《内环境与急救》ppt课件

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1、内环境与急救,安徽省中医院重症医学科 俞兴群,医患紧张现状,最新资料显示，近几年来医患纠纷上升幅度十分明显，仅南京地区医院每年发生大小医疗纠纷就多达2000多起。 国家卫生资源配置不合理 。 医患关系依然成为大家关注的问题。 “消费者”心理。 媒体的大肆渲染、断章取义。,现如今紧张的医患关系,对于大多数危重病，经初始观察就可确定，如昏迷、休克，对此类病人的结局，家属一般较能理解。 另一类病人，来诊时貌似“轻症”，如病人自己步行来诊，最后死亡，对此家属常不能理解，几乎全部要发生医疗纠纷。用一句通俗的话来说，就是“走得来的，趟着到太平间的”，称为“潜在的危重病”,对此，医师应加深认识 ！,任何一种

2、疾病都存在许多不典型表现 教课书所描写的典型表现只是其中一部分；1、如急性心肌梗死首发症状可以是牙痛或头痛；2、左心衰竭可以吐白色泡沫痰、干咳、肺部罗音甚至哮鸣音表现。 措施：熟悉不典型临床表现，熟透疾病本质，多检索误诊和不典型报告，可把不典型的表现变为典型表现。,医生=侦探+修理工,监测是为了治疗； 治疗需要监测！,内环境与生命体征,T：体温与血象背离 P：房颤与心率；心率是最敏感但最不特异指标 R：呼吸困难心血管、肺部病变急性指标！ 尿量：观察肾血流量充足的最简单最实用窗口 Bp：血压结合CVP才能评估血容量、液体管理；血压下降,已进入休克中晚期；没有血压就没有生命！,大道至简,最简单最基

3、础也是最真实最重要！,内环境（整体关联性）,水、电解质紊乱及酸碱平衡失调 胶体、晶体、液体管理 血容量与渗透压（“牺牲渗透压保全血容量”） 液体复苏和液体治疗混合在一起，存争议！,亦称 内稳态,内环境与危重症 (SIRS ARDS、MODS、MOF),ICU,volume deficit容量不足,immune suppression 免疫抑制,ARDS,altered endothelium 血管内皮改变,disturbed hemostasis 凝血机制紊乱,Inflammation 炎症,MOF,altered hemodynamics 血液动力学改变,容量不足危重病人的常见问题,重症感染

4、,容量不足,创伤,高危手术,其他,组织器官灌注不足,多脏器衰竭,休克,tissue ischemia 组织灌注不足,organ failure 器官衰竭,Kidneys肾脏,Intestines 胃肠道,endotoxine Release 内毒素释放,Sepsis 感染,reduced blood volume - reduced cardiac output心输出量降低 - reduced oxygen supply氧供降低 inadequate circulation 有效循环血量不足,Vasoconstriction血管收缩 inadequate perfusion灌注不足 inade

5、quate capillary flow 毛细血管流量降低,危重病人和容量不足,Lungs呼吸系统,（多） 器官衰竭,微循环功能障碍,毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS）,毛细血管渗漏是指由于血管内皮细胞损伤，血管通透性增高造成的细胞间质水肿。临床上以低蛋白血症、血液浓缩、周围组织水肿、严重低氧血症及周围循环衰竭为主要表现的一组综合征。,也称“第三间隙异常”,Hct红细胞压积 25%-30%，血红蛋白 8-10g 携氧能力最高,氧输送DO2,CaO2(血氧含量),HR,SaO2,前负荷,心肌收缩力,1/后负荷,CO (心排血量),SI,Hb,保证有效循环

6、血量 血液稀释,红细胞,机械通气,正性肌力药,生理代偿,晶体溶液 生理盐水 乳酸林格液 其它电解质溶液,容量复苏的常用液体,天然胶体 全血 新鲜冻干血浆 白蛋白,人工胶体 羟乙基淀粉 右旋糖酐 明胶,高渗晶胶体,高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射,补液制品的生化特性,晶体 明胶 白蛋白 羟乙基淀粉,0 30 000 Da 68 000 Da 70-250 000 Da,浓度 0%,浓度 3.5%,浓度 5 %,浓度 6%/10%,体内分子量 体内分子量 体内分子量 体内分子量,0.8L,0.2L,组织间隙,血浆,晶体液1L,晶体的效能比较有限，为补偿血液丢失维持正常的血容量需要输注的量为失血量的5倍

7、。且失血继续增多时，为维持血容量而需要的晶体液会呈指数上升。,输晶体液后的液体分布,调整体液分布 胶体和晶体比值逆转为1-3:1；人工和天然。 负水平衡 主动负水：通过自身调节排出过多体液 被动负水：输注胶体+利尿剂或血液滤过 - CVP12mmHg：缓慢负水平衡，控制液体输注速率 - CVP12mmHg时，开 始负水平衡,内环境（液体管理）与SIRS,SIRS消失是液体复苏终点的机制,机 制,内环境常用检测,试论 血气分析 要诀,Henderson-Hasselbalch公式,PH= pk + logHCO3-/ PCO2 pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 ：是CO

8、2的溶解系数0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/L HCO3-：正常是24mmol/L PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40,Henderson-Hasselbalch公式,1. 只要维持HCO3-/PaCO2为20/1, PH可维持正常。 2. HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调 节。 PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。 3. 现代血气分析可提供很多参数，但实际上直接测得的参数仅为PH与PCO2两项，其余均由该公式推算而得。,酸碱平衡的调节,肺

9、的调节: 迅速而精细 PCO2PH 呼吸深快 CO2呼出多 PCO2PH 呼吸浅慢 CO2排出少,酸碱平衡的调节,肾的调节慢粗调节 （1）H+-Na+交换: H+排出H+NaHPO4-NaH2PO4排出 Na+重吸收Na+HCO3-NaHCO3入血浆 影响H+-Na+交换的因素: a.K+-Na+交换竞争高钾酸中毒、低钾碱中毒 b.醛固酮:肾上腺皮质功能低下醛固酮H+-Na+ 、K+-Na+交换NaHCO3重吸收酸中毒;肾上腺皮质功能亢进醛固酮H+-Na+ 、 K+-Na+交换NaHCO3重吸收碱中毒。 c.PCO2高H+生成H+Na+交换（呼酸增碱） 低H+生成H+Na+交换（呼碱降碱） d

10、.碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺） （2） NH3的分泌: 是H+-Na+交换的另一种形式,酸碱失常的命名,.酸血症（Acidemia）和碱血症（Alkalmia） pH .酸中毒（Acidosis）和碱中毒（Alkalosis） .高碱血症（Hyperbasemia）低碱血症(Hypobasemia） HCO3- .高CO2血症（Hypercapnia）和低CO2血症（Hypocapnia） CO2,酸碱失常的诊疗原则,1. 必须系统监测 2. 必须综合分析 3. 治本为主，治标为辅 4. 急病急治，慢病慢治 5. 呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决 6. 治一步，看一看 7. 与其偏碱，不如

11、偏酸,酸碱失衡综合判断内容及步骤,酸碱失衡是一个较为复杂的问题，血气分析对酸碱失衡的判断无疑是重要的，然而单靠一张血气报告单上的酸碱指标测定值，是难免发生判断错误的，为了提高可靠性，结合有关资料综合判断是必要的。 根据病史推断酸碱失衡 根据体征推断酸碱失衡 根据化验检查推断酸碱失衡,根据化验检查推断酸碱失衡,A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等) B.分析血电解质检查的资料： （1）HCO3-(或CO2CP) 如，考虑代碱或代偿性呼酸 如，考虑代酸或代偿性呼硷 （2）K+ 如，考虑酸血症 如，考虑硷血症 （3）Cl- 如，考虑高血氯性代酸或代偿性呼硷 如

12、，考虑代硷或代偿性呼酸,三个生理规律,1、电中和（电中性）规律：细胞内外阴阳离子总是保持平衡的 2、等渗规律： 内环境始终维持等渗状态 3、维持PH正常生理规律: 自身调解的终点尽可能达到PH值正常,不知生理怎知病理？,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,pH、HCO3-和H2CO3三者之间的关系可用Henderson-Hassalbalch公式： pH = pK + lg,HCO3, H2CO3 ,H2CO3浓度与被溶解在体内的CO2浓度成正比，H2CO3. PaCO2， 其中pK6.1, =0.03mmol/(L . mmHg) 正常生理状态下动脉血： pH 6.1lg = 6.1lg

13、 =6.1lg20/1 7.401,HCO3,. PaCO2,24,0.0340,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,从上述公式中我们可以看到以下两点： pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化的变量 pH变化取决于HCO3-/ PaCO2比值，并非单纯取决于上述任何一个变量的绝对值,在人体内由于存在肺、肾、缓冲系统等多种防御机制， 因此HCO3-或 PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另 一个变量的继发(代偿)变化，使HCO3-/ PaCO2比值趋向正 常，从而使pH亦趋向正常，但决不能使pH恢复到原有的 正常水平,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,规律1：HCO3-

14、 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10 55mmHg； PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显 异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向,pH、PaC

15、O2与HCO3-之间的关系,人体体液中存在一系列重要的缓冲系统，根据等氢离子原则(isohydric principle)， H+=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-= 通过测定任何一对缓冲系统的有关数据，即可分析体液的酸碱变化 碳酸氢盐缓冲系统是人体中惟一能自己更新的缓冲对，且在体内储量丰富 HCO3-反映酸碱变化的代谢成分，H2CO3反映酸碱变化的呼吸成分 两者较易测定，故临床上常以测定HCO3- /H2CO3比值作为衡量体液酸碱平衡的主要指标,酸碱紊乱与电解质 1、PH与K+呈负相关（PH每下降0.1，血K+升 高0.6mmol/L） 2、HCO3-与Cl-呈负相

16、关 （Na+/Cl-比值 为1.4：1） 3、血糖与血钠成反比(血糖升高3mmol/L血钠稀释性降低1mmol/L),判断酸碱失衡的原发因素,因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素)为远。 PaCO20.6 = HCO3- (PH=7.4时成立) a.PaCO2、 HCO3- 上述较大的一侧为原发指标 b.PaCO2、 HCO3- 上述较小的一侧为原发指标 c.如PaCO2 HCO3- 呼酸+代酸 PaCO2 HCO3- 呼碱+代碱,判断原发与继发（代偿）变化的结论,1、原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸。 2、PaCO2 、H

17、CO3-呈相反变化，必有混合性酸碱 失衡存在。 3、pH值正常伴PaCO2、HCO3- 明显异常，应考虑 混合性酸碱失衡存在。,判断是代偿还是合并(一),应用酸碱失衡代偿预计公式判断： 失衡类型 代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值 代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24h 10mmHg 代硷 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24h 55mmHg 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟 30mmol/L 慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天 45mmol/L 急性 HCO3- =24-(40

18、-PaCO2).22.5 几分钟 18mmol/L 慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天 12-15mmol/L,呼酸,呼碱,如何计算分析,1、必须首先通过动脉血pH、PaCO2 、HCO3-三个 参数，并结合临床确定原发失衡。 2、根据原发失衡选用合适公式。 3、将公式计算结果与实测HCO3-相比作出判断。 凡落在公式计算代偿范围内为单纯性酸碱 失衡，落在计算代偿范围外为混合性酸碱 失衡。,例一: pH=7.23; PaCO2=16.1; HCO3- =7.2 (1) H+=24 PaCO2 =24 16.1= 53.67 HCO3- 7.2 pH=7.2时

19、H+=50; pH=7.3时 H+=63; 故H+=53.67， pH在7.2-7.3之间。 (2) PaCO20.6=16.10.6=9.66 HCO3-=7.2 故PaCO20.6 HCO3- PaCO2 HCO3- HCO3-更低，代酸为原发。,(3) PaCO2 = 40-(24-HCO3-)1.22 =40-(24-7.2)1.22 =17.8421.84 实际测定PaCO2为16.1低于代偿预计值低值, 故诊断为代酸合并呼碱。,动脉血气分析的临床应用,临床上缺氧时吸 氧的治疗价值： PaO2低至60 mmHg以下仅 低流量吸氧即 可明显提高 SO2%,内环境对器官影响,泌尿系统疾病

20、猝死,肾功能不全患者是高危人群 主要与电解质紊乱有关 肾功能不全高钾血症 抑制心肌兴奋性、传导性和节律性心跳骤停猝死 利尿剂过度低钾血症呼吸肌麻痹、心室扑动/颤动猝死,液体平衡的三级管理水平,一级水平：最基本的液体管理水平。预计小时间内液体平衡的出超量，计算超滤率。适用治疗计划变化小，血流动力学相对稳定的患者 二级水平：较高级的液体管理水平。以完成每小时的液体平衡，从而实现24小时的液体平衡。适用治疗计划变化大，血流动力学相对不稳定，不能耐受容量波动的患者 三级水平：理想的液体管理水平。扩展了二级的概念，调节每小时液体净平衡，达到要求的血流动力学指标，如中心静脉压(CVP)、肺动脉契压(PAW

21、P)、平均动脉压(MAP)。应需有创血流动力学监测，临床应用少，多采用一二级体液管理,液体管理的三级水平,一级水平：最基本的液体管理水平。预计单位时间内液体平衡的出超量，计算超滤率。 二级水平：较高级的液体管理水平。以完成每小时的液体平衡，从而实现24小时的液体平衡。 三级水平：理想的液体管理水平。扩展了二级的概念，调节每小时液体净平衡，达到要求的血流动力学指标，如CVP、PAWP、MAP。,低钾血症与心血管急症,室性心律失常与电解质密切相关,室性心律失常是心源性猝死独立预测因素 有猝死预测价值的心律失常 致命性室性心律失常：室扑、室颤，有发作史者，再次发作致猝死的危险大 潜在致命性室性心律失

22、常,内环境紊乱与心源性猝死,除疾病机制可引起心源性猝死外，不适当的治疗干预也可导致心源性猝死。如心衰治疗中的严重低钾血症、高钾血症、抗心律失常药物的致心律失常作用。,间期离散度-慨念,慨念：QT间期离散度指12导联心电图的不同导联之间最长QT间期和最短QT间期的差异程度（见图）。 与单导联QT间期比较，QTd较准确地反映了心室肌复极化的不均一性，其数值的增加反映了心室肌复极化的不均一性加大，因此，曾经受到较多的临床重视。,间期离散度测量方法和注意事项,QT间期离散度的测量依条件不同有数字化计算机测量和图象放大手工测量 注意事项： 准确确定QT间期：QRS波群起点为QT间期起点，T波回复等电位线

23、时为QT间期终点，当U波明显时，T波与U波相交的最低点为QT间期终点，当T、U融合不易区分时不应强行测量QT间期以避免误差。,间期离散度测量注意事项,全面测量体表12导联心电图的QT间期，即使因特殊情况删除测量导联也应至少保留5个可供准确测量QT间期的导联才可提供QT间期离散度计算值的有效价值。 QT间期在疾病自然过程中和治疗前后有动态变化，因此，对同一患者应动态观察QT间期离散度的变化。,间期离散度-临床预测价值,正常人心室肌复极化过程中也有一定程度的不均一性，既正常心电图也有一定范围内的QT间期离散度； 在发生严重室性心律失常的患者中，QT间期离散度明显高于正常人和不合并严重室性心律失常的

24、患者； QT间期离散度可反映病情严重程度 QTd在病程的不同阶段有动态变化，要动态观察,QTd反映病情严重程度,25例不稳定心绞痛 3914ms p0.001 30例AMI 8225ms 27例不合并VF的AMI 7924ms p0.003 3例合并VF的AMI 10517ms 0 20 40 60 80 100 120ms,后天获得性QT间期延长,可因药物和代谢因素引起 大多尖端扭转性室速引起血液动力学障碍晕厥， 部分蜕变成室颤，导致猝死,后天获得性QT间期延长治疗,及时停止相关的抗心律失常药物。 纠正电解质紊乱，静滴氯化钾,血清钾可以考虑补充至4.55.0mm/L ! ! 对于长QT综合征

25、的患者，静注硫酸镁12克，继之18mg/min持续静滴。镁对于正常的QT间期TDP患者无效。,多形性室速,QT=400ms,补钾补镁是永久性终止室性心律失常发作最重要的治疗措施之一！,恶性快速心律失常的处理,治疗原发疾病和诱因 缓解缺血：血管扩张剂，硝酸酯等，尽早实行血运重建 纠正心功能不全， 纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调，特别注意补钾和补镁 停用导致心律失常的药物 先天性长QT间期综合征患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，给予足量的受体阻滞剂,电解质紊乱的纠治,严 重 低 钾 血 症,理论和现实的差距有多远？,测定第一拐点(LIP)、二拐点(UIP),VCV时静态测定第一、二拐点,时刻关注 治

26、疗拐点 ！ （关键点、转折点、切入点） 下拐点（必须治疗） 上拐点（慬防过度）,必须干预 的 拐点 !,血PH7.2或7.15 血Na120mmol/L 血色素67g 血气分析：任何一项参数超过代偿极限！ 心电图：恶性室早、QTc延长,影响钾代谢的因素,全身钾的98%在细胞内，2%在细胞外 影响钾浓度最重要的是循环胰岛素水平 代谢性酸碱中毒对钾浓度的作用大 呼吸性酸碱中毒对钾浓度的作用小 补钾多吃多排，少吃少排，不吃也排（3克/天） 钾的主要排泄途径是尿液，故临床补钾时要 见尿给钾 ！,低钾血症成因,低钾血症源于摄入不足，常见于尿液、胃肠道的损失或转入细胞内 胃肠道失钾多伴随肾性失钾 TPN全

27、胃肠外营养时，或应用完胰岛素时都易发生低钾血症 甲亢时，交感神经受刺激，低钾也易形成 先天和后天的肾小管疾病 应用排钾利尿药,YINGJI,急性应激状态！,出汗亦可！,低钾血症表现,心血管系统：轻者窦速，早博；重者室上速、室速、室颤 肌肉系统：心肌、呼吸肌无力，甚至呈弛缓性麻痹。严重者致横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾衰。 神经系统：嗜睡、淡漠,低钾血症危重指标,血钾3.5 mmol/L时有心电图表现（ 血钾与EKG低钾 ？） 血钾 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力（“低血钾危象”） 血钾 2.5 mmol/L时致软瘫 血钾 1.5 mmol/L时易致死亡 严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血

28、钾，挽救生命 !,补 钾 目 的,使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾 钾的细胞内外平衡（细胞内低钾导致洋地黄和胺碘酮中毒） 20mmol=1.5g KCl,低钾血症补钾量估计,3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支,每天补钾总量？ （ 肾每天排40mmol/l,相当于KCI 3克 ；在尿量1500ml/d后，每增加500ml需加1克KCl；一般静脉补钾9克/d应中心静脉输注 ） 如何补血钾（速度和浓度）？,补钾浓度、速度,常规补液 0.3（500ml液体含KCl 1.5支） 严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 ( 0.75g/h应

29、心电监护 ） 有报道3（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5 （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8 （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4,浓度40mmol/L,滴速20mmol/L(KCI1.5g/h) 安全!,个 别 观 点,如果低钾血症低到1.5mmol/L以下，或是有相关的心电图和呼吸、心律改变，可以通过病人体重和病情估算心排量（最好是有办法实测，如漂浮导管），用微量泵快速补充。具体如下： 补钾量=心排量（L/min）*60%*(3mmol/L-病人血钾值） 其中3mmol/L是短期内要达到目标血钾值。 计算得到的补钾量在一分钟内用微量泵输注完毕，

30、并马上复测血钾，之后可以不大于60mmol/小时的速度补钾。整个过程要有经验的医师在场和心电监护。,注 意 事 项,首选消化道，危急时深静脉! 有无低镁血症?!（碱中毒？低血镁？） 补钾补镁；钾要 6 h后才能进入细胞内，钾细胞内外平衡需 36d；血钾正常后可用极化液，持续补7-10天。 多次复查血钾 合并低钠要一并纠治 合并酸中毒：先纠钾，再纠酸,个 人 观 点,补钾时重要的是速度而不是浓度 浓度是控制速度的手段之一，但不是唯一 血液本身也是稀释剂（必要时输“红 悬”！） 严密监护和有经验的医生,低钾病人能否电复律？,直流电复律不得用于有低血钾者，因此时心肌兴奋性高，可致室颤 关键是及时大量

31、补钾 室速发作可以应用利多卡因或普鲁卡因酰胺或心律平 如果QT长，可以用一点异丙肾上腺素，缩短QT间期 严重低钾时由于细胞膜静息电位相对升高，不应期缩短，容易在某些诱因出现顽固性室性心律。这时如给予直流电除颤直接导致心脏停跳于收缩期，形成“石头心” 。这时，只能靠持续胸外按压，等待心肌自行恢复 有效的按压、通气和适时的放电复律（如室速持续或变室颤）及快速异丙静滴或起搏是成功关键,慢性低钠血症,病因 缺钠性 稀释性 消耗性,慢性低钠血症,低钠血症持续时间大于48小时或发病时间不明 补钠应遵循以下原则：补充时应逐步纠正，第一个24小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L，此后每24小时8mmol

32、/L 慢性低钠补充过快可引起中脑及桥脑脱髓鞘病变,病 案 介 绍,女性，48岁，因胆囊炎、胆石症、水肿性胰腺炎收治入院。经手术切除胆囊并予胃肠减压、抗炎、抑酶治疗后病情好转。 在术后第九天出现淡漠、乏力等症状，测血钠仅89mmol/L。于是床位医生当天总共补氯化钠60克，第二天血钠升至120mmol/L，同时出现全身瘫痪，仅眼球可以转动。刚开始考虑感染，但治疗无效。出现该症状后半个月请神经内科会诊，行MRI发现中脑脱髓鞘改变。立即予大剂量甲强龙（每公斤体重30mg），约一个月后症状好转。 病人遗留后遗症包括腕、膝、踝关节挛缩、智力减退（出院时仅相当于9岁儿童智力）。 治疗貌似正确，实质超越 “上拐点”！,脑损伤后高钠血症,下丘脑病变导致ADH分泌异常 血钠可达200mmol/L（如何治疗？ CBP ？） 治病必求于本！,稳 定,原则: A类病人：先救命后治病 手段和措施简单有效：如室颤：胺碘酮 如喉头水肿：环甲膜穿刺，气切 B类病人：诊断与治疗相结合 C类病人：寻找危及生命潜在原因,救治策略,及时，有效！ 救 命 第一 保护器官 第二 恢复功能 第三 反 复 评 估！,抓主要矛盾：一切次要矛盾迎刃而解 主要矛盾不突出时：尽量趋利避害， 获最大利益 将风险降至最低,谢谢！,路漫漫兮其修远,吾将上下而求索,