内科学课件：急性肾损伤

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1、急性肾损伤急性肾损伤2前前 言言 急性肾衰竭（急性肾衰竭（Acute Renal Failure,ARF）是一种常）是一种常见的临床综合征见的临床综合征 它是由各种病因引起的突然的肾功能衰退，机体它是由各种病因引起的突然的肾功能衰退，机体常常不能在摄入和排泄（水、矿物质及蛋白质代常常不能在摄入和排泄（水、矿物质及蛋白质代谢废物）之间维持平衡，引起尿毒症综合征谢废物）之间维持平衡，引起尿毒症综合征 病人常常并发肺水肿，低钠血症，高钾血症，酸病人常常并发肺水肿，低钠血症，高钾血症，酸中毒，高磷血症，食欲减退，恶心，呕吐和其他中毒，高磷血症，食欲减退，恶心，呕吐和其他尿毒症症状尿毒症症状 与慢性肾衰

2、竭相比，与慢性肾衰竭相比，ARF的后果更多样，更严重的后果更多样，更严重3 3Jeremiah RB,et al.Circulation.2006,114:409413肾损害程度加重，病死率上升肾损害程度加重，病死率上升4 4ARFARF的定义不同的定义不同 血肌酐血肌酐132.6umol/l（1.5mg/dl）和）和/或或BUN18mmol/l（50mg/dl）肌酐翻倍或肌酐翻倍或176.8umol/l（2mg/dl）为标准）为标准 以行肾脏替代治疗为标准以行肾脏替代治疗为标准5ARF AKI 传统传统ARF定义各不相同定义各不相同 肾功能轻度减退可导致发病率和死亡率升肾功能轻度减退可导致发

3、病率和死亡率升高高 ARF早期诊断可改善预后早期诊断可改善预后 肾脏轻度损伤（仅组织学、生物标志物变肾脏轻度损伤（仅组织学、生物标志物变化），早期干预可有效预防肾功能进一步化），早期干预可有效预防肾功能进一步恶化恶化 急性肾损伤（急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）6主要内容主要内容 定义定义 流行病学 病因和分类 发病机制及病理生理 病理表现 临床表现 实验室与辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预后 预防7 7Damage GFRKidneyfailureDeathIncreasedriskNormalAntecedentsIntermediate StageAKIOu

4、tcomes理论上的急性肾损伤理论上的急性肾损伤进展模型进展模型82002年年ADQI提出提出RIFLE分级分级9RIFLE（2002年年）I 期期RiskRII 期期InjuryIIV 期期LossL严重度分级严重度分级预后预后III 期期FailureFV 期期ESRDE1010急性肾损伤定义急性肾损伤定义2005年年，AKIN专家组专家组制定了制定了AKIN标准标准:AKl定义：病程在定义：病程在3个月以内，包括个月以内，包括:血、尿、组织学及影像学检查所见的血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。肾脏结构与功能的异常。AKI诊断标准：诊断标准：48小时内血清肌酐（小时内血

5、清肌酐（Scr）上升）上升26.5 mol/L或较基础或较基础Scr水平增加水平增加50%，和（或）尿量，和（或）尿量0.5mlkg-1h-1持续持续6h以上以上。AKIN group,Critical Care,20071111AKIN分期标准分期标准分期分期Scr标准标准尿量标准尿量标准1期期升高升高26.5 mol/L,或增加或增加500.5ml/kg/h(6h)2期期升高升高 200300%300%，或，或Scr354 mol/L(Scr急性升高急性升高44 mol/L)，或开始行或开始行RRT0.3ml/kg/h(24h)或无尿或无尿(12h)Mehta RL.Crit Care,2

6、007,11:R31 1212AKIN在在RIFLE基础上修订基础上修订 取消了取消了RIFLE关于预后的诊断，代之以严重程度关于预后的诊断，代之以严重程度I,II,III期，对期，对AKI的的程度程度进行分期进行分期 I期较期较RIFLE中的中的R更为宽泛，包含了那些肌酐上升没更为宽泛，包含了那些肌酐上升没有超过有超过50%，而已经达到，而已经达到26.5 mol/L（0.3mg/dl）的患者，对肌酐升高的的患者，对肌酐升高的幅度幅度作了规定作了规定 48小时内的窗口期包括任何分期，对肌酐升高的小时内的窗口期包括任何分期，对肌酐升高的速速度度作了规定作了规定 将肾替代治疗列入将肾替代治疗列入

7、III期期 与与RIFLE相比，去除了相比，去除了GFR标准标准13主要内容主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现临床表现 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防1414AKI的流行病学的流行病学 国外：国外：住院住院AKI发生率发生率3-5%；ICU中中AKI发生率发生率30-50%，其中，其中4-5%需要透析治疗需要透析治疗；需要透析的需要透析的AKI患者死亡率仍高居患者死亡率仍高居50-60%。Soni SS,Blood Purif,2009Hoste

8、 F.A,Critical Care,2008waikar SS,JASN,2006 国内：国内：住院住院AKI发生率发生率:0.12-3.38%;病死率病死率:5%-37.9%。方艺,中华肾脏病杂志,2007张彤,中华肾脏病杂志,200515主要内容 定义 流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理 病理表现 临床表现 实验室与辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预后 预防1616AKI的病因的病因17病因分布病因分布 肾前性：肾前性：30%肾性：肾性：65%小管病变：小管病变：55%ATN 小球病变：小球病变：5%间质病变：间质病变：2%血管病变：血管病变：3%肾后性：肾后性：5%18

9、 有效血容量不足有效血容量不足 心排量降低心排量降低 全身血管扩张全身血管扩张 肾动脉收缩肾动脉收缩 肾自主调节反应受损肾自主调节反应受损肾前性肾前性AKI19有效血容量不足有效血容量不足 出血：外伤、手术、产后、出血性疾病出血：外伤、手术、产后、出血性疾病 胃肠道体液丢失：呕吐、腹泻、引流胃肠道体液丢失：呕吐、腹泻、引流 肾脏液体丢失：利尿剂过度应用、尿崩症、肾脏液体丢失：利尿剂过度应用、尿崩症、肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全 皮肤黏膜体液丢失：烧伤、高热、中暑皮肤黏膜体液丢失：烧伤、高热、中暑 向细胞外液转移：胰腺炎、挤压综合征、低向细胞外液转移：胰腺炎、挤压综合征、低蛋白血症蛋白血

10、症20心排量降低心排量降低 心脏疾病：心肌病、瓣膜病、心包炎、心心脏疾病：心肌病、瓣膜病、心包炎、心律失常律失常 肺部疾患：肺动脉高压、肺栓塞肺部疾患：肺动脉高压、肺栓塞 正压机械通气正压机械通气21全身血管扩张全身血管扩张 药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药醉药 脓毒血症脓毒血症 肝硬化失代偿（肝肾综合征）肝硬化失代偿（肝肾综合征）变态反应性疾病变态反应性疾病22肾动脉收缩肾动脉收缩 药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺 高钙血症高钙血症 脓毒血症脓毒血症23肾脏自主调节反应受损肾脏自主调节反应受损 ACEI/AR

11、B NSAIDs 钙调磷酸酶抑制剂：钙调磷酸酶抑制剂：CsA24肾性肾性AKI 急性肾小管坏死（急性肾小管坏死（ATN）肾小球疾病肾小球疾病 肾脏微血管疾病肾脏微血管疾病 急性间质性肾炎急性间质性肾炎 肾血管疾病肾血管疾病 慢性肾脏病急性加重（慢性肾脏病急性加重（A on C）25急性肾小管坏死急性肾小管坏死 缺血性：肾前性缺血性：肾前性AKI持续加重进展持续加重进展 外源性毒素：药物直接损伤小管细胞外源性毒素：药物直接损伤小管细胞 内源性毒素：体内蛋白阻塞小管引起损伤内源性毒素：体内蛋白阻塞小管引起损伤26外源性肾毒性物质外源性肾毒性物质 抗菌素：氨基糖甙类（庆大霉素、卡那霉素、抗菌素：氨基

12、糖甙类（庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素丁胺卡那霉素、多粘菌素B）、二性霉素、磺）、二性霉素、磺胺类、头孢菌素等胺类、头孢菌素等 钙调磷酸酶类免疫抑制剂：环孢素钙调磷酸酶类免疫抑制剂：环孢素A 抗肿瘤药物：顺铂等抗肿瘤药物：顺铂等 X线造影剂线造影剂 生物毒素：青鱼胆，蛇毒，毒蕈、蜂螯和细菌生物毒素：青鱼胆，蛇毒，毒蕈、蜂螯和细菌内毒素等内毒素等 化学毒素：氯化高汞、磷化锌、砷、铅、锝、化学毒素：氯化高汞、磷化锌、砷、铅、锝、镉铀、钛、甲醇、四氯化碳等镉铀、钛、甲醇、四氯化碳等27内源性肾毒性物质内源性肾毒性物质 内源性内源性 血红蛋白血红蛋白 肌红蛋白、肌球蛋白肌红蛋白、肌球蛋白

13、高钙、尿酸高钙、尿酸 其它：传染性疾病，如流行性出血热、钩端其它：传染性疾病，如流行性出血热、钩端螺旋体病螺旋体病28肾小球疾病和肾脏微血管疾病肾小球疾病和肾脏微血管疾病 炎症：急性肾小球肾炎、新月体肾炎、炎症：急性肾小球肾炎、新月体肾炎、IgA肾病和膜增生性肾小球肾炎等急性加重、系肾病和膜增生性肾小球肾炎等急性加重、系统性小血管炎统性小血管炎 微血管病：溶血尿毒症综合征、血栓性血小微血管病：溶血尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC）血管痉挛：恶性高血压、先兆子痫、高钙血血管痉挛：恶性高血压、先兆子痫、高钙血症、硬皮病症、硬皮病29急性

14、间质性肾炎急性间质性肾炎 过敏：由药物、食物等引起过敏：由药物、食物等引起 感染：细菌、病毒、真菌等感染：细菌、病毒、真菌等 肿瘤浸润：淋巴瘤、白血病、类肉瘤等肿瘤浸润：淋巴瘤、白血病、类肉瘤等30肾血管疾病肾血管疾病 肾动脉：血栓形成、粥样硬化斑块、主动肾动脉：血栓形成、粥样硬化斑块、主动脉夹层瘤、大动脉炎脉夹层瘤、大动脉炎 肾静脉：栓塞、静脉受压肾静脉：栓塞、静脉受压31肾后性肾后性AKI尿道梗阻：尿道狭窄、后尿道瓣膜、膀胱尿道梗阻：尿道狭窄、后尿道瓣膜、膀胱颈梗阻、前列腺肿大、膀胱肿瘤等颈梗阻、前列腺肿大、膀胱肿瘤等功能性膀胱梗阻：神经源性膀胱及神经节功能性膀胱梗阻：神经源性膀胱及神经节

15、阻滞剂使用等阻滞剂使用等输尿管梗阻：输尿管结石、血块或坏死肾输尿管梗阻：输尿管结石、血块或坏死肾组织脱落、误扎输尿管、后腹膜纤维化等组织脱落、误扎输尿管、后腹膜纤维化等 32主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现临床表现 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防33低血容量低血容量出血出血容量丢失容量丢失（呕吐、腹泻、烧伤）（呕吐、腹泻、烧伤）全身浮肿全身浮肿心衰心衰肝硬化肝硬化肾病综合征肾病综合征低血压低血压心源性休克心源性休克扩张性休克扩张性休克（脓毒血症

16、）（脓毒血症）肾脏低灌注肾脏低灌注NSAIDsACEI/ARB肝肾综合征肝肾综合征全身或肾脏血流减少全身或肾脏血流减少GFR减少减少肾前性肾前性AKI3435正常肾内血流情况正常肾内血流情况 肾血流速（肾血流速（RBF）1200ml/min 肾血浆流速（肾血浆流速（RPF）670ml/min（约（约55-60%的的RBF）肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）100-120ml/min 滤过分数滤过分数（FF）0.18-0.22（GFR/RPF）36血管舒张因子血管舒张因子PGsKininsNOANP血管收缩因子血管收缩因子ReninAgentension IIEndothelinADHRBFG

17、FR通过入球、出球动脉中的血管活性物质自身调节维持通过入球、出球动脉中的血管活性物质自身调节维持RBF/GFR平衡平衡肾脏自主调节平衡肾脏自主调节平衡37自主调节失衡自主调节失衡 入球小动脉入球小动脉/出球小动脉血流比例失调出球小动脉血流比例失调 肾小球滤过压下降肾小球滤过压下降 GFR下降下降38低血压，低血容量低血压，低血容量肾血流灌注减少肾血流灌注减少肾小管重吸收水、钠增加肾小管重吸收水、钠增加尿量减少尿量减少球球-管失衡管失衡肾血流灌注改善肾血流灌注改善肾功能恢复肾功能恢复尿量增多尿量增多急性肾小管坏死（急性肾小管坏死（ATN）超过超过2小时小时及时去除病因及时去除病因39ATN的发病

18、机制的发病机制 肾缺血肾缺血 肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死 缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 肾小管机械性阻塞肾小管机械性阻塞40缺血或毒性物质缺血或毒性物质释放炎症介质释放炎症介质血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤凋亡凋亡坏死坏死管型管型阻塞阻塞小管反向小管反向渗漏渗漏髓质髓质持续持续缺氧缺氧血管阻力增加血管阻力增加肾小球滤过压下降肾小球滤过压下降GFR下降，少尿下降，少尿414243PaO250mmHgPaO220mmHgPaO210mmHg病变常呈节段性，近端小管的病变常呈节段性，近端小管的S3段坏死最为严重，其次为段坏死最为严重，其次为髓襻

19、升支粗段的髓质部分，从近曲小管直至集合管均可发生髓襻升支粗段的髓质部分，从近曲小管直至集合管均可发生44肾毒性药物机理肾毒性药物机理 肾小动脉收缩：造影剂、环孢素、他克莫肾小动脉收缩：造影剂、环孢素、他克莫司、司、NSAIDs 直接损伤肾小管上皮细胞：造影剂、氨基直接损伤肾小管上皮细胞：造影剂、氨基糖甙类、两性霉素、抗肿瘤药糖甙类、两性霉素、抗肿瘤药 肾间质病变肾间质病变45主要内容 定义 流行病学 病因和分类 发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现 实验室与辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预后 预防46缺血型缺血型ATN病理病理 肉眼观：肾脏增大，质软，剖面可见髓质肉眼观：肾脏增大，

20、质软，剖面可见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血呈苍白色呈暗红色，皮质肿胀，因缺血呈苍白色47ATN光镜检查光镜检查 肾小管上皮细胞片状和灶性变性、坏死，肾小管上皮细胞片状和灶性变性、坏死，从基膜上脱落，管腔内充满脱落的上皮细从基膜上脱落，管腔内充满脱落的上皮细胞管型和渗出物造成肾小管腔管型堵塞，胞管型和渗出物造成肾小管腔管型堵塞，小管基膜可发生断裂，以致管腔内物质进小管基膜可发生断裂，以致管腔内物质进入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润，还可见皮质血管收缩，髓质血管扩浸润，还可见皮质血管收缩，髓质血管扩张、淤血或间质出血张、淤血或间质出血48ATN的病理表

21、现的病理表现49AIN病理表现病理表现间质炎性细胞浸润，间质炎性细胞浸润，T淋巴细胞和单核细胞淋巴细胞和单核细胞50硬皮病的病理表现硬皮病的病理表现PAS40051新月体肾炎病理表现新月体肾炎病理表现PAS400 肾小球大细胞性新月体形成肾小球大细胞性新月体形成52新月体肾炎病理表现新月体肾炎病理表现HE400 肾小球毛细血管袢纤维素样坏死肾小球毛细血管袢纤维素样坏死53主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现临床表现 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防5

22、4临床表现临床表现 差异大：病因和损伤程度不同差异大：病因和损伤程度不同 乏力、纳差、胃肠道不适、尿量减少、尿乏力、纳差、胃肠道不适、尿量减少、尿色加深色加深 胸闷、气促、呼吸困难（急性左心衰）胸闷、气促、呼吸困难（急性左心衰）体检可发现外周水肿、肺部湿啰音体检可发现外周水肿、肺部湿啰音 实验室检查为实验室检查为AKI诊断标准，临床表现无特诊断标准，临床表现无特异性异性55各时期病情演变各时期病情演变 起始期：低血压、缺血、脓毒症等为主的起始期：低血压、缺血、脓毒症等为主的临床症状临床症状 维持期（少尿期）：尿毒症临床症候群维持期（少尿期）：尿毒症临床症候群 恢复期（多尿期）：进行性尿量增多是

23、肾恢复期（多尿期）：进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，后期易有低钾功能开始恢复的一个标志，后期易有低钾、低钠和低氯血症，多尿期可持续、低钠和低氯血症，多尿期可持续1-3周或周或更长，应注意体液平衡更长，应注意体液平衡 56急性尿毒症综合征急性尿毒症综合征 少尿：少尿少尿：少尿400ml/d，无尿，无尿5.5mmol/l心律失常、心跳骤停、心律失常、心跳骤停、心电图示心电图示Q-T缩短，缩短，T波高尖波高尖 血钾血钾6.5mmol/l室速、室颤、心电图示室速、室颤、心电图示QRS延长，延长，PR增宽，增宽，P波降低波降低60酸中毒酸中毒 酸性代谢产物上升酸性代谢产物上升 碱和钠盐丢失碱和

24、钠盐丢失 无氧代谢增加，钾升高无氧代谢增加，钾升高呼吸深快、酮症、胸闷、气促、嗜睡、昏迷呼吸深快、酮症、胸闷、气促、嗜睡、昏迷、心律失常、心跳骤停、心律失常、心跳骤停61主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现临床表现 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防62实验室和辅助检查的意义实验室和辅助检查的意义 What：诊断：诊断AKI How：程度分级：程度分级 Why：明确病因：明确病因 Which：发现并发症：发现并发症63尿液检测尿液检测 尿量测定尿量测定

25、 尿比重和尿渗透压尿比重和尿渗透压 尿钠尿钠 尿肌酐、尿尿素氮尿肌酐、尿尿素氮 尿糖尿糖 尿蛋白检测尿蛋白检测 尿沉渣有形成分分析尿沉渣有形成分分析 尿生物标志物尿生物标志物 64尿沉渣有形成分分析尿沉渣有形成分分析AKI病因病因尿液分析尿液分析肾前性肾前性正常或透明管型正常或透明管型肾性肾性 ATN棕色颗粒管型、上皮细胞管型棕色颗粒管型、上皮细胞管型 AIN白细胞尿、血尿、轻度蛋白尿、颗粒管白细胞尿、血尿、轻度蛋白尿、颗粒管型、上皮细胞管型、嗜酸性细胞型、上皮细胞管型、嗜酸性细胞肾小球肾炎肾小球肾炎异型红细胞、蛋白尿、红细胞管型、颗异型红细胞、蛋白尿、红细胞管型、颗粒管型粒管型肾血管疾病肾血

26、管疾病正常或血尿、轻度蛋白尿正常或血尿、轻度蛋白尿肾后性肾后性正常或血尿、颗粒管型、脓尿正常或血尿、颗粒管型、脓尿65异型异型红细胞红细胞肾小球肾小球损伤损伤红细胞管型红细胞管型颗粒管型颗粒管型肾小球肾小球损伤损伤66棕色颗粒管型棕色颗粒管型-ATN嗜酸性细胞嗜酸性细胞-AIN67生物学标志物生物学标志物 NGAL：中性粒细胞明胶酶相关脂质蛋白：中性粒细胞明胶酶相关脂质蛋白 KIM-1：肾损伤分子：肾损伤分子-1 IL-18：白介素：白介素-18 NAG：N-乙酰乙酰-D-氨基氨基葡葡萄糖苷酶萄糖苷酶68血液检测血液检测 肾功能肾功能 血常规血常规 动（静）脉血气分析动（静）脉血气分析 血电解

27、质血电解质 肝功能肝功能 肌酸激酶肌酸激酶 免疫学指标免疫学指标69辅助检查辅助检查 X线摄片线摄片 超声波检查超声波检查 CT MRI 同位素肾图同位素肾图70超声：肾积水超声：肾积水MRI:右输尿管梗阻右输尿管梗阻CT:双肾盂、双输尿管双肾盂、双输尿管71AKI特殊的检查特殊的检查 指甲肌酐、头发肌酐指甲肌酐、头发肌酐 尿诊断指数尿诊断指数：尿钠、尿尿素氮：尿钠、尿尿素氮/血尿素氮、血尿素氮、尿肌酐尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泄分数血肌酐、肾衰指数、钠排泄分数 肾穿刺病理诊断肾穿刺病理诊断 72主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生

28、理 病理表现病理表现 临床表现临床表现 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防7373诊断标准诊断标准RIFLE AKINBellomo R.Crit Care 2004;8:204212 分分期期Scr标准标准尿量标准尿量标准1期期升高升高26.5 mol/L,或增加或增加500.5ml/kg/h(6h)2期期升高升高 200300%300%，或，或Scr354 mol/L (Scr急性升高急性升高 44 mol/L)，或开始行或开始行RRT1.020500350尿钠（尿钠（mmol/L）40尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐401010肾衰指数肾

29、衰指数2钠排泄分数钠排泄分数2%81其它肾实质性其它肾实质性AKI AIN：发热、皮疹、淋巴结肿大及关节酸痛：发热、皮疹、淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸性粒细胞和、血嗜酸性粒细胞和IgE升高、尿嗜酸性粒升高、尿嗜酸性粒细胞增多细胞增多 肾小球肾炎和肾微血管病变：蛋白尿、肾肾小球肾炎和肾微血管病变：蛋白尿、肾性血尿以及一些系统性疾病其它器官表现性血尿以及一些系统性疾病其它器官表现 肾穿可以明确肾穿可以明确 肾血管病变可通过血管造影明确肾血管病变可通过血管造影明确82主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现临床表现

30、实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防83起始期起始期维持期维持期恢复期恢复期DaysGFR危险期危险期进展期进展期死死 亡亡84治疗治疗 尽早去除病因，纠正可逆因素尽早去除病因，纠正可逆因素 早期干预，一旦确诊肾实质性疾病，及早早期干预，一旦确诊肾实质性疾病，及早用药，如梗阻则及时手术解除用药，如梗阻则及时手术解除 营养支持（维持营养和代谢）：热量营养支持（维持营养和代谢）：热量35kcal/kg/d，蛋白质，蛋白质0.8-1.0g/kg/d 并发症防治：高钾血症、酸中毒、心衰、并发症防治：高钾血症、酸中毒、心衰、感染感染 肾替代治疗肾替代

31、治疗85高钾血症高钾血症 避免钾的摄入：输注库存红细胞、服用含避免钾的摄入：输注库存红细胞、服用含钾丰富的食物（菌菇类、水果）钾丰富的食物（菌菇类、水果）除去药物性高钾因素：保钾利尿剂、除去药物性高钾因素：保钾利尿剂、ACEI、ARB、青霉素钾等、青霉素钾等 促进体内钾离子向细胞内的转移促进体内钾离子向细胞内的转移 促进钾的排泄：泌尿道、胃肠道促进钾的排泄：泌尿道、胃肠道 透析去除体内多余钾透析去除体内多余钾 及时复查及时复查EKG，预防心律失常，预防心律失常86高钾血症高钾血症 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10-20ml稀释后缓慢静脉注射（稀释后缓慢静脉注射（5分钟）分钟）碱剂：碱剂：5%碳酸

32、氢钠或碳酸氢钠或11.2%乳酸钠乳酸钠 50%葡萄糖葡萄糖50-100ml加胰岛素加胰岛素6-12u缓慢静脉注射缓慢静脉注射或或10%葡萄糖葡萄糖500ml加胰岛素加胰岛素12u静脉滴注静脉滴注 口服离子交换树脂（降钾树脂）：口服离子交换树脂（降钾树脂）：15-30g，3次次/日日 排钾类利尿剂：呋塞米、噻嗪类排钾类利尿剂：呋塞米、噻嗪类 急诊透析治疗急诊透析治疗87 代谢性酸中毒代谢性酸中毒碳酸氢钠碳酸氢钠药物治疗无效则透析药物治疗无效则透析 心力衰竭心力衰竭扩血管药物为主，利尿剂反应较差，洋地黄扩血管药物为主，利尿剂反应较差，洋地黄易中毒易中毒透析最有效透析最有效88感感 染染 尽早应用抗

33、生素尽早应用抗生素 避免使用肾毒性较大的抗生素避免使用肾毒性较大的抗生素 根据肌酐清除率调整剂量根据肌酐清除率调整剂量89肾脏替代治疗肾脏替代治疗 腹膜透析腹膜透析 间歇性血液透析间歇性血液透析 连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRT，continuous renal replacement therapy）90血液透析治疗目的血液透析治疗目的 维持患者体内环境的稳定（液体、电解质、维持患者体内环境的稳定（液体、电解质、酸碱平衡等）酸碱平衡等）维持组织供氧维持组织供氧 增加心脏输出增加心脏输出 提高通气量提高通气量 维持一定的血压维持一定的血压 阻止高代谢状态出现或持续阻止高代谢状态

34、出现或持续 提供足够的营养提供足够的营养91急诊透析治疗的指征急诊透析治疗的指征 静脉输注碳酸氢钠无效的严重酸中毒静脉输注碳酸氢钠无效的严重酸中毒 内科药物治疗无效的严重高钾血症内科药物治疗无效的严重高钾血症 积极利尿治疗无效的严重肺水肿积极利尿治疗无效的严重肺水肿 严重的尿毒症神经症状（脑病、癫痫发作）严重的尿毒症神经症状（脑病、癫痫发作）92维持水平衡（补液量）维持水平衡（补液量）少尿期补液量：量少尿期补液量：量出出为为入入24小时补液量小时补液量=显性失液量显性失液量+不显性失液量不显性失液量 内生水内生水量量 显性失液量指前一日显性失液量指前一日24小时内的尿量、粪、呕吐、小时内的尿量

35、、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和。出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和。不显性失液量估计常有困难，也可按每日不显性失液量估计常有困难，也可按每日12ml/kg计计算。算。内生水系指内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化生小时内体内组织代谢、食物氧化生成成的的水，计算为水，计算为1g蛋白质产生蛋白质产生0.43ml 水，水，1g 脂肪产脂肪产生生1.07ml 水和水和1g 葡萄糖产生葡萄糖产生0.55 ml水。水。93多尿期和恢复期的治疗多尿期和恢复期的治疗 对症支持治疗为主对症支持治疗为主 补液量：出入平衡，避免补液量：出入平衡，避免2次打击次打击 预防感染等并发症预防

36、感染等并发症94主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现临床表现 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防95预后预后 肾前性：肾脏大多存活，患者死亡率肾前性：肾脏大多存活，患者死亡率10%肾后性：及时缓解梗阻，肾脏基本存活肾后性：及时缓解梗阻，肾脏基本存活 肾实质性：无并发症，患者死亡率肾实质性：无并发症，患者死亡率7%-23%多器官衰竭，死亡率多器官衰竭，死亡率50%-80%部分患者肾脏并不完全恢复部分患者肾脏并不完全恢复 A on C患者加快进入患者加快进

37、入ESRD96主要内容 定义定义 流行病学流行病学 病因和分类病因和分类 发病机制及病理生理发病机制及病理生理 病理表现病理表现 临床表现临床表现 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 预防预防97预防预防 积极治疗原发病，避免各类危险因素积极治疗原发病，避免各类危险因素 尽量减少或避免使用肾毒性药物尽量减少或避免使用肾毒性药物 恰当补充有效血容量恰当补充有效血容量 药物应用药物应用98Damage GFRKidneyfailureDeathIncreasedriskNormalAntecedentsIntermediate StageAKIOutc

38、omes 对高危人群进行风险评估对高危人群进行风险评估 尽可能地避免或减少危险因素的作用，有助于预防尽可能地避免或减少危险因素的作用，有助于预防AKI的发生的发生理论上的急性肾损伤理论上的急性肾损伤进展模型进展模型99AKI预防预防 关注危险度分层，评估疾病危重程度关注危险度分层，评估疾病危重程度 减少造影剂和肾毒性药物应用减少造影剂和肾毒性药物应用 优化心血管功能和氧合功能优化心血管功能和氧合功能 及时复查相关指标，早期发现，早期干预及时复查相关指标，早期发现，早期干预 药物预防（药物预防（N-乙酰半胱氨酸、碳酸氢钠）乙酰半胱氨酸、碳酸氢钠）100小结小结 AKI发生率高，复杂多变，预后差发

39、生率高，复杂多变，预后差 应用统一的标准诊断应用统一的标准诊断AKI 重视重视AKI发生的危险因素（缺血和肾毒性药物）发生的危险因素（缺血和肾毒性药物）早期诊断、早期干预可改善预后，提高肾脏和患早期诊断、早期干预可改善预后，提高肾脏和患者短期和长期存活率者短期和长期存活率 充分利用尿液、血液、超声等检查，区分充分利用尿液、血液、超声等检查，区分AKI类型类型和分期和分期 积极治疗各类并发症（心衰、高钾、酸中毒）积极治疗各类并发症（心衰、高钾、酸中毒）必要时运用急诊透析减轻尿毒症症状必要时运用急诊透析减轻尿毒症症状101课后思考题课后思考题 AKI的病因分类？的病因分类？AKI的临床分期及治疗原则？的临床分期及治疗原则？AKI定义和诊断标准定义和诊断标准 肾性肾性/缺血性急性肾衰竭与肾前性急性肾衰竭的鉴缺血性急性肾衰竭与肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断？别诊断？高钾血症的处理高钾血症的处理？AKI急诊透析治疗的临床指征？急诊透析治疗的临床指征？