睡眠呼吸暂停综合征(睡眠).ppt

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1、睡眠呼吸暂停（低通气）综合 征 滨医附院呼吸睡眠 医学中心 2 各种原因引起的睡眠状态下反复出现 呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、 高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体 发生一系列病理生理改变的临床综合 症，病情逐渐发展可出现肺动脉高压、 肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失 常和脑血管意外 。 定义 定义 在每晚 7小时的睡眠中， 呼吸暂停 反复发作 30次 以上或 呼吸暂停低通气指数 5次 /小时。 呼吸暂停 ：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止 10秒以 上。 低通气 ：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水 平降低 50以上，伴血氧饱和度较基础水平降低 4以上。 呼吸暂停低通气指数 (AHI)： 呼吸暂停

2、次数 /小时 + 低通气次数 /小时 4 SAS发病率： 男性： 4% 31% 女性： 3% 19% 60岁以上： 90% SAS 阻塞型 中枢型 混合型 有呼吸动力 无呼吸动力 两者共存 阻塞型 (OSAHS):口和鼻无气 流 ,但胸腹呼吸仍然存在； SAS 中枢型 (CSAS):指口和鼻气流 胸腹式呼吸运动同时暂停； 混合型 (MSAS):指一次呼吸暂停 过程中，开始出现中枢型呼吸暂停 , 继之出现阻塞型呼吸暂停。 阻塞 型呼吸睡眠暂停综合症 病因 SAHS的病因很复杂，大体分 器质性病变 1、垂体瘤、鼻息肉； 2、由于中枢神经系统疾患导致的口腔底部肌肉松驰或咽、喉部肌肉 过 度塌陷 3、

3、下颌畸形 (小下颌 )，舌根后坠 4、肢端肥大 5、枕骨大孔畸形压迫呼吸中枢 (天生颈部短，枕部发际很 低 ) 中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (CSAS) (1)病因：婴儿或老年人睡眠时出现的周期性低呼 吸多为中枢性原因。正常成年人在快速眼动睡眠 相时，或在高原地区亦可同现。 属于病理者可见于 脑、脊髓的异常 自主神经功能异常 其它：发作性睡眠猝倒、充血性心衰。 8 中枢型呼吸睡眠暂停综合症 机制： 睡眠时呼吸中枢对各种刺激减弱 中枢神经对低氧特别是 CO2浓度改变引起的 呼吸反馈控制不稳定性 呼气和吸气的转换机制异常等 临床表现 白天症状 嗜睡、疲倦、乏力 ：最常见的症状 头晕、头痛（晨起或半夜

4、）、口干 性格改变：烦躁易怒、焦虑、猜忌 行为异常：注意力、记忆力、判断力下 降，痴呆 性功能障碍：性欲降低、阳痿 临床表现 夜间症状 打鼾 ：主要症状，常 65分贝（属噪声）， 鼾声不均匀 呼吸暂停、憋闷、憋醒 多动不安、多汗：低氧血症、高碳酸血症 夜尿增多、遗尿 睡眠时行为异常：念念有词、惊恐发作、梦 游 临床表现 全身器官损害表现 ：互为因果 高血压 冠心病 心律失常：心动过缓、过快，传导阻滞 肺心病、呼吸衰竭 脑血管意外 糖尿病 精神异常 胃食道反流 临床表现 OSAS体征 肥胖， BMI(body mass index,体重 kg/身 高 2m2)28 颈围 40cm 鼻甲肥大，鼻中

5、隔偏曲 下颌短小、后缩 悬雍垂肥大 扁桃体肥大 舌体肥大 实验室和辅助检查 血液学： HB , RBC 动脉血气分析： PO2 ,PCO2 ,PH 胸片 肺功能 心电图 诊断 临床初步诊断 多导睡眠图 （ polysomonography,PSG） :确诊 SAS的 金标准 ，判断类型，病情分级。 包括二导脑电图（ electroencephalogram,EEG)、 二导眼电图（ electrooculogram,EOG)、 下颌颏肌电图（ electromyogram， EMG）、 心电图（ electrocardiogram,ECG)、 口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、 体位、鼾声、

6、胫前肌 EMG 寻找病因 床 旁 睡 眠 监 测 病情分级 病情程度 睡眠呼吸暂停（低通气）综合征 （次 hr ） 夜间最低 SaO2(%) 轻度 5-20 85-89 中度 21-40 80-84 重度 40 80 诊断流程 具有危险因素的人群 典型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等） 体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常 白天嗜睡的评价（ epworth sleepiness scale,ESS评分 ) ESS评分 9 分 进行监测 进行初筛仪 检查 分度和分型 鉴别诊断 原发性鼾症：仅有明显鼾声 上气道阻力综合征：气道阻力增加， PSG(多导睡 眠

7、图 )醒觉指数 10次 /分，睡眠连续性中断，有白 天嗜睡、乏力，鼾声可有可无，无呼吸暂停和低 氧血症 发作性睡病：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉，多发于青少年，有家族史； PSG睡眠潜伏 期 10分钟 ,入睡后 20分钟内出现 REM(rapid eye movement),多次小睡潜伏时间（ multiple sleep latency test,MLST)睡眠潜伏期 8分钟。 疾病危害 1.对心血管的影响 (1)高血压病：资料表明， OSAHS是高血 压发生和发展的重要因素，至少 30%的高 血压患者合并 OSAHS， 45% 48%的 OSAHS患者有高血压。 （ 2） 冠心病：

8、经冠状动脉造影显示有单支 或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有 35%合并 OSAHS 疾病危害 （ 3）心力衰竭：主要原因为呼吸暂停造成 心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心 脏负荷加重，心输出量下降 OSAHS可引起 或加重心脏病患者的心力衰竭。 (4)心律失常：约 80%的 OSAHS患者有 明显的心动过缓， 57% 74%的患者出现 室性早搏， 10%的患者发生二度房室传导 阻滞。 疾病危害 （ 5）卒中：呼吸暂停发作时血流降低（胸 内负压和颅内压增高所致），高凝状态， 动脉粥样硬化和高血压使 OSAHS的发生率 明显增加。 疾病危害 2.对肾脏的损害 OSAHS可以合并蛋白尿或肾病综合

9、征， 其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可 出现肾功能不全的一系列表现。 3.对神经系统的影响 可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡 后肢体抽搐、痉挛等。由于缺氧和循环障 碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力 下降和性格改变等。 疾病危害 4.对精神系统的影响 (1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到 影响，其中以注意力、集中力、复杂问题的解决 能力和短期记忆损害最为明显。 OSAHS病人的警 觉性降低，增加了机动车事故的发生率 (2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症 状为著。也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精 神病、躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如 睡眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现

10、梦游现 象。 , 疾病危害 5.对血液系统的影响 血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素， 引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血 流缓慢，脑血栓的机会增多。另可加速动脉粥样 硬化，使血管性疾病发生增加。 6.对内分泌系统的影响 患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速 眼动睡眠的减少，生长激素的释放有不同程度减 少，影响病儿生长发育缓慢。 , 疾病危害 7.对性功能的影响 睡眠呼吸暂停患者可出现性功能障碍。 治疗 CSAS 原发病的治疗 呼吸兴奋药：疗效不肯定 氧疗 ：主要针对充血性心衰 机械通气 治疗 OSAHS 1）减肥：饮食、药物、手术。 2）体位：保持侧卧位睡眠。 3）戒除烟酒：控制

11、烟、酒以提高机体对低 氧刺激的敏感性。 4）禁服镇静催眠药物。 器械治疗 经鼻持续气道正压 （ nasal-continuous positive airway pressure,n-CPAP):增加上气道的口径，减 低上气道阻力；增加上气道肌张力，防止上气道 塌陷；增加功能残气量，纠正低氧血症。 CPAP压力滴定 自动调压智能化 (auto-CPAP) 双水平气道正压（ bilevel positive airway pressure,BiPAP) 口腔矫正器（ oral appliance) 持续气道正压通气 (CPAP) 适应证： 中度以上 OSAHS患者； 轻度患者，伴有日间嗜睡、认知

12、功能异常、 脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实 合并有心血管疾病者； 轻度患者，一般治疗无效者； 手术前、后的治疗和手术失败者的非手术治 疗。 器械治疗 持续气道正压通气 (CPAP) ： CPAP压力调定： 首夜指导性压力调定是必须的，应将患者 在任何体位 (尤其是仰卧位 )、任何睡眠期 (尤其是 REM期 )鼾声消失、血氧饱和度 (SaO2)均高于 90%时的最低压力确定为处 方压力， 压力达 18 20cmH2O SaO2仍低于 90%者 应同时给予氧疗。 呼吸机治疗的注意事项 OSAHS需要长期治疗； 保持有效的治疗压力； 保持鼻腔通畅； 正确选择和使用面罩； 使用湿化器或加温湿化器。 手术治疗 鼻手术 悬雍垂咽腭成形术 UPPP(uvulo-pharyngo- palato-plasty）：目前最常用，有效率 20， 复发率 50 -70 激光辅助咽成形术 低温射频消融咽成形术 正颌手术 疾病预防 和家属一起协助患者减肥。应用饮食、运 动、心理护理，纠正患者饮食、生活习惯 和行为疗法，让患者自觉控制饮食，在规 定时间内降低体重的 5% 10%.劝其戒除烟 酒，睡眠前避免使用镇静剂。教会患者控 制睡眠姿势，避免仰卧位，以缓解症状。 谢谢！