第二章水代谢 ppt课件

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1、第七章 水肿、脱水n1 本章重点：n 水肿、脱水和酸碱平衡障碍的基本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。n2 本章难点：n 水肿发生的原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。第一节 水肿与脱水n一、一、水肿（水肿（edema）n（一）概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。n（二）水肿发生的原因和机理n 1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）n（1）毛细血管血压升高：n 各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。n（2）血浆胶体渗透压降低：n 严重营养不

2、良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。n3）毛细血管壁通透性增加：n 发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿 n4）组织液渗透压升高：n 一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。n（5）淋巴回流受阻：n （正常组织液的1/10

3、经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。n2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）n（1）肾小球滤过率降低：n 广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。n（2）肾小球重吸收增多：n A：激素：抗利尿激素（ADH 保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。n B：肾血流重分布。（三）几种常见水肿及其发生机理n1 心性水肿：n 心功能不全可引起

4、水肿。通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。严重病例出现胸水和腹水。n2.肾性水肿：n 属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。n3.肝性水肿n 主要见于肝硬变。n4.营养不良性水肿n5.肺水肿n 液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。左心机能不全，休克，肺静脉阻塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。n6.脑水肿n 脑组织内液体量增多而致脑容量增大。（四）水肿的病理变化1.皮肤水肿2.肺水肿3.脑水肿4.实质器官水肿（五）水肿对机体的影响n 水肿不是独立性疾病，而是一种基本病理过程。它对机体的影响因机体

5、的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。n 炎性水肿它具有一定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响。n例如：n皮下水肿：引起局部营养不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起溃疡。n喉头水肿：引起窒息。n肺水肿：影响气体交换。n消化道水肿：消化吸收不良。n脑水肿：颅内压升高，脑功能紊乱，严重时呼吸，循环衰竭使动物死亡。二、二、脱水（脱水（dehydration）n各种原因引起的体液丢失就称为脱水。根据脱水时血浆渗透压不同而分为：n1.高渗性n2.低渗性n3.等渗性脱水（一）高渗性脱水n1.概念：失水大于失盐的脱水。n2.原因：n饮水不足：高山或沙漠等缺水地区、咽

6、炎、食道梗塞、破伤风等时动物不能饮水。n失水过多：高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。下丘脑垂体病变，ADH生成减少，服用过多利尿剂时排水过多。n3.机体机能代谢变化n血浆钠离子浓度升高醛固酮分泌减少肾保钠离子机能降低。n血浆渗透压升高ADH分泌增多肾保水机能增强。n血浆渗透压升高有渴感饮水增多。n有代偿意义：血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。n失水失盐持续发展细胞内液转移到细胞外细胞内脱水，氧化酶活性降低。可导致：脱水热：脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。n 酸中毒：细胞内代谢紊乱，无氧酵解增强。n 自体中毒：血液粘稠，容易发生循环衰竭，有毒产物在体内蓄积，引起自体中毒。n发展到严重阶段时，

7、可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。（二）低渗性脱水n1.概念：失盐大于失水的脱水。n2.原因：补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补水（5%葡萄糖）未补盐。n失盐过多nA：肾上腺皮质机能降低，使醛固酮分泌减少，对钠离子重吸收降低。nB：急性肾功能不全的多尿期肾小管尿素等溶质性物质过多，通过渗透性利尿作用使钠、水排出增多。n3.机体机能代谢变化n血浆钠离子浓度降低醛固酮分泌增多肾保钠机能增强。n血浆渗透压降低ADH分泌减少肾重吸收减少。n有一定的代偿意义，使血浆渗透压有所恢复。n 动物已经脱水，肾重吸收水分又减少，容易引起循环衰竭，低血容量性休克。n 渗透

8、压降低动物无渴感低容量性休克。n失水大于失盐持续加重细胞外液水分转移到细胞内脑细胞肿胀颅内压升高神经症状。（三）等渗性脱水n1.感念：失盐等于失水的脱水（等比例丢失）。n2.原因：水盐等比例丧失所引起的。呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丢失，大面积烧伤血浆从创面流失。n3.机能代谢变化n 通过机体调节可以使ADH分泌增多（血容量减少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多水分多，低钠）肾重吸收水钠都增多血容量及时补充（机体代偿反应）。n 代偿反应不充分水分经过皮肤和呼吸不断蒸发失水大于失盐具有高渗性脱水的特点。n处理不当只补水，未补盐失盐大于失水，具有低渗性脱水的特点。（四）治疗原则：n1.积极治

9、疗原发病：咽炎、破伤风、腹泻、烧伤等。n2.输液：却什么补什么，缺多少补多少。输液常用的是生理盐水和5%葡萄糖。n高渗性脱水以补水为主（1：2）n低渗性脱水以补盐为主（2：1）n等渗性脱水1：1n输液足量的标准：nA：动物精神好转脱水症状减轻，消失。nB：脉搏趋于正常。nC：尿量恢复正常。nD：眼结膜兰紫色转变到正常。nE：红细胞压积恢复正常。第八章 酸碱平衡障碍 n一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒n（一）概念：血浆NaHCO3原发性减少，血浆pH值正常值下界或降低，这种情况就称为代谢性酸中毒。n（二）原因n1.体内酸性物质增多：治疗中用大量的水杨酸钠，盐酸；缺氧时乳酸产生增多；糖代谢发生障碍

10、时脂肪被动员作为能源而产生过多的酮体。（酮体：一酰乙酸，羟丁酸，丙酮）n2.酸性物质排除障碍：例如：肾功能不全时磷酸、硫酸等非挥发性酸不能排出，潴留在体内。n3.碱性物质丧失过多：腹泻时碱性肠液排出体外，大面积烧伤时血浆NaHCO3随着创伤流失。n4.高血钾：这时钾离子可以转移到细胞内，而细胞内的氢离子可以转移到细胞外。另外高血钾抑制肾小管上皮细胞氢离子钠离子间的交换，使氢离子排除减少。（一）机体代谢反应n1.细胞外液缓冲中和酸n代谢性酸中毒当中产生氢离子，可以被NaHCO3所中和。H+HCO-3CO2+H2On2.呼吸代偿排出CO2nCO2分压升高或pH降低可以作用于颈动脉窦,主动脉弓化学感

11、受器反射地引起呼吸中枢兴奋。另外CO2可直接刺激中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋结果呼吸加深加快排出更多的CO2。n3.肾脏代偿排酸保碱n 在代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞线立体中谷氨酰胺酸的量增多，使产生氨气增多。n4.细胞内缓冲H+进K+出n代谢性酸中毒时过多的H+可进入细胞内（红细胞）这H+可以被细胞内的缓冲物所中和，同时K+由细胞内释放出来，这样维持电中性。n经过以上几个反应使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，这样调整NaHCO3/H2CO3比值，如果这比值大于20/1，可以使血浆pH可以维持正常范围内，这种情况称为代偿性代谢性酸中毒。n 如果代偿后NaHCO3/H2CO3仍然小于2

12、0/1时血浆pH降低，这种情况称为失代偿性代谢性酸中毒。（四）对机体的主要影响n1.对中枢神经系统的影响n酸中毒的时候神经细胞内氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，脑内的能量物减少，另外酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增强（pH=6.5）氨基丁酸生成增多（GABA），氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。n患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷。n2.对心血管系统的影响nH+可以竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋收缩偶联，使心肌收缩力减弱，引起输出量减少。酸中毒时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低，发生松弛，而微静脉仍然保持儿茶酚胺的反应性，继

13、续收缩，所以可以引起微循环淤血，回心血量减少。n五）治疗原则n1.积极治疗原发病。n2.对酸中毒可以输NaHCO3。二、二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒n（一）概念：血浆H2CO3含量原发性增多，血浆pH在正常值下界或降低这种情况称为呼吸性酸中毒。n二）原因n1.CO2排除障碍：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起CO2排除障碍。n2.血液循环障碍：心功能不全时CO2运输和排除障碍，使血液中H2CO3增多。n3.吸入CO2过多：牲畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中CO2过多。n（三）机体代偿反应n1.细胞内缓冲增加碱储nCO2可以弥散入血红细胞内，在细胞碳酸酐酶的作用下可

14、以生成H2CO3，H2CO3进一步解离形成H+HCO-3，H+可以被红细胞内的缓冲物质中和，当HCO-3的浓度超过血浆浓度时可以转移到细胞外，这样使血浆的NaHCO3的含量有所上升。n2.呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保碱，细胞内外离子交换代谢性来可代偿。n通过上述反应，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1时pH可以维持在正常范围内。n 这种情况称为代偿性呼吸性酸中毒。如果代偿以后这个比值仍然小于20/1时血浆pH低于正常，这种情况称为失代偿性呼吸性酸中毒。（四）对机体的主要影响n1.对中枢神经系统的影

15、响n这比代谢性酸中毒更严重。除了代谢性酸中毒所讲得影响以外，还有CO2极容易通过血脑屏障进入脑组织，CO2可以致脑血管扩张，颅内压升高，而NaHCO3不易通过血脑屏障，NaHCO3等所以脑脊髓液pH下降比一般细胞外液更明显，这时出现严重的脑功能紊乱。n2.CO2蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代谢性酸中毒。n3.对心血管系统影响和代谢性酸中毒一样。n五）治疗原则n1.积极治疗原发病。n2.注意改善肺的通气功能。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒n（一）概念：血浆NaHCO3原发性增多，血浆pH在正常值上界或升高，这种情况称为代谢性碱中毒。n（二）原因n1.碱性物质摄入过多：治疗中服用过多

16、NaHCO3等碱性药物。n2 酸性物质丧失过多：猫、狗呕吐时大量的盐酸丧失，肠道中NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌过多引起过多的排H+可保Na+。n3缺钾：血清钾减少，细胞内的K+可以到细胞外，细胞外的H+可以进入细胞内。另外，肾脏排K+，保Na+增多，造成代谢性碱中毒。n4 低氯性碱中毒：胃酸丢失伴有氯丧失或长期服用碱性利尿剂，如速尿、利尿酸等能抑制肾远曲小管髓袢升支对钠和氯的重吸收，但对远曲小管无抑制作用，Na+与H+的交换仍正常进行。因此Na+仍然重吸收，而氯离子从尿中排除增多，HCO3-则作为与氯离子交换的离子而被重吸收，可使血浆NaHCO3含量增高，引起低氯性碱中毒。n（三）机

17、体代偿反应n1.细胞外液缓冲中和碱：nHCO3-+H+H2CO3，使NaHCO3/H2CO3有所恢复。n2.呼吸代偿呼吸减慢n血浆中NaHCO3增多，H2CO3量相对不足，pH增高使抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，通气障碍，CO2排除减少，H2CO3浓度代偿性升高。n3.肾代偿排碱保酸n在代谢性碱中毒时进入肾小管上皮细胞线立体内的谷氨酰胺数量减少，所以肾排H+排NH3都减少，对HCO3-的重吸收也减少。可以使血浆中NaHCO3含量有所降低。n4.细胞内外离子交换K+进H+出n 在细胞外的H+得到补充而血清钾降低。使H2CO3含量有所上升，NaHCO3含量有所降低，NaHCO3/H2CO3接近于2

18、0/1，pH维持在正常范围内这种情况称为代偿性代谢性碱中毒。如果代偿以后NaHCO3/H2CO3仍然大于20/1时pH值高于正常值，称为失代偿性代谢性碱中毒。n（四）对机体的主要影响n1.对中枢神经系统的影响n严重时可引起中枢神经系统机能紊乱，患畜呈现兴奋状态，而且烦躁不安。PH上升引起GABA（氨基丁酸）转氨酶活性升高。可以使脑组织当中GABA含量减少，处于兴奋状态。n3.对神经肌肉的影响n可引起兴奋性肌肉的兴奋性升高，表现为四肢抽搐。n原因：PH升高血浆游离Ca2+减少，结合Ca2+增多，低Ca2+可以使阈电位负值变大和静息电位的距离变小，使兴奋性升高。n4.低血钾n代谢性碱中毒时肾脏排氢

19、离子减少，排K+增多，另外细胞外的K+转移到细胞内，这些因素造成低钾。n3.对神经肌肉的影响n可引起兴奋性肌肉的兴奋性升高，表现为四肢抽搐。n原因：PH升高血浆游离Ca2+减少，结合Ca2+增多，低Ca2+可以使阈电位负值变大和静息电位的距离变小，使兴奋性升高。n3.低血钾n代谢性碱中毒时肾脏排氢离子减少，排K+增多，另外细胞外的K+转移到细胞内，这些因素造成低钾。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒n（一）概念：血浆H2CO3含量原发性减少，血浆pH在正常值上界或升高时称为呼吸性碱中毒。n（二）原因：n 脑炎，脑膜炎等疾病初期引起呼吸中枢兴奋性增高。疾病治疗过程中若用水杨酸钠等药物过多，可使呼吸

20、中枢兴奋；发热呼吸中枢兴奋换气过度。n 初转运到高山的牲畜，因空气稀薄与缺氧呼吸加深加快CO2排除过多碱中毒。n（三）机体的代偿反应n1.细胞内外离子交换nH+从细胞内转移到细胞外，而K+进入细胞内，细胞外液中HCO3-+H+H2CO3，可以使血浆中H2CO3含量有所恢升。n血浆的HCO3-可以进入红细胞而红细胞的氯离子转移到细胞外，可以使血浆NaHCO3含量有所降低。n2.呼吸性代偿呼吸变慢n血浆CO2含量降低，可以使抑制呼吸中枢，使呼吸变慢，使CO2有所恢复。n3.肾脏排碱保酸，还有缓冲体系的作用使CO2有所恢复。n（四）治疗原则n积极治疗原发病，消除造成过多通气的原因。n另外可以给予CO2吸入，另外动物兴奋及不安时给钙制剂。