《尿的生成与排出》PPT课件

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1、尿的生成与排出,本章主要包括尿生成、尿生成的调节及尿的浓缩与稀释三部分。以尿生成为核心，包括肾小球滤过作用、肾小管与集合管的重吸收和分泌。 生物体通过泌尿过程完成排除废物，调节水盐平衡和酸碱平衡，对维持内环境稳定中起重要作用。,第十章 尿的生成和排出,肾脏的功能概述,1、代谢尾产物的排泄 2、调节水、电解质和 酸碱平衡 3、产生多种生物活性 物质,The renal function：泌尿功能和非泌尿功能,泌尿功能尿生成过程 1.肾小球的滤过(glomeruluar filtration) 2.肾小管和集合管的重吸收(reabsorption in renal tubule and colle

2、ct tubule) 3.肾小管与集合管的排泄(excretion of tubule and collect tubule),非泌尿功能分泌生物活性物质 肾分泌的活性物质： A.促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）促RBC生成 B. 肾素(renin)调节醛固酮(aldosterone)分泌调节血量调节电解质浓度 C. 羟化VitD3钙磷代谢 D. PGA舒血管,尿液： 正常尿液为淡黄色； 比重在1.015 - 1.025之间； 渗透压一般高于血浆； 呈酸性，pH值在 5.0 - 7.0 之间； 正常人的尿量 24H 为1000 - 2000ml，一般为1500ml。 多尿

3、:24H 的尿量超过 2500ml. 少尿:24H 尿量在 100 - 500ml 之间。 无尿:24H 尿量少于 100ml。,一、肾的功能解剖 （一）肾单位和集合管 肾单位是肾脏的基本功能单位，共有170 - 240万个，由肾小体和肾小管组成,第一节 肾的功能解剖和肾血流量,肾小球glomerulus（毛细血管球） 肾小体 renal corpuscle 肾小囊renal capsule （内层、囊腔、外层） 肾单位 (Nephron) 近球小管proximal tubule 200万个 肾小管 髓袢medullary loop renal tubule 远球小管distal tubule

4、,集合管(Collecting tubule)：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。,（二）皮质肾单位和近髓肾单位,皮质肾单位：占8590%，肾小球小， 肾单位 cortical nephron 入小球小A口径 出球 小A 类型 近髓肾单位juxtamedullary nephron：占10 15%，肾小球大，入球小A口径出球 小A，位于皮质深部1/3处， 出球小A 网状小血管 直小血管U形,（三）球旁器 近球小体(juxtaglomerular apparatus),主要分布在皮质肾单位 1 颗粒细胞(近球细胞juxtaglomerular cells） :入球小A（afferent

5、arteriole）,分泌肾素(renin) 2 系膜细胞(间质细胞 lacis cells): 传递信息 3 致密斑(macular densa):感受小管内Na+含量的变化近球细胞调节肾素分泌,（四）肾的神经支配(交感神经支配）,T12-L3 肾A 肾小管 颗粒细胞 肾血流量 肾小球滤过率 肾小管重吸收 肾素释放,（五）肾脏血液循环的特点,1 肾脏的血液供应(renal blood supply)：血供丰富 成人安静时1200ml /min 皮质(cortex) 94% 外髓(outer zone) 56% 内髓(inner zone) 1%,2 两套毛细血管网,腹主A 肾A 叶间A 弓形

6、A 肾小球Cap 入球小A 小叶间A 出球小A 肾小管周围Cap 肾V 叶间V 弓形V 小叶间V,-,肾小球Cap： 压力高， 利于肾小球滤过 肾小管周围Cap： 压力低， 利于肾小管重吸收,肾两套Cap网:,3.肾内血流量分布不均匀(maldistribution of blood flow in kidney),皮质血流量髓质(blood flow in the vasa recta of the renal medulla is very low compared with flow in the renal cortex) 皮质肾单位入球小A口径 出球小A (阻力小) （阻力大） 肾小

7、球内压高利于滤过 髓质血流量少 直小血管阻力大 原因 髓质部高阻力 管内血粘滞也较高,肾脏的血液供应特点： 1200ml/min，占心输出量的1/5 - 1/4。 皮质 94% 外髓质5 - 6% 内髓质1%。,二、肾血流量及其调节,（一）肾血流量的自身调节(regulation of blood flow in kidney) 一般情况 - 完成泌尿功能。,10.7-24kPa(80-180mmHg) 肾血流量稳定 肌原学说：入球小动脉平滑肌的舒缩与跨壁压直接相关。,1.肾血流的自身调节Autoregulation 灌注压(perfusion pressure)2080mmHg（2.710.

8、7Kpa）时，肾血流量随肾A 压升高而升高 灌注压80180mmHg（10.724Kpa）时，肾血流量稳定在一个水平不变 灌注压180mmHg（24Kpa）时，肾血流量又随肾A压升高而升高,罂粟硷(Papaverine)、水合氯醛(Chloral Hydrate)抑制血管平滑肌后自身调节(autoregulation)现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关。 机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说,肌原学说(myogenic mechanism),当肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激 平滑肌紧张性 管径相应缩小 血流阻力 血流量 (反之亦然）,管 - 球反馈,肾血

9、流量和肾小球滤过增加小管液增加 致密斑反馈信号给肾小球，使肾小球滤过减少。,（二）肾脏血流的神经体液调节 紧急情况 - 血液的再分配,肾交感N + 肾血管收缩 肾血 E、NE、ADH、Ang + PG + 肾血管舒张 肾血 体位性肾血液量改变，可能是反射性交感N兴奋所致,意义,安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。 运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。,第二节 尿的生成,一、肾小球的滤过机能 肾小球滤过（GFR）：指血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子溶质，从毛细血管到达肾小囊囊腔的过程。 原尿：由肾小球滤过产生的血浆的

10、超滤液，不含有形成分和大分子蛋白。,肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤量，也称肾小球清除率。 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。一般为19%。,总面积：1.5m2 通透性高（机械屏障有孔）： 窗孔50-100 nm 网孔4-8nm 裂孔膜之孔4-14nm 电屏障：糖蛋白,（一）滤过膜及其通透性 1、滤过膜 ：,2、通透性：用允许通过的物质分子量大小来衡量,原尿：由肾小球滤过产生的血浆的超滤液，不含有形成分和大分子蛋白。,（二）有效滤过压 肾小球滤过的动力，使肾小球能不断的生成原尿 Pf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压) 入球端Pf = 6-(3.3+1.3) = 1.4k

11、Pa 滤过 当Pf 降到 0时，滤过停止,（三）肾血浆流量： 660ml/min,肾血浆流量主要影响胶体渗透压上升速度 *大量注入生理盐水利尿 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）：1分钟两肾生成的原尿量：125ml/min， 滤过分数：(125/600)% =19% 原尿：180L/d 终尿：1500ml/d,二、肾小球的重吸收,重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中。,重吸收 部 位 重吸收能力 近球小管 67%的钠、氯、钾、水， 全部糖及AA 髓 袢 20%的钠、氯、钾，10%水 远曲、集合管 12%的钠、氯，不等量水,1、Na+： 近球小管：65-

12、70，易化入胞 主动出胞，带动HCO3-、Cl-，也有Na+-H+交换，H+分泌促进HCO3-重吸收 髓袢升支粗段：Na+- K+- 2Cl-共用一个载体（速尿，利尿酸） 远曲小管：10，主动转运，与H+、K+交换在近球小管后段：小管液Cl-浓度高于管周组织液，顺浓度差由细胞紧密连接处入细胞间隙，Na+顺电位差入细胞间隙；构成NaCl经细胞旁路重吸收。,2、H2O：60-70近球小管；30-40远曲集 合管（高渗区+ADH） 3、HCO3-：HCO3-+ H+ H2CO3 CO2入胞， 胞内HCO3-入血；HCO3-重吸收，促进H+分泌，Na+-H+交换， NaHCO3入血 *酸碱平衡 4、K

13、+：近球小管几乎主动重吸收了滤出的全部 5、Gs与Na+偶联； 肾糖阈：160180mg/100ml （8.889.99Mm/L）,三、肾小管的分泌作用：,分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。,部 位 主要分泌 近球小管 氢 髓 袢 远曲、集合管 氢、钾、氨,分泌,1、K+：被动过程，主要在远曲小管、集合管进行，依赖于Na+主动重吸收。 Na+- K+交换与Na+-H+交换竞争 2、H+：主动过程，肾小管各段，集合管。Na+-H+交换，乙酰唑胺抑制碳酸酐酶，限制H+分泌，也就限制了NaHCO3重吸收，利尿； H+分泌与HCO3-重吸收，调节酸碱平衡 3、NH3：取决于

14、小管液，NH3 + H+ NH4Cl，促进H+分泌,第三节 尿生成的调节 调节途径：滤过、重吸收、分泌。,一、肾内的自身调节 （一）小管液中溶质的浓度 - 渗透性利尿,糖尿病、ivGlu导致超过肾糖阈 ivdrip甘露醇、山梨醇（滤过但不重吸收） 小管液溶质浓度（晶渗压） 水重吸收少，尿多 渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗 透压升高造成的利尿。,（二）球管平衡 定比重吸收-泵漏模式,球管平衡：近球小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%-70%的现象。 球管平衡意义：使终尿不致因GFR的增减而大幅度波动。 （远侧部重吸收亦随之增减） （水钠在近球小管均为定比重吸收）,二、神经和体液调节,（一）

15、肾交感神经 的作用,入球小A收缩为主： 肾血浆流量 肾小球Cap压GFR 近球小体释放肾素 肾小管重吸收 NaCl和水 近球小管和髓袢重吸收 NaCl和水,（二）体液调节 1 抗利尿激素,分泌部位：下丘脑视上核和室旁核 化学本质：肽类激素,ADH作用： 提高远曲小管和集合管对水的通透性 增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl 增加内髓集合管对尿素的通透性,ADH 的主要作用是控制肾脏集合管水重吸收。,ADH大剂量时具有血管加压的效应。,ADH释放的有效刺激： 血浆晶体渗透压 循环血量 动脉血压 其他,高渗时的调节过程,水利尿的调节过程,2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统,1）肾素,肾素的功能及其分泌调

16、节,2）血管紧张素,Ang对尿生成的调节 醛固酮的合成和分泌 近球小管重吸收NaCl ADH释放 NaCl和水重吸收 尿少,3）醛固酮（aldosterone）,促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+并排K+,保钠、保水、排钾 对Na+重吸收具有十分重要的作用，调节每日排Na+量变化范围在0.1g到3040g,4）心房钠尿肽（心钠素尿肽，atrial natriuretic peptide，ANP）： 循环血量 心房肌受牵张而释放,集合管重吸收NaCl 肾素 醛固酮 ADH 肾血浆流量和GFR NaCl排出和水的排出,小结,循环血量 循环血量 交感N活动 交感N活动 R-A-A 、 ANP

17、、ADH ； R-A-A 、ANP 、ADH 肾小球重吸收Na+、H2O ； 肾小球重吸收Na+、H2O 血量 血量,第四节 尿液的浓缩和稀释,一、尿液的稀释和浓缩,尿液的稀释： 主要发生在髓袢升支粗段 特点：重吸收溶质多，水不易被重吸收 ADH 远曲小管和集合管重吸收水尿稀释,（一）尿的稀释,（二）尿的浓缩 特点：重吸收水多，溶质留在小管液,结构基础： 髓袢的“U”型结构 直小血管的发卡样排列 从皮质到髓质走向的集合管 功能基础： 髓袢、远曲小管和集合管对水和溶质 通透性的差异、重吸收溶质能力的差 异。从皮质到髓质存在的渗透压梯度。,1、逆流倍增,2、逆流交换 - 直小血管,3、髓质渗透压梯

18、度形成机制 ：逆流学说,外髓部：髓袢升支粗 段对NaCl的主动 重吸收。对水和尿 素不通透 内髓部：髓袢降支细 段对水通透。 降支吸水，升支吸盐，内髓部集合管对尿 素通透性大,内髓部：髓袢升支细段对水不通透；对Na易通透；对尿素中等通透。,2 渗透压梯度的维持,直小血管带走水 而留下较多溶质 维持肾组织液高渗,3 渗透压梯度的作用,肾组织液高渗透压是水重吸收的动力 ADH 水重吸收、尿少 （浓缩成高渗尿） ADH 水重吸收、尿多 （稀释成低渗尿）,第五节 清除率,血浆清除率：肾脏在单位时间内将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某种物质的毫升数，称为该物质的血浆清除率。

19、C = U * V / P （ml/min） 菊酚只滤过，不重吸收也不分泌 UV= FP-R+E UV= FP F= (UV)/P 125ml/min,测血浆量X：碘锐特，对氨基马尿酸在肾V中 为0，说明全排出 UV= XP X(UV)/P 660 ml/min 血浆占全血55 肾血流量 (660/55)*100=1200 ml/min 肾功能推测：125 ml/min 有分泌,第六节 尿的排放,一、膀胱与尿道 的神经支配,1 盆N兴奋 膀胱逼尿肌收缩 内括约肌松弛 2 腹下N兴奋 膀胱逼尿肌松弛 内括约肌收缩 3 阴部N抑制 外括约肌松弛,促进排尿,抑制排尿,促进排尿,二、排尿反射,脑干、大脑皮层 S2-S4 膀胱壁牵张R 外括约肌松驰,膀胱充盈,盆N,逼尿肌收缩 内括约肌松驰,尿,尿道R,阴 部 N,