第二十八章血液及造血药课件

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1、第二十八章-血液及造血药第二十八章第二十八章 作用作用(zuyng)于血液及于血液及 造血系统的药物造血系统的药物第一页，共七十一页。分分 类类 第二页，共七十一页。抗凝血药是一类干扰凝血因子，抗凝血药是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓阻止血液凝固的药物，主要用于血栓(xushun)栓塞性疾病的预防与治疗。栓塞性疾病的预防与治疗。第一节第一节 抗凝血药抗凝血药 (anticoagulants)第三页，共七十一页。第四页，共七十一页。第二十八章-血液及造血药Blood Vessel InjuryIX IXaXI XIaX XaXII XIIaTissue InjuryTissu

2、e Factor TPLVIIa VIIaFibrinogenFribrin monomerFibrin polymerXIII内源性凝血系统内源性凝血系统(xtng)外源性凝血系统外源性凝血系统(xtng)Factors affectedBy HeparinVit.K dependent FactorsAffected by Oral Anticoagulants 第一步：第一步：凝血酶原激活物的形凝血酶原激活物的形成成(xngchng)第二步：第二步：凝血酶的形成凝血酶的形成第三步：纤维蛋白原转第三步：纤维蛋白原转化为纤维蛋白化为纤维蛋白第五页，共七十一页。第六页，共七十一页。D葡糖醛酸和

3、N-乙酰D葡糖胺残基交替排列直链粘多糖分子量为530 kDa，平均12 kDa药用肝素由猪小肠(xiochng)粘膜和牛肺提取肝素(n s)(heparin)【化学化学(huxu)结构与来源结构与来源】抗凝血药抗凝血药第七页，共七十一页。【基本基本(jbn)结构结构】抗凝血药抗凝血药-肝素肝素(n s)第八页，共七十一页。特点：特点：1.1.体内、体外均有强大抗凝作用。体内、体外均有强大抗凝作用。2.2.口服生物口服生物(shngw)(shngw)利用度极低，故利用度极低，故不做口服用药不做口服用药，常静脉给药。，常静脉给药。【药理作用药理作用】抗凝血药抗凝血药-肝素肝素(n s)1.1.抗凝

4、血作用抗凝血作用(zuyng)(zuyng)第九页，共七十一页。肝素肝素(n s)(n s)的抗凝作用主要依赖抗凝血酶的抗凝作用主要依赖抗凝血酶IIIIII第十页，共七十一页。【抗凝机制抗凝机制(jzh)(jzh)】与与AT结合结合(jih)，增强，增强AT与凝血酶的亲和力。与凝血酶的亲和力。抗凝血药抗凝血药-肝素肝素(n s)示意图示意图第十一页，共七十一页。第二十八章-血液及造血药2.其他其他(qt)：w抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化(ynghu)作用作用w抗炎作用抗炎作用w抗血管内膜增生抗血管内膜增生w抑制血小板聚集抑制血小板聚集第十二页，共七十一页。第二十八章-血液及造血药1.1.血栓栓

5、塞性疾病血栓栓塞性疾病 主要主要(zhyo)(zhyo)利用肝素的体内抗凝作用防止血栓的形成利用肝素的体内抗凝作用防止血栓的形成和扩展。如：肺栓塞、静脉栓塞、动脉栓塞、脑栓塞、急和扩展。如：肺栓塞、静脉栓塞、动脉栓塞、脑栓塞、急性心肌梗塞等。性心肌梗塞等。2.2.弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）DICDIC早期早期应用肝素能防止纤维蛋白原和凝血因子的应用肝素能防止纤维蛋白原和凝血因子的耗竭，作为急救措施。耗竭，作为急救措施。抗凝血药抗凝血药-肝素肝素(n s)肝素的临床肝素的临床(ln chun)(ln chun)应用应用第十三页，共七十一页。第二十八章-血液及造血药3.3.

6、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术(shush)(shush)及外周静脉术后血栓形成及外周静脉术后血栓形成4.4.体外抗凝体外抗凝 心导管检查、体外循环、血液透析等抗凝；输心导管检查、体外循环、血液透析等抗凝；输血时预防血液凝固及血库保存鲜血等体外抗凝；血时预防血液凝固及血库保存鲜血等体外抗凝；抗凝血药抗凝血药-肝素肝素(n s)第十四页，共七十一页。第二十八章-血液及造血药1.1.用药过量可发生自发性出血用药过量可发生自发性出血 用药过程中应用药过程中应定时测凝血时间、部分定时测凝血时间、部分(b fen)(b fen)凝血凝血活酶间，活酶间，调整剂量和给药间隔

7、时间，一旦发生出调整剂量和给药间隔时间，一旦发生出血血 ，并，并注射鱼精蛋白注射鱼精蛋白 。2.2.血小板减少症血小板减少症 肝素引起一过性的血小板聚集所致肝素引起一过性的血小板聚集所致3.3.其它：其它：长期使用可发生暂时性秃发；孕妇发生早产、长期使用可发生暂时性秃发；孕妇发生早产、死胎；长期应用引发骨质疏松和自发性骨折；也可引死胎；长期应用引发骨质疏松和自发性骨折；也可引起过敏反应起过敏反应。抗凝血药抗凝血药-肝素肝素(n s)肝素肝素(n s)(n s)的不良反应的不良反应立即停药立即停药第十五页，共七十一页。从雄性鱼类的生殖细胞内提出的，呈从雄性鱼类的生殖细胞内提出的，呈强碱性，在体内

8、能与带强酸性的肝素结强碱性，在体内能与带强酸性的肝素结合，使其失去抗凝能力。合，使其失去抗凝能力。1mg1mg鱼精蛋白可中鱼精蛋白可中和和100u100u肝素，一般肝素，一般(ybn)(ybn)用其用其1%1%溶液，溶液，每次剂每次剂量量不超过不超过50mg50mg，缓慢静滴，缓慢静滴。抗凝血药抗凝血药鱼精蛋白(protamin)第十六页，共七十一页。抗凝特点：抗凝特点：1.1.选择性抗选择性抗XaXa作用作用(zuyng)(zuyng)强。强。(LMWH(LMWH分子链较短，不能与分子链较短，不能与AT-AT-和凝血酶同时结合形成复合物和凝血酶同时结合形成复合物)2.2.在在体内不易清除体内

9、不易清除，抗，抗XaXa活性的作用时间长。生物利活性的作用时间长。生物利用度高，半衰期长。用度高，半衰期长。3.3.对血小板功能影响小，对血小板功能影响小，不易引起血小板减少不易引起血小板减少。抗凝血药抗凝血药低分子量肝素(n s)(low molacular weight heparin,LMWH)与肝素与肝素(n s)的的比较比较第十七页，共七十一页。在临床在临床(ln chun)应用中的特点：应用中的特点：1.1.抗凝剂量易掌握，个体差异小；抗凝剂量易掌握，个体差异小；2.2.一般不需实验室检测抗凝活性；一般不需实验室检测抗凝活性；3.3.毒性小，安全毒性小，安全(nqun)(nqun)

10、；4.4.作用时间长，作用时间长，皮下注射只需每日一次；皮下注射只需每日一次；5.5.可用于门诊患者。可用于门诊患者。低分子量肝素低分子量肝素(n s)第十八页，共七十一页。v第一个上市的第一个上市的LMWHLMWH，抗凝血因子，抗凝血因子Xa Xa 活性活性/抗凝抗凝血活性比值为血活性比值为4 4，具有强大而持久的抗血栓形成具有强大而持久的抗血栓形成作用，作用，故较少发生出血故较少发生出血(ch xi)(ch xi)。v主要用于深部静脉血栓，外科手术和整形外科后主要用于深部静脉血栓，外科手术和整形外科后静脉血栓的防治。静脉血栓的防治。依诺肝素(n s)(enoxaparin)低分子量肝素低分

11、子量肝素(n s)第十九页，共七十一页。抗凝血药抗凝血药香豆素类香豆素类(Coumarin)(Coumarin)第二十页，共七十一页。化学化学(huxu)结构结构香豆素类香豆素类第二十一页，共七十一页。药理作用药理作用特点特点(tdin)机制机制香豆素类香豆素类第二十二页，共七十一页。凝血因子前体凝血因子前体凝血因子凝血因子氢醌型氢醌型 Vitamin K环氧化环氧化(ynghu)型型 Vitamin KNADHNAD香豆素类香豆素类香豆素类香豆素类第二十三页，共七十一页。香豆素类香豆素类优点优点缺点缺点第二十四页，共七十一页。香豆素类香豆素类第二十五页，共七十一页。增加香豆素类作用的药物增加

12、香豆素类作用的药物减弱香豆素类作用的药物减弱香豆素类作用的药物1.与香豆素类竞争性结合血浆蛋白与香豆素类竞争性结合血浆蛋白 保泰松保泰松 羟基保泰松羟基保泰松 水合氯醛水合氯醛 甲芬那酯甲芬那酯2.增加香豆素类对受体的亲和力增加香豆素类对受体的亲和力 右旋甲状腺素右旋甲状腺素3.抑制肝药酶活性抑制肝药酶活性 氯霉素氯霉素4.抑制凝血因子的合成抑制凝血因子的合成 肝素肝素 阿司匹林阿司匹林 奎尼丁奎尼丁5.减少维生素减少维生素K的吸收的吸收 广谱抗生素广谱抗生素 消胆胺消胆胺1.抑制口服抗凝血药吸收抑制口服抗凝血药吸收 灰黄霉素灰黄霉素2.增加肝药酶的合成增加肝药酶的合成 巴比妥类巴比妥类 格鲁

13、米特格鲁米特3.竞争有关酶蛋白，增加凝血因竞争有关酶蛋白，增加凝血因 子的合成子的合成 维生素维生素K 雌激素雌激素 口服避孕药口服避孕药 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素香豆素类香豆素类第二十六页，共七十一页。作用机制作用机制 作用部位作用部位 起效快慢起效快慢 给药方式给药方式 维持时间维持时间(shjin)(shjin)解救方式解救方式香豆素类香豆素类第二十七页，共七十一页。项目项目肝素肝素香豆素类香豆素类机制机制AT灭活灭活a a a a a的能力增强千的能力增强千倍倍竞争性抑制竞争性抑制VitK对对 的活化的活化抗凝抗凝体内体外有效体内体外有效体内有效体外无效体内有效体外无效起效起效立即

14、立即8-12h起效，起效，1-3天天达高峰达高峰维持维持短短（t1/2 60min）长（双香豆素长（双香豆素4-7d 华法令华法令2-5d）给药方式给药方式静脉给药静脉给药口服口服解救药解救药鱼精蛋白鱼精蛋白VitK第二十八页，共七十一页。第二十九页，共七十一页。纤溶酶原纤溶酶原(mi yun)纤溶酶纤溶酶t-PA纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药第三十页，共七十一页。纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药溶解药链激酶链激酶 (streptokinase,SK)(streptokinase,SK)第三十一页，共七十一页。链激酶链激酶第三十二页，

15、共七十一页。链激酶链激酶第三十三页，共七十一页。纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药溶解药第三十四页，共七十一页。纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药溶解药第一代溶栓药缺点第一代溶栓药缺点(qudin)(qudin)：第三十五页，共七十一页。纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药溶解药第三十六页，共七十一页。纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药溶解药第三十七页，共七十一页。纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药溶解药第三十八页，共七十一页。纤溶酶原纤溶酶原(mi yun)激激活物活物氨甲苯酸氨甲苯酸（para-aminometh

16、yl benzoic acidpara-aminomethyl benzoic acid，PAMBPAMB）氨甲环酸氨甲环酸（tranxamic acidtranxamic acid，AMCHAAMCHA）第三十九页，共七十一页。结合结合(jih)的关键部位是：纤维蛋白的赖氨酸残基。的关键部位是：纤维蛋白的赖氨酸残基。此类药物的化学结构与赖氨酸相似，故可竞争性的此类药物的化学结构与赖氨酸相似，故可竞争性的阻抑纤溶酶原与纤维蛋白的结合，使之不能转变为纤溶阻抑纤溶酶原与纤维蛋白的结合，使之不能转变为纤溶酶。酶。氨甲苯氨甲苯(ji bn)酸、氨甲环酸酸、氨甲环酸第四十页，共七十一页。氨甲苯氨甲苯(j

17、i bn)酸、氨甲环酸酸、氨甲环酸第四十一页，共七十一页。第四十二页，共七十一页。抗血小板药抗血小板药第四十三页，共七十一页。一、抑制一、抑制(yzh)血小板代谢的药物血小板代谢的药物:二、阻碍二、阻碍ADP介导的血小板活化介导的血小板活化(huhu)的药物的药物：三、凝血酶抑制药：三、凝血酶抑制药：1.1.环氧化酶抑制药：阿司匹林环氧化酶抑制药：阿司匹林2.TXA2.TXA2 2合成酶抑制药和合成酶抑制药和TXATXA2 2受体阻断药：利多格雷受体阻断药：利多格雷3.3.磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫抗血小板药抗血小板药噻氯匹定噻氯匹定阿昔单抗阿昔单抗四、血小板四、血小

18、板GPb/a受体阻断药：受体阻断药：阿加曲斑、水蛭素阿加曲斑、水蛭素第四十四页，共七十一页。AAPGG2PGH2血小板血小板TXA2PGI2血管血管(xugun)内皮内皮血小板聚集血小板聚集(jj)阿司匹林阿司匹林(s p ln)阿司匹林(Aspirin)抗血小板药抗血小板药第四十五页，共七十一页。抗血小板药抗血小板药第四十六页，共七十一页。第四十七页，共七十一页。维生素维生素K K（vitamin Kvitamin K）脂溶性脂溶性水溶性水溶性促凝血药促凝血药第四十八页，共七十一页。维生素维生素K K作为羧化酶的辅酶参与作为羧化酶的辅酶参与(cny)(cny)凝血因子凝血因子、的合成。的合成

19、。若维生素若维生素K K缺乏或环氧化物还原反应受阻，则因子缺乏或环氧化物还原反应受阻，则因子、只停留于无活性状态，使凝血酶原时间只停留于无活性状态，使凝血酶原时间延长，引起出血。延长，引起出血。维生素维生素K第四十九页，共七十一页。维生素维生素K第五十页，共七十一页。维生素维生素K第五十一页，共七十一页。维生素维生素K第五十二页，共七十一页。贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞压积低于正常最低值。红细胞计数和（或）红细胞压积低于正常最低值。血红蛋白测定血红蛋白测定(cdng)(cdng)值：成年男性低于值：成年男性低于

20、120g/l120g/l，成，成年女性低于年女性低于110g/l110g/l，妊娠妇女低于，妊娠妇女低于100g/l100g/l，红细胞，红细胞比积最低值分别为比积最低值分别为40.0%40.0%、35.0%35.0%、30.0%30.0%容积，均可容积，均可诊断为贫血。诊断为贫血。第五十三页，共七十一页。缺铁性贫血缺铁性贫血 补充铁剂治疗补充铁剂治疗 巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血 叶酸和维生素叶酸和维生素B B1212治疗治疗 再生障碍性贫血再生障碍性贫血 同化同化(tnghu)(tnghu)激素和中西医结合疗法激素和中西医结合疗法贫血贫血(pnxu)(pnxu)是一个症状，临床常见的有

21、：是一个症状，临床常见的有：抗贫血抗贫血(pnxu)药药第五十四页，共七十一页。巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血缺铁性贫血(pnxu)(pnxu)再生再生(zishng)(zishng)障碍性贫血障碍性贫血正常正常(zhngchng)(zhngchng)第五十五页，共七十一页。第五十六页，共七十一页。铁为机体不可缺少的部分，是构成血红蛋白、肌红蛋铁为机体不可缺少的部分，是构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞白、细胞(xbo)(xbo)染色质及组织酶的组成部分。染色质及组织酶的组成部分。正常情况下机正常情况下机体不易缺铁，但长期病理性失血，吸收不良，机体需铁体不易缺铁，但长期病理性失血，吸收不

22、良，机体需铁量增加和红细胞大量破坏等会造成缺铁而贫血，应补充量增加和红细胞大量破坏等会造成缺铁而贫血，应补充铁剂。铁剂。常用的铁剂有常用的铁剂有硫酸亚铁硫酸亚铁(ferrous sulfate)(ferrous sulfate)，枸，枸橼酸铁铵橼酸铁铵(ferric ammonium citrate)(ferric ammonium citrate)和右旋糖酐铁和右旋糖酐铁(iron dextran)(iron dextran)等。等。抗贫血抗贫血(pnxu)药药铁铁 剂剂第五十七页，共七十一页。口服铁剂主要以亚铁形式在十二指肠和空肠上口服铁剂主要以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。受多种因素

23、的影响：胃酸、维生素段吸收。受多种因素的影响：胃酸、维生素C C及食及食物中的还原物质物中的还原物质(果糖、半胱氨酸等果糖、半胱氨酸等)促进铁的吸收；促进铁的吸收；胃酸缺乏或缺铜等妨碍胃酸缺乏或缺铜等妨碍(fng i)(fng i)铁的吸收。铁的吸收。成人每天需补铁量为成人每天需补铁量为1mg1mg，一般食物中铁的吸收，一般食物中铁的吸收率为率为10%10%，故食物含铁，故食物含铁10-15mg10-15mg即可。即可。抗贫血抗贫血(pnxu)药药-铁剂铁剂吸收吸收第五十八页，共七十一页。亚铁吸收入血后，氧化亚铁吸收入血后，氧化(ynghu)(ynghu)为高铁，并与血浆为高铁，并与血浆中转铁

24、蛋白结合成铁蛋白，输送到各储铁组织。在中转铁蛋白结合成铁蛋白，输送到各储铁组织。在骨髓，铁进入幼红细胞内，形成血红蛋白。骨髓，铁进入幼红细胞内，形成血红蛋白。抗贫血抗贫血(pnxu)药药-铁剂铁剂转运转运(zhun yn)肝、脾、骨髓为机体的贮铁组织。铁以两种形式存在于肝、脾、骨髓为机体的贮铁组织。铁以两种形式存在于体内，一是存在于卟啉环中，如血红蛋白、肌红蛋白和细胞体内，一是存在于卟啉环中，如血红蛋白、肌红蛋白和细胞色素中的铁；另一是与蛋白结合成复合物，如铁蛋白和转铁色素中的铁；另一是与蛋白结合成复合物，如铁蛋白和转铁蛋白中的铁。其中，血红蛋白中的铁占总铁的蛋白中的铁。其中，血红蛋白中的铁占

25、总铁的60-70%60-70%。分布与贮存分布与贮存第五十九页，共七十一页。红细胞破坏后，血红蛋白分解释放出的铁大多红细胞破坏后，血红蛋白分解释放出的铁大多能被再利用，正常人铁的排泄较少。能被再利用，正常人铁的排泄较少。肠道、皮肤等含铁细胞的脱落肠道、皮肤等含铁细胞的脱落(tulu)是铁的主要排是铁的主要排泄途径，少量也可由胆汁、尿、汗中排出。泄途径，少量也可由胆汁、尿、汗中排出。抗贫血抗贫血(pnxu)药药-铁剂铁剂排泄排泄(pixi)第六十页，共七十一页。v口服铁剂后口服铁剂后5-105-10天网织红细胞开始上升，天网织红细胞开始上升，10-1410-14天达高峰，其后开始下降，天达高峰，

26、其后开始下降，2 2周后周后HbHb开始上升，平开始上升，平均均2 2个月恢复。个月恢复。v为预防复发，须补足贮存铁，即为预防复发，须补足贮存铁，即HbHb正常后减半正常后减半(jin(jin bn)bn)继续服药继续服药2-32-3月，月，6 6个月时可复治个月时可复治3-43-4周。周。v口服铁剂中，硫酸亚铁吸收最好，口服铁剂中，硫酸亚铁吸收最好，不良反应少，不良反应少，价格便宜，价格便宜，v枸橼酸铁铵为三价铁剂，吸收慢，但可制成糖枸橼酸铁铵为三价铁剂，吸收慢，但可制成糖浆剂供儿童和不能吞服片剂的成人用。浆剂供儿童和不能吞服片剂的成人用。抗贫血抗贫血(pnxu)药药-铁剂铁剂是首选铁剂。是

27、首选铁剂。缺铁性贫血缺铁性贫血第六十一页，共七十一页。1.1.口服铁剂对胃肠有刺激性。口服铁剂对胃肠有刺激性。2.2.便秘，粪便呈褐黑色。便秘，粪便呈褐黑色。3.3.长期长期(chngq)(chngq)服用铁剂引起慢性中毒。服用铁剂引起慢性中毒。4.4.注射铁剂可引起局部疼痛，静注可致静脉炎、静脉痉挛注射铁剂可引起局部疼痛，静注可致静脉炎、静脉痉挛等症状。等症状。5.5.小儿误服小儿误服1 1克以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏克以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎，恶心，呕吐，腹痛，血性腹泻，昏迷，死性胃肠炎，恶心，呕吐，腹痛，血性腹泻，昏迷，休克，惊厥，死亡等。休克，惊厥，死亡等。抗贫

28、血抗贫血(pnxu)药药-铁剂铁剂 早期应用磷酸盐或碳酸盐溶液早期应用磷酸盐或碳酸盐溶液(rngy)(rngy)洗胃，并灌入特洗胃，并灌入特殊解毒剂殊解毒剂去铁胺去铁胺以结合残存的铁。以结合残存的铁。急救措施急救措施第六十二页，共七十一页。叶酸广泛存在于动植物食品中，维叶酸广泛存在于动植物食品中，维生素生素B B1212广泛存在于动物内脏、牛奶广泛存在于动物内脏、牛奶(ni ni)(ni ni)、蛋蛋黄中，其作用都是参与核酸合成，相辅黄中，其作用都是参与核酸合成，相辅相成。相成。抗贫血抗贫血(pnxu)药药叶酸叶酸(y sun)(y sun)(folic acid)(folic acid)和和

29、维生素维生素B12(vitamin B12)B12(vitamin B12)第六十三页，共七十一页。叶酸叶酸(y sun)和维生素和维生素B12第六十四页，共七十一页。v 都可用于都可用于巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血的治疗，二者在应用上可以互相的治疗，二者在应用上可以互相辅助。辅助。v 叶酸缺乏的巨幼红细胞性贫血，妊娠期和婴儿型巨幼红细叶酸缺乏的巨幼红细胞性贫血，妊娠期和婴儿型巨幼红细胞性贫血，用胞性贫血，用叶酸叶酸治疗有效，维生素治疗有效，维生素B B1212疗效不佳。疗效不佳。v 对维生素对维生素B B1212缺乏所致的恶性贫血，叶酸只能使血象好转，缺乏所致的恶性贫血，叶酸只能使血象好

30、转，不能改善神经不能改善神经(shnjng)(shnjng)症状，而症状，而维生素维生素B B1212治疗较好。治疗较好。v 某些药物竞争性抑制二氢叶酸还原酶，如：甲氨蝶呤、乙胺某些药物竞争性抑制二氢叶酸还原酶，如：甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等，它们所致的巨幼红细胞性贫血叶酸治疗无效，须用嘧啶等，它们所致的巨幼红细胞性贫血叶酸治疗无效，须用甲酰四氢叶酸甲酰四氢叶酸治疗。治疗。叶酸叶酸(y sun)和维生素和维生素B12第六十五页，共七十一页。具有一定胶体渗透压，在一段时间内维持血容量。具有一定胶体渗透压，在一段时间内维持血容量。排泄较慢，但又不在体内排泄较慢，但又不在体内(t ni)(t ni)长期蓄

31、积。长期蓄积。无抗原性，无毒性，无过敏反应和无致热原。无抗原性，无毒性，无过敏反应和无致热原。血容量扩充药应具备血容量扩充药应具备(jbi)的基本要求是：的基本要求是：在大量失血或失血浆所致的血容量降低、休克等在大量失血或失血浆所致的血容量降低、休克等应激情况下，需要以全血、血浆或其它血容量扩充药应激情况下，需要以全血、血浆或其它血容量扩充药补充，用以增加血容量，改善微循环。补充，用以增加血容量，改善微循环。第六十六页，共七十一页。1.中分子右旋糖酐中分子右旋糖酐 即右旋糖酐即右旋糖酐7070，扩血容量和抗血栓的作，扩血容量和抗血栓的作用用(zuyng)(zuyng)强，但几乎没有改善微循环和

32、渗透性利尿的作用强，但几乎没有改善微循环和渗透性利尿的作用(zuyng)(zuyng)。2.低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 即右旋糖酐即右旋糖酐4040，能提高血浆胶体渗透压，能提高血浆胶体渗透压，扩充血容量扩充血容量,维持血压；分子附着于红细胞、血小板表面，阻止维持血压；分子附着于红细胞、血小板表面，阻止红细胞和血小板聚集，降低血液粘滞性，改善微循环；抑制凝血红细胞和血小板聚集，降低血液粘滞性，改善微循环；抑制凝血因子的激活，降低凝血因子的活性和抗血小板的作用，防止血栓因子的激活，降低凝血因子的活性和抗血小板的作用，防止血栓形成；在肾小管不吸收，有渗透性利尿的作用。形成；在肾小管不吸收，有渗透

33、性利尿的作用。3.小分子右旋糖酐小分子右旋糖酐 即右旋糖酐即右旋糖酐1010，作用同右旋糖酐，作用同右旋糖酐4040，改，改善微循环作用强。善微循环作用强。右旋糖酐右旋糖酐(dexran)(dexran)血容量血容量(rngling)扩充药扩充药第六十七页，共七十一页。中分子右旋糖酐扩血容量作用较持久，主要用中分子右旋糖酐扩血容量作用较持久，主要用于于血容量不足血容量不足(bz)(bz)性休克性休克，亦可用于血栓性静脉炎；亦可用于血栓性静脉炎；低、小分子右旋糖酐改善微循环作用较佳，用于低、小分子右旋糖酐改善微循环作用较佳，用于中毒性、外伤性和失血性休克、中毒性、外伤性和失血性休克、DICDIC

34、，也可用于，也可用于血栓闭塞性脉管炎，脑血管栓塞，心肌梗死。血栓闭塞性脉管炎，脑血管栓塞，心肌梗死。右旋糖酐右旋糖酐主要主要(zhyo)(zhyo)用于抗休克用于抗休克第六十八页，共七十一页。偶偶见过敏反应，甚至见过敏反应，甚至过敏性休克过敏性休克。开始用药应开始用药应缓慢输注，并严密观察缓慢输注，并严密观察5-105-10分钟，发现症状立即停分钟，发现症状立即停药，及时抢救。连续应用药，及时抢救。连续应用(yngyng)(yngyng)或用量过大可致低或用量过大可致低蛋白血症和出血。蛋白血症和出血。右旋糖酐右旋糖酐第六十九页，共七十一页。第七十页，共七十一页。第二十八章-血液及造血药内容(nirng)总结第二十八章。2.主要依赖肝素辅因子（HC）的凝血酶抑制药：硫酸皮肤素。香豆素类：华法林。与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成AT 凝血酶复合物而使酶灭活。与AT结合，增强AT与凝血酶的亲和力。3.对血小板功能影响小，不易引起血小板减少(jinsho)。血栓内部与谷-纤溶酶原以1：1结合，形成。直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原变成纤溶酶。维生素K（vitamin K）。维生素B12(vitamin B12)。谢谢第七十一页，共七十一页。