界、厚度，与CT相关性好。此法无 创、简便、价廉，可测总体脂及局部体脂。生物电阻抗法（BLA）

11、利用脂肪组织导电能力不如其他含电解质组织，从身体导 电性或电阻抗程度计算人体脂肪组织百分比。此法快速简便，适用于流行病学调查。皮下脂肪厚度测量以手指将皮肤提起，测定皮肤两侧间的厚度，以此来评估皮 下脂肪厚度（subcutaneous fat thickness），常用肩脾下肌、胧二头肌、肪三头肌、骼峭、 上腹壁、脐下方等部位，目前倾向于多处测量取均值。二、肥胖的流行病学一直以来，在全球肥胖症的流行情况上存在不均衡性，表现在性别、年龄、文 化、社会经济状况、种族、历史等因素对流行病学资料的影响。随着社会经济的发 展，膳食结构的改变和体力活动的日渐减少，使肥胖和超重情况，无论在发达国家南京医科大学

12、公共卫生硕士 (MPH)专业学位论文 或发展中国家，在成年人和儿童中，都以惊人的速度增长。WHO统计1999年度全球84个国家的资料，全球肥胖的患病率为8.2%。实行 于19881991年的NHANESm研究显示按照NCHS标准，33.4%20岁以上美国成 年人超重，在这一年龄群中，估计有31.4%的男人和35.3%的女人超重。此外资料 还显示了，肥胖与人种、性别、年龄、受教育程度之间的一些关联，以及超重比例 的逐年增大趋势。根据最近资料显示:美国总体超重率为64.5%，肥胖率为30.5%， 其中男性超重率为67.2%，肥胖率为27.5%；女性超重率为61.9%，肥胖率为33.4%。 2004

13、年英国肥胖率男女分别为22.4%和23.2%，超重率分别为43.9%和33.9%，从 19932004年，超重率变化不大，但肥胖率男女分别增加了 9.5%和6.8%，同时 BMI处于2025kg/m?的人群男女分别下降了 10.6%和8.5%。最近50年英国肥 胖和超重比例大大增加了。Seidell等报道了 19871991年荷兰肥胖的流行病学调 查显示出不论男女肥胖比例随年龄增加而增加这一明显趋势，与受教育程度之间明 显成反比关系。1991年RollandCachera等报道了在法国从出生到87岁BMI情况， 按照WHO认可的超重标准，法国男性中的超重比例为39%，女性为26%，严重超 重(

14、30VBMIV39 9)在两性中均为6%。19901991年由意大利统计研究院(1STAT) 执行的意大利国家健康调查显示，15岁以上意大利人中，超重情况依地区不同而不 同。南部男性的超重比例为42.1%，女性为27.6%，而在西北地区，男性为33.5%， 女性为20.7%。通观世界各国各地区的肥胖流行情况，欧美国家中肥胖较常见，其 中美国肥胖问题最为突出，它所导致的疾病和死亡给国家带来很大损失。欧洲的情 况稍好，其中东欧和英国肥胖问题较明显，荷兰等国家情况较好。在某些发展中国 家肥胖比例正急剧升高，如加勒比地区、南美和东南亚等地。亚太地区肥胖的流行情况与欧美比较，亚太地区肥胖和超重情况较好。

15、1995年 韩国的全国营养普查发现，按照1989年WHO认可的肥胖和超重标准，肥胖和超重 率分别为1.5%和20.5%。泰国肥胖和超重率分别为4%和16%。Is-mail等1995年 报道，在马来西亚，4.7%的男性和7.7%的女性属肥胖，并且显示女性肥胖者中种 族间差异十分显著；城市肥胖较乡村要高。1998年Yoshiike等报道了日本1990 1994年的国家营养普查结果，发现属于肥胖范畴的人口低于3%，其中男性为1.9%， 女性为2.9%，而有约24.3%的男性和20.2%的女性属于超重。报道同时指出，在 过去的30年中，日本人的肥胖患病率无明显上升，目前仍相对较低，然而，农村 男性超重

16、者增加了 24倍21。根据1992年我国全国营养调查材料显示，2060岁成年人BMI25者占该人 群的 14.4%（城市 24.6%，农村 10.4%）； BMI30 者占 1.5%（城市 2.9%，农村 1.0%）。 国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组对20世纪 90年代的2070岁24万人的调查材料分析，BMI在2529.9者占22.4%, BMI30 者占3.01%22。1998年，王文绢等报道了实行于1995年7月至1997年6月的中 国成年人肥胖的流行特点研究。采用WHO诊断标准，对我国11省（市）居住5年 及5年以上的社区人群进行了调查，经1990年全国

17、人口标化，11省（市）总的超重患 病率为18.28%，肥胖患病率为2.48%，肥胖与性别、年龄之间的一些关联与多数 报道一致，此外还显示出超重和肥胖与经济发展水平之间的相关性。男性的超重和 肥胖患病率以北京最高，分别为32.58%和4.9l%，四川最低，分别为13.00%，和 0.64%；女性则以山东最高，分别为29.89%和7.94%，超重以四川最低，为14.88%， 肥胖以浙江最低，为1.36%。北方肥胖、超重患病率显著高于南方，不同抽样层地 区比较，男性超重和肥胖患病率大城市高于中小城市，富裕县高于贫困县，城镇高 于农村；女性则都以直辖市最高，但中小城市超重患病率高于省会城市，贫困县城

18、镇超重和肥胖患病率均高于富裕县城镇。按城市和农村分类，男性和女性的超重和 肥胖患病率都显示城市高于农村。从整体上看，我国人群超重和肥胖症流行的发展 阶段略晚于欧美发达国家。但是，根据世界卫生组织（WHO）超重和肥胖症分类标准 来衡量，我国成人体重超重与肥胖症之比为8:1，而欧美国家的比例已达2:1甚至接 近1:123。这意味着我国肥胖症发病率的潜在上升危险性很大。三、肥胖的危险因素肥胖是由遗传和环境因素共同作用形成，尤其以环境因素为重。目前绝大多数 意见认为，遗传因素是肥胖发生的内在基础，而生活、饮食习惯等环境因素是肥胖 发生的外部条件。1、遗传因素人与人之间25%到70%的差异是由遗传因素引

19、起的24。肥胖患者往往都有家族 史，并表现为家庭聚集性。多项配对病例对照研究表明父母BMI过大是子代发生肥 胖的危险因素。目前已知至少有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病， 包括9种常染色体显性遗传，10种常染色体隐性遗传和5种X染色体遗传病，如 Bardet-Biedl综合征及Prader-Willi综合征等。近几年随着人类基因工程突飞猛进的 发展，对肥胖相关基因的研究取得了突破性的进展。有研究表明肥胖基因（ob基因） 的突变可导致小鼠重度的遗传性肥胖和糖尿病，并证实人类ob基因cDNA编码区 与小鼠和大鼠ob基因cDNA编码区83%同源。通过对小鼠的研究还发现，ob基因 的产物瘦

20、素(leptin)可能作为来自于脂肪组织的信号传导通路的一部分而发挥作 用，调节体脂储存量的多少。应用分子生物学手段已陆续确认了6种单基因突变肥胖，分别是瘦素基因、瘦 素受体基因、阿片黑色素皮质素原(POMC)基因、激素原转换酶1基因、黑皮素受 体4基因及过氧化物体增殖物激活的y受体(PPAR-y)基因突变肥胖25。目前对肥胖 相关基因的研究很多，如脂蛋白酯酶(LPL)基因、解偶联蛋白(UCP)基因、冉-肾上腺 素受体基因、多巴胺D2受体基因、黑素细胞皮质激素受体基因、载脂蛋白AI、载 脂蛋白B、载脂蛋白E基因、低密度脂蛋白受体基因、胰岛素抵抗基因、糖皮质激 素受体基因、胆固醇酯转运蛋白基因、

21、懈偶联蛋白基因、神经肽Y受体基因等，这 些基因位点的变异从不同角度解释肥胖及其相关疾病的遗传基础。对这几种单基因 突变所导致人类肥胖症的临床特点和分子生物学基础方面所进行的研究工作将有 助于我们对肥胖和体脂分布异常的潜在机制进行深层次的研究。彻底地掌握体脂调 节的分子机制将有助于人类更好的预防和治疗肥胖以及与肥胖相关的疾病。2、环境因素(1) 不合理膳食不合理膳食指不符合平衡膳食要求，没有良好的饮食习惯以及合理的膳食制度 等，包括高脂、高糖、高能量膳食，咀嚼食物不充分，三餐能量搭配不合理夜食综 合征)等26。首先总能量摄人多肥胖人群，尤其在肥胖发生初期往往表现为食欲旺盛， 进食量较大。已有相关

22、研究表明导致肥胖者饮食亢进的因素是下丘脑外侧部系统兴 奋性增强，而其神经化学基础就是单胺类物质，包括5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上 腺素和肾上腺素。此外，胰岛素异常也可能通过与脑单胺类物质相互作用而导致体 重失调。心理因素与食欲也有一定关系，因某些原因而致精神抑郁或失意者有时会 以进食获得的满足感，即自我报酬机制来进行补偿。食欲除由以上内在机制调节外， 还受社交、生活方式、饮食习惯等因素影响。食欲与能量需求间一些微差别就可导 致体重明显改变，如两者差别致1%的能量正平衡时，在一年内就可积累4180kJ的 能量，使体重增加12kg。其次，高脂高糖膳食多项研究表明，与肥胖相关的膳食 因素中最主要的是

23、高脂膳食。再次，不合理膳食制度主要表现为三餐能量分配不合 理，晚餐所占比例较大。一般正常人三餐能量合理分配为早、中、晚各占30%、40% 和30%，肥胖者晚餐不宜多于20%。但实际生活中肥胖人群往往有夜食综合征 (night-eatingsyndrome, NES)，即夜餐全次晨之间能量摄人占总能量25%以上，常 可达50%，多见于明显肥胖者，可能与睡眠障碍有关。此外纵食症(binge-eating disorder, BED)也是肥胖人群常见的表现，BED是一种发作性心因性疾患，表现为 不能自制地放纵进食，每周至少有两次，常见于夜间。此外，进食速度太快也是导 致肥胖的原因之一，主要由于摄入食

24、物的“排头兵”不能及时刺激“饱信号”传导， 从而导致过度摄食。与肥胖有关的膳食因素不仅包括产热营养素摄入过量，某些营 养素摄入不足也与肥胖的发生有关，如膳食纤维摄入不足、胃肠道脂肪过度吸收等。(2) 体力活动过少缺乏体力活动体力活动所消耗能量约占总能量15%30%，而且机体能量消耗 的不同主要由于体力活动的差别。如果能量摄入并未减少，甚至增多，而运动缺乏， 或体力活动减少，结果会使体内脂肪逐渐积聚，导致肥胖。反之，肥胖又限制了体 力活动，使身体热能消耗减少。由此形成不良循环，体重不断增加。体力活动一般 分为职业活动、社会活动、家务活动和休闲活动，其中以职业活动消耗的能量差别 最大。因此，静坐生

25、活方式人群，如脑力劳动者往往是肥胖的高发人群。此外，随 着年龄增加，体力活动逐渐减少也是中老年人肥胖患病率较高的原因之一。体力活 动除可直接消耗能量外，还可影响进食量。据报道，正常体重者逐渐增加体力活动 时，其食物摄人量也增加；而肥胖者改变体力活动水平时，对食物摄人量的影响较 小。因此肥胖者加强体力活动更易使能量负平衡。(3) 社会因素全球肥胖症患病率的普遍上升与社会环境因素的改变有关。美国全国健康调查 资料显示，看电视时间与肥胖率显著相关；此外，看电视时长时间静坐和爱吃零食 也是肥胖发生的重要因素【27。戒烟者体重普遍增加，此与尼古丁撤停有关28。饮酒 后乙醇在体内只能完全氧化，而不能转化为

26、其他物质。因此饮酒同时所进食的能量 物质能较多地储存在体内，所以长期非大量饮酒者常伴体脂积累。但是习惯性大量 饮酒者体重多正常或消瘦，可能与其总能量摄人之大部分来源于乙醇，其他食物摄 入减少有关。此外患病期间(某些非胃肠疾病)常卧床休息，运动较少，不合理补充 营养，这些因素都会导致肥胖发生。在经济迅速增长的发展中国家，经济发展和现代化生活方式对进食模式有很大 影响。在中国，肥胖患病率剧增的重要原因之一是缺乏营养卫生教育，随着家庭成 员减少、经济收入增加和购买力提高，食品生产、加工、运输及贮藏技术的改善， 可选择的食物品种更为丰富。妇女更广泛地进入各行各业，在家为家人备餐的机会 日益减少；加上家

27、庭收入增加，在外就餐和购买现成的加工食品及快餐食品的情况 增多，其中不少食品的脂肪含量过多。特别是经常上饭店参加宴会和聚餐者，常常 进食过量。在遇到烦恼、愤怒等不顺心事时，有人往往以进食消愁。此外，经常性 的肉类摄入过多（尤其是猪肉含较多脂肪和蛋白质）容易导致消化器官（肠道、肝脏） 和肾脏负担过重和脂肪在体内蓄积，也不利于健康。另外，人们在收入明显增加后 仍以原来穷困时的传统营养、生活、文化价值观在指导自己的能量摄入与支出。在 我国家庭因素的影响尤为重要，如父母不适当的营养知识、态度、行为等对儿童的 影响很大。因此，政策、新闻媒体、文化传统以及科教宣传等，对膳食选择和体力 活动都会产生很大影响

28、。新闻媒体（包括电视、广播和印刷的宣传材料）在现代消费 群体中有举足轻重的作用，电视广告对儿童饮食模式的影响甚至起着第一位作用。 然而广告中所宣传的食品，许多是高脂肪、高能量和高盐的方便食品和快餐食品。 目前有些广告对消费者，尤其是对儿童饮食行为的误导不容忽视。（4）其他因素以上的肥胖相关因素主要针对单纯性肥胖而言，其中有些经病因推断技术已证 实有因果联系，有些可能是通过影响其它危险因素而发生作用，有些到目前为止可 能仅证明存在相关关系。因此明确肥胖发生的危险因素，阐明其发病机制，是防治 肥胖及其相关疾患首要解决的问题。此外继发性肥胖则由于疾病或药物作用引起， 如下丘脑性肥胖、甲状腺功能减退、

29、多囊卵巢综合征等，以及服用抗精神病药物、 糖皮质激素等，一旦疾病痊愈或停止服用药物，肥胖即可改善。四、肥胖与慢性非传染性疾病1、高血压原发性高血压病是全球范围内的重大问题，能导致全身各主要脏器的严重损害，引起脑血管意外、冠心病、心力衰竭、肾功能不全等并发症29-33。全世界约有 45亿高血压患者甲，我国高血压病患病人数己超过1亿，并以每年500万人的速 度增加。体重超重、膳食高盐、中度以上饮酒是高血压病发病的三大危险因素。 体重超重和肥胖作为原发性高血压病发病的重要危险因素之一，日益引起关注。肥 胖者1115年后约60%发展为高血压36，在大多数西方国家，肥胖者约占高血压 患者的65%75%3

30、7，肥胖导致高血压的比例估计为3065%1。大量包括流行病南京医科大学公共卫生硕士 (MPH)专业学位论文 学调查在内的研究结果证实肥胖与高血压之间存在强相关性。1994年美国国家健康 与营养调查(NHANES)结果显示，在美国人群中体重指数(BMI)的增加与收缩压、舒 张压和脉压的升高呈显著线性相关，应用回归模型校正了年龄相关的血压升高后， 发现模型校正了年龄相关的男性中BMI每增加1.7kg/m?或腰围每增加4.5cm、女性 中BMI每增加1.25 kg/m?或腰围每增加2.5cm,收缩压相应升高lmmHgoFramingham 研究显示在男性中78%、女性中65%的原发性高血压与肥胖有关

31、。我国自1990年 以来对共计24万成人进行了 13项大规模流行病学调查，分析结果显示，BMI24kg/ m2者高血压的患病风险是体重正常者(BMI18.523.9kg/m?)的34倍，BMI28kg/ m2的肥胖者90%以上患有心血管或代谢系统疾病。男性腰围85cm、女，性80cm者 患高血压的风险约为腰围低于此界限者的3.5倍39。2、2型糖尿病肥胖与2型糖尿病均是与胰岛素抵抗相关的两种疾病，但并非所有的肥胖伴胰 岛素抵抗的个体都会发生高血糖或糖尿病，估计有半数的肥胖患者发展为糖尿病。 这是因为机体脂肪的过量贮存带来了脂肪降解的加强，脂肪降解的结果是产生大量 的游离脂肪酸(FFAs)，由腹

32、部脂肪细胞进入门静脉系统。FFAs的增加严重阻碍了 肝脏摄取胰岛素，导致肝脏糖利用和糖元异生障碍。同时，肝脏摄取胰岛素的减少， 直接导致循环胰岛素的浓度增加，进而导致胰岛素受体的表达下调，产生胰岛素抵 抗40,41。在胰岛素抵抗状态下，胰岛B细胞会代偿性增加胰岛素的分泌，来弥补胰 岛素作用不足，以维持正常的血糖水平。如果胰岛素抵抗同时伴有胰岛素分泌缺陷， 则会导致糖尿病的发生，所以胰岛B细胞的功能异常可能是联系肥胖和2型糖尿病 的关键因素向。肥胖与2型糖尿病之间在流行病学上有非常密切的关系，肥胖是糖尿病的重要 危险因素。美国糖尿病协会报告，轻度肥胖者患糖尿病的危险性增加2倍，中度肥 胖者危险性

33、上升5倍，而重度肥胖者危险性上升10倍43。美国第2次全国健康与 营养调查发现，超重者与正常体重比较(两组年龄相似)患糖尿病的危险性上升2.9 倍，肥胖对较年轻(2045岁)人群危害更大，超重者患糖尿病的危险性是正常体重 者的3.8倍申。最近的一些前瞻性研究进一步证实了这种关系。美国一项前瞻性研究表明:调整 了年龄、家族史和吸烟后，BMI在2526.9的男性罹患糖尿病的危险性是BMI小 于23者的2.2倍，随着BMI上升，危险性迅速上升，BMI大于35的男性患糖尿病的危险性是BMI小于23者的42.1倍的。女性前瞻性研究结果类似于男性，护士健 康研究随访了 110000名女性14年，结果显示B

34、MI小于22,患糖尿病的相对危险 度为l, BMI在2222.9间，则患糖尿病的危险性上升2.9倍，当BMI大于35时， 患糖尿病的相对危险度为93.246。有报道，体重每增加1kg，发生糖尿病的风险增 加大约4.5%9%。罹患糖尿病的危险性不仅与BMI大小有关，还与体重增加有关。一项随访研究 表明，调整进入队列时的BMI、年龄、家族史和吸烟状况后，在随后的5年里增加 13.6kg者患糖尿病的危险性是体重增加4.5kg者的4.5倍45。肥胖时间长短也与罹 患糖尿病的危险性有关，有研究发现，BMI大于30超过10年者患糖尿病的危险性 是BMI大于30少于5年者的2倍MS WHR与糖尿病的关系也很

35、密切【48，但最近 的研究发现WC比WHR更能预示糖尿病的发生钏。许多证据表明，减肥能预防或者延缓肥胖病人罹患糖尿病。护士健康研究项目 发现，体重下降5kg以上的妇女降低了催患糖尿病的危险性50%以上46。糖耐量受 损者(IGT)干预研究发现，干预组第1年体重平均下降了 6kg，5年内保持体重下降 2.03.3kg，而对照组体重上升了 0.22.Okg，在第5年，对照组有29%发展成糖 尿病，而干预组只有11%发展成糖尿病50。一项死亡率调查结果显示：超过理想体重20%30%以及40%的肥胖的2型 糖尿病患者的死亡率比正常体重的2型糖尿病患者高2.53.3倍和5.27.9倍。根 据美国疾病控制

36、中心的最新资料显示：2型糖尿病的发病率在过去的30年间已经增 加了 3倍多，这其中主要归因于肥胖的流行。约97%的2型糖尿病患者超重或肥胖。 在中国也是如此，肥胖和糖尿病的发病人数逐年增多，并且发病年龄倾向年轻化。3、血脂异常肥胖患者常有脂质代谢和脂蛋白水平异常，尤其是中心型肥胖患者。肥胖对脂 蛋白水平有明显的影响。虽然体重指数与总胆固醇水平的关系不是十分密切，特别 是老年肥胖患者，但是体重指数是甘油三酯、LDL-C和HDL-C水平的重要决定因 子。体重指数与致动脉粥样硬化的甘油三酯和LDL-C水平有密切的正相关，而与有 保护作用的HDL-C水平呈密切的负相关，且这些关系在女性和中心型肥胖患者

37、中 表现更为密切。研究表明，甘油三酯浓度与腰臀比呈正相关，HDL-C则与腰臀比呈 负相关；体重增加时甘油三酯和LDL-C水平升高，而HDL-C水平降低；体重减轻 时甘油三酯和LDL-C水平降低，而HDL-C水平升高，尤其是女性中心型肥胖患 者，体重减轻可使异常脂蛋白明显改善，且比外周型肥胖患者更为显著。脂肪组织的含量和分布与脂肪分解和脂蛋白代谢有关，肥胖可通过多方面影响 脂质代谢。但肥胖患者脂质代谢异常的发生机制可能主要是通过胰岛素抵抗或高胰 岛素血症来实现的52。胰岛素抵抗与肝脏的极低密度LDL分泌过程的下调密切相 关，由于LDL分泌过程的下调，可使肝脏产生过多的含载脂蛋白B的极低密度LDL

38、 微粒，从而产生一系列的脂蛋白水平异常。高胰岛素血症可慢性上调脂质生成和增 加外周游离脂肪酸的浓度以及加强外周游离脂肪酸流入肝脏，从而引起一系列的脂 蛋白水平异常。4、冠心病与冠心病发病有关的因素如左室肥大、高血压、脂代谢及糖代谢紊乱在肥胖者 中均有较高发生率。肥胖作为冠心病的重要危险因素已为大量流行病学调查所证实 53-58o Framingham心脏研究对5209例人群26年的纵向调查研究表明，男女两性成 年期的体重增长与冠心病及心血管病死亡独立相关，人群相对体重可预测与年龄、 血脂、血压及糖代谢紊乱无关的冠心病及充血性心衰发生率，健康人群中最胖者疾 病发生率比最瘦者高22.4倍。肥胖者更

39、易提前罹患冠心病59。Levy等60从 Framingham心脏研究中选择无冠心病的406例平均68岁的男性及735例平均69 岁的女性的老年人群，16年随访研究资料多因素分析显示，左室重量与冠心病发病 率明显相关，经调整年龄、收缩压、吸烟及血脂后相关仍有显著性；瑞典的资料显 示，体重指数及其他肥胖指标如腰围、肩脾下及腹部皮褶厚度均与22年随访冠心 病发生率呈不同程度的显著相关关系E。Zamboni等对比研究了无高血压、心衰、 糖尿病及其他营养障碍的35例经冠脉造影有冠脉狭窄者腹部CT脂肪面积与冠脉狭 窄程度间的关系，发现有冠脉病变者，腹内内脏脂肪面积和腹内/皮下脂肪面积比值 均显著大于年龄和

40、肥胖程度类似的无冠脉病变者，且与按冠脉记分评估的狭窄程度 显著相关。5、动脉硬化与中风中风及外周血管病危险性随体重、体重指数而俱增已为人群流行病学调查所证 实，超过理想体重30%的70岁以上女性，中风率为最瘦组的4倍啊。Larsson等 对855例男性及1462例女性人群调查分析显示，13年随访期间的中风及缺血性心 脏病发生率及死亡率与W/H呈正相关关系；其间关系除与肥胖所伴随的危险因素如 血压、血脂及血糖异常有关外，体重增长系独立危险因素54, 58。6、某些癌症肥胖也是引发某些癌症的危险因素。根据流行病学调查研究资料表明，肥胖的 男性较易罹患大肠、直肠和前列腺癌；肥胖的女性则易患子宫内膜、

41、胆囊、子宫颈、 卵巢及乳腺癌【62。五、展望目前，我国对于肥胖症方面的研究越来越深入与广泛，现阶段，我国人群超重 和肥胖症流行的发展阶段略晚于欧美发达国家。但是，随着我国经济的迅速发展， 超重和肥胖发生率也在同时迅速增长，肥胖己经作为慢性非传染性疾病的重要危险 因素，成为危害我国一个重要的公共卫生问题。为了节约我国的经济资源和卫生资 源，汲取发达国家的经验和教训，尽早开展肥胖的防治和研究，必将获得最大的经 济效益和社会效益。从预防医学的角度出发，肥胖的防治策略也同样分为三级预防：一级预防是指 消除导致肥胖的危险因素，从而避免肥胖的发生；二级预防是指在减肥后避免再次 增加体重；三级预防是指防止肥

42、胖者继续增加体重。根据相关研究，从肥胖的影响 因素出发，主要是通过控制膳食，增加体力活动，来达到预防肥胖的目的，但关键 是需要提高干预对象的依从性，他们践行这些简单的干预措施。同时，政府的政策 支持也是重要的一方面，这样才能使个人控制肥胖的积极性收到事半功倍的效果， 为此，政府应为控制人群体重超重创造良好的支持性环境。如：1、制订防制肥胖 的规划和对策；2、将预防和控制肥胖的措施纳入基本公共卫生服务项目；3、鼓励 食品生产企业和销售企业生产和推荐能量密度低而富含营养的食品，宣传合理膳 食；4、积极开展群众性体育运动，在学校、机关、社区营造进行体力活动的环境、 机会和氛围，尽可能增加活动场地和器

43、械，不定期地组织活动；要求在居住小区、 学校、公园、购物中心等居民集中地区设计和建设过程中考虑并优化让公众有体力 活动的机会和条件；5、积极倡导健康的生活方式，戒烟限酒，控油限盐，心理平 衡，普及有关肥胖会损害健康的知识。如今，有关肥胖及其影响因素的研究不断深入，亦有不同的观点和意见，但是， 随着科学技术的迅猛发展和科研水平的不断提高，许多现在不能解决的难题也将不 断地被攻克。我相信，我们最终会彻底掌握人类体脂调节的相关机制，控制相关的 危险因素，以期预防和控制肥胖，让人类更好的掌控自己的健康，有更多的时间享 受美好的生活。1 Mackay J,Mensah G A,Mendis S,eta1

44、.Theatlas of heart disease and stroke M.Geneva:WHO, 2004: 5-62 WHO Feature,1996:1903 National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement.Health implieations of obesity.Ann Intem Med.1985;103(6):1073 10774 顾景范，杜寿玢，郭长江主编.现代临床营养学.科学出版社,2009.01.5 李慧,黄坚,常小芳，等.深圳市学龄儿童 BMI肥胖标准参考值的建立.现代

45、预防医 学.2001;28(2):138-1406 梅国建主编.儿科护理学.北京:人民卫生出版社,1999:97 World Health Organization. Obesity:Preventing and managing the Global Epidemic. Reprot of a WHO Consultation. World Health organization Technical Report Series. 2000; 894: i-xii, l-2538 世界卫生组织编，牛胜田,崔彦红，高凌等译.肥胖的防治一世界卫生组织咨询会报告.人民 卫生出版社,2001;15-3

46、09 国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组.中国成人体质指数分类的推荐意见 简介.中华预防医学杂志.2001;35(5):349-35010 中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险 因素异常的预测价值:适宜体质指数和腰围切点的研究中华流行病学杂志.2002:23(l):5-1011 WHO. Obesity Preventing and Managing. The Global Epidemic-Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva:WHO,1997.9-4312 World Health O

47、rganization. Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation.Geneva,World Health Organization, 2000(Technical Report Series, No.894)13 World Health Organization. Physical status: the use and interpretation of anthropometry: Report of a WHO Expert Committee. World H

48、ealth Organ Tech Rep Ser. 1995;854:1-45214 Choo V. WHO reassesses appropriate body-mass index for Asian populations. Lancet.2002;360(9328):23515 国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组.中国成人体质指数分类的推荐意见简介.中华预防医学杂志.2001;35(5):349-35016 中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险 因素异常的预测价值:适宜体重指数和腰围切点的研究中华流行病学杂志.2002:23(l):5-

49、1017 World Health Organization. Obesity: prevention and managing the global epidemic, Report of a WHO consultation on obesity,WHO/NUT/NCD/98.1 WHO:Geneva;199818 付鹏钰.中国成人肥胖的患病率、危险因素及适宜腰臀比切点的探讨D.郑州大学: 郑州大学,200719 .Seidell JC.Obesity, insulin resistance, and diabetes-a worldwide epidemic.Br J Nutr. 200

50、0; 83(Suppl 1):S5-S820 刘新民，潘长玉,张达青，颜纯，钱荣立，齐今吾主编.实用内分泌学(第3版).人民军医出 版社,2004;4(3):156121 迟家敏主编.实用糖尿病学.人民卫生出版社,2009;1:3922 杜树发，翟凤英,葛可佑，等.中国成人体质指数分布状况.卫生研究.2001;30(6): 339-34923 中华人民共和国卫生部疾病控制司.中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试行),200324 Bouchard C,Perusse L. Genetic aspects of obesity. Ann N Y Acad Sci.1993;699(29): 26

51、-3525 Barsh GS,Farooqi S,ORahillS.Geneties of body-weight regulation.Nature.2000; 404(6778):644-65126 林晓明，李勇主编.高等院校营养与食品及相关专业研究生参考教材高级营养学.北京 大学医学出版社,2004年08月第1版.27 洪忻，殷晓梅,梁亚琼，王志勇,徐斐.南京市居民看电视时间与肥胖关系J.中国公共卫 生,2009,(6).28 陆环，张君，徐文静,褚志华，谢建新.吸烟与肥胖及胰岛素抵抗相关性的研究进展J.农 垦医学,2009,(3).29 乐琪秀.从836例中老年人的体重与血压、血脂的分

52、析谈预防保健及营养的作用.中央 民族大学学报(自然科学版).1994;3(2):61-6530 He J,Whelton PK.Elevated systolic blood pressure and risk of eardiovaseular and renal disease:overview of evidence from observational epidemiologic studies and randomized controlled trials,Am Heart J.1999:138(3 Pt 2):211-21931 Klag MJ, Whelton PK,Randa

53、ll BL,etal.Blood pressure and end-stage renal disease in men.N Engl J Med.1996;334(l):13-1832 Whelton PK,He J.Blood pressure reduction.In:Hennekens CH,Buring JE,Manson JE,Ridker PM (editors):Clinical trials in cardiovascular disease.Philadelphia,Pennsylvania:WB Saunders:1999,pp.341-35933 He J,Klag M

54、J,Wu Z,etal.Stroke in the Peoples Republic of China. II .Meta-analysis of hypertension and risk of stroke.Stroke.1995;26(12):2228-223234 Eastern Stroke Coronary Heart Disease Collaborative Research Group.Blood pressure, cholesterol,and stroke in eastern Asia.Lancet.1998;352(9143):1801-180735 中华人民共和国

55、卫生部，中国高血压联盟.中国高血压防治指南(试行本).199936 伍志刚译,世界卫生组织专家组.高血压的控制.北京:人民卫生出版社,1997,43-5837 朱伟,杨国栋.瘦素与肥胖性高血压研究的新观点.中华内科杂志.2002;41(5):353-35438 世界卫生组织专家组织报告.高血压的控制.北京:人民卫生出版社.1997,6-1539 孙宁玲主编.高血压治疗学.人民卫生出版社,2009.06.40 Bray GA.Pathophysiology of obesity.American Journal of Clinical Nutrition.1992; 55(Suppl 2):S4

56、88-S49441 Sjostrom LVMorbidity of severely obese subjects.American J ournal of Clinical Nutrition,1992;55(Suppl 2):S508-S51542 迟家敏主编.实用糖尿病学.人民卫生出版社,2009.1:5743 United States National Commission on Diabetes.Report of the National Commission on Diabetes to the Congress of the United States.BETHESDA,MD

57、:US DePartment of Health, Education and Welfare,197544 Van Itallie TB.Health implications of overweight and obesity in the United States.Ann Intern Med.1985;103(6(Pt 2):983-98845 Chan JM,Rimm E,Colditz G,Stampfer MJ,Willett WC.Obesity,fat distribution,and weight gain as risk factors for clinical dia

58、betes in men.Dlabetes Care.1994;17(9):961-96946 Manson JE,Willett WC,Stampfer MJ,etal.Body weight and mortality among women.New Engl J Med.1995;333(11):677-68547 Everhart JE,Pettitt DJ,Bennett PH,etal.Duration of obesity increases the incidence of NIDDM.Diabetes.1992;41(2):235-24048 Snijder MB,Dekke

59、r JM,Visser M,etal.Associations of hip and thigh circumferences independent of Waist circumference with the incidence of type 2 diabetes:the Hoom Study.Am J Clin Nutr.2003;77(5):1192-119749 Bergstrom RW,Newell-Morris LL, Leonetti DL,etal.Association of elevated fasting C-peptide level and increased

60、intra adbomihal fat distribution with development of NIDDM in Japanese-American men.Diabetes.1990:39(1):104-11150 Eriksson KF,Lindgarde F.Prevention of type 2(non-insulin-dependent)diabetes mellitus by diet and physical exercise.Diabetologia.1991;34(12):891-89851 Dattilo AM,Kris-Etherton PM. Effects

61、 of weight reduction on blood lipids and lipoproteins:a meta-analysis.Am J Clin Nutr.1992:56(2):320-32852 Lewis GF,Carpentier A,Adeli K,etal.Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes.Endoer Rev.2002:23(2):201-2953 Sim EA.The characterizatio

62、n of obesity and the importance of fat distribution,blood pressure and physical activity in the HANES I Survey.In Vague J, etal. eds.Metabolic Complications of Human Obesity.Amaterdan,Elsvier Science Publishers BV.1985,39-4854 Hubert HB,Feinleib M,McNamara PM,etal.Obesity as an independent risk fact

63、or for cardiovascular disease:A 26- year follow-up of participants in Framingham Heart Study. Circulation.1983:67(5):968-97755 Stoken MJ,Garrison RJ,Kannel WB.The independent contributions of various indices of obesity to the 22-year incidence of coronary heart disease:The Framingham Heart Study.In Vague J,etal.eds.Metabolic Complications of Human Obesity.Amaterdan,Elsvier Science Publishers BV. 1985,49-5756 Castelli WP,Wilson PW,Levy D,etal.Cardiovascular risk factors in the elderly.Am J Cardiol.1989;63(16):12H-19H57 Ducimetiere P,Richard J,Cambien P,etal.Relatio