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1、甲状腺疾病的分类与检查,甲状腺疾病发病率近年急速攀升 目前患者超2亿,目前我国甲亢患者有1000万，甲减患者9000万，甲状腺结节及甲状腺癌患者超过1亿，保守估计有超过2亿的甲状腺病人。 作为内分泌领域的第二大疾病整体治疗率不足5%。,目前争论的话题：碘盐,碘盐,内容,甲状腺介绍 甲状腺疾病的分类及实验室检查,甲状腺介绍,甲状腺是人体最大的内分泌腺； 重量约2030克； 形如“H”，分左右两个侧叶，中间以峡部相连。,甲状腺激素的结构,NH3+,甲状腺素T4,甲状腺激素的结构,NH3+,三碘甲腺原氨酸 T3,甲状腺激素的结构,NH3+,rT3 反T3,甲状腺滤泡细胞,甲状腺激素合成与分泌,血液中
2、I-,I。,MIT DIT,蛋白 水解酶,甲状腺激素合成、分泌调节,I-,碘泵,负反馈,滤泡细胞,T4全部由甲状腺分泌。 T320%直接来自甲状腺,80%在外周组织中由T4经脱碘转化而来。 T3是甲状腺激素在组织中的活性形式。,血液中T4约99.98%与血浆蛋白结合 游离T4 （FT4）仅约0.02% 血液中T3约99.7%与血浆蛋白结合 游离T3(FT3）约0.3% 结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式 游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分,甲状腺激素的生理作用,产热作用 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖代谢 维生素代谢 水和盐代谢 神经肌肉系统 生长和发育 对其他各系统的影响,甲状腺疾病,单纯
3、甲状腺肿大 甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退,单纯性甲状腺肿大,甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，无甲状腺功能异常的表现。 病因： 1.地方性：环境缺碘； 2.散发性：先天甲状腺激素合成障碍，致甲状腺肿物质，甲状腺素需要量增加。 致甲状腺肿物质：胺碘酮，硫脲类、保泰松、磺胺等，大豆、木薯、卷心菜等。,单纯甲肿的发病机制,T3、T4合成或释放障碍，血液中T3、T4含量减少，反馈性刺激TSH分泌；TSH刺激甲状腺代偿性增生肥大，以分泌更多的T3、T4。 如果致病因素长期存在，甲状腺代偿性增生不能满足机体对T3、T4的需求时，即可出现甲减。,单纯甲肿的实验室检查,血清T4正常或稍低 T3正常或略高 TSH
4、偏高或正常。,单纯甲肿的治疗（一）,生理性肿大：无需治疗。 缺碘：多食含碘丰富的食物，或采用碘化食盐防治，应避免大剂量碘治疗，防止大剂量碘所致碘甲亢。 3.致甲状腺肿物质引起：应停服这些物质。,单纯甲肿的治疗（二）,4.无明显诱因：采用甲状腺素制剂治疗，以补充内源性甲状腺激素不足，抑制TSH的分泌，缓解甲状腺增生。 5.压迫症状、内科治疗无效或疑有癌变：甲状腺次全切除术。,甲状腺功能亢进,由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。,甲亢的分类,1、甲状腺性甲亢 2、垂
5、体性甲亢（TSH甲亢） 3、HCG相关性甲亢 4、卵巢甲状腺肿伴甲亢 5、医源性甲亢,甲状腺性甲亢,毒性弥漫性甲状腺肿（Graves） 滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲亢（Plummer病） 毒性甲状腺腺瘤 碘甲亢 新生儿甲亢,毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）,遗传易感 感 染 诱发免疫功能紊乱TRAb 精神创伤（抗TSH受体） TRAb与TSH受体结合 T3、T4合成、分泌增加 Graves病 （甲状腺素分泌过多、甲状腺肿大）,Graves病甲状腺素产生,滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲亢(Plummer病),甲状腺中一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状
6、增生，进而自律性地产生甲状腺激素。 部分Plummer病有TSH受体基因突变（突变频率080%），无需TSH刺激而持续地产生cAMP，造成自律性的甲状腺激素分泌过多。,毒性甲状腺腺瘤,毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而引起甲亢的表现。腺瘤通常是单个，偶见多个。T3升高，T4增高或正常。 病程中腺瘤有时偶有自发退行性改变而缩小或消失，或个别病例经促甲状腺激素刺激后发生退行性改变而使腺瘤消失。,碘源性甲亢,碘甲亢的发生原因：1、一次或多次大剂量的碘摄入；2、长期摄入较高剂量的碘；3、甲肿病人服碘后；4、原有甲亢已控制的病人服碘后。 发生碘甲亢的个体的某些甲状腺组织变成
7、为有“功能自主性” ，不受TSH调控。,碘甲亢的实验室检查,T4增高为主要特点。虽T3也常升高，但不如T4显著。,碘甲亢的治疗,停止摄碘，由于甲状腺和血浆碘贮存的消耗需要时间，甲亢往往持续数周至数月后自然缓解。 轻者可单用阻滞药，重者应用抗甲状腺药物。服用高氯酸钾（1g/d）抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出。,新生儿甲亢,甲亢母亲分娩的新生儿发生的甲亢。TRAb来自母体。 出生后13个月TRAb逐渐消失，病情自行缓解，无复发，也不留后遗症。,垂体性甲亢,TSH分泌过多引起的甲亢。 病因：多数为垂体瘤所引起，少数由下丘脑-垂体功能紊乱所致。 实验室检查：T3、T4、TSH均升高，X线及C
8、T检查可以发现垂体瘤。 治疗：1.垂体肿瘤手术切除或放疗。 2.长期服用抗甲状腺药物。,HCG相关性甲亢(一),病因：HCG与TSH都是由一个亚基和一个亚基组成 。它们的亚基相同。HCG 与TSH 在高能储存键上共同占有12个cys残基，二者的三维结构也很相似。因此HCG与TSH功能上存在有同一性。,HCG相关性甲亢(二),妊娠、绒毛癌、葡萄胎、睾丸癌、支气管癌和直肠癌均可分泌HCG，从而引起HCG相关甲亢。 实验室检查：HCG、FT3、FT4升高，TSH降低。 治疗：只需治疗原发病。,卵巢甲状腺肿伴甲亢,病因：畸胎瘤中甲状腺组织增生而抑制畸胎瘤内其它成分，卵巢甲状腺成分约占一半，可分泌甲状腺
9、素，引起甲亢，甲状腺无肿大。 治疗：手术。,医源性甲亢,病因：摄入了过多的甲状腺激素。如甲状腺手术的甲状腺激素代替治疗、甲减患者的补充治疗、患者本人为减肥服用甲状腺激素。使用剂量过大时，血中的甲状腺激素水平超出正常范围，出现和甲亢相同的临床症状。 治疗：在医生指导下调整用药剂量。,甲状腺功能减退,是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。 小儿出生前后发病如未得到及时治疗，可致身材矮小、终身智力低下（呆小病）。,甲减的分类,甲状腺性甲减 下丘脑-垂体性甲减 甲状腺激素外周作用障碍甲减,甲状腺
10、性甲减,自身免疫损伤：如桥本甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎等； 甲状腺破坏：甲亢131I治疗，甲状腺大部或全部手术切除后； 碘缺乏； 口服过量抗甲状腺药物； 新生儿暂时性甲减； 甲状腺不发育或发育不全，甲状腺激素合成酶缺陷。,慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (桥本甲状腺炎),以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病，导致甲状腺组织细胞损害及功能障碍。 实验室检查： TMAb、TGAb常明显升高。 早期甲功可正常或轻度升高，随着病程进展，T3、T4下降，TSH升高。 血沉快，球蛋白增高，白蛋白降低。,亚急性淋巴细胞性甲状腺炎,病因：病毒感染。感染破坏甲状腺滤泡，释放出的胶体引起
11、甲状腺组织内的异物样反应。 早期血沉明显增快，白细胞正常或减少。血T3、T4、FT3、 FT4增高，而TSH降低，甲状腺碘131摄取率显著降低。以后T3、T4、FT3、FT4减低，TSH升高。 治疗：强地松,产后甲状腺炎,妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%50%。 TPO-Ab阳性，甲状腺球蛋白(Tg)可增高，与甲状腺淋巴细胞浸润及腺体破坏相关。 甲亢期间血清T3、T4升高，TSH降低；甲减期T3、T4降低，TSH升高。,重视孕早期甲功的测定,新生儿暂时性甲减,母体服用抗甲状腺药物或存在抗甲状腺抗体引起 抗体通过胎盘进入体内引起的发病 通常在3个月内消失,下丘脑
12、-垂体性甲减,垂体性甲减： 肿瘤、手术、放疗、产后大出血 下丘脑性甲减： 肿瘤、肉芽肿、慢性炎症、放疗 实验室检查：T3、T4、FT3、FT4、TSH均降低。,甲状腺激素外周作用障碍甲减,周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷 循环中有甲状腺激素抗体 外周T4向T3转化减少,甲状腺的实验室检查项目,T3：三碘甲腺原氨酸 T4：甲状腺素 FT3：游离三碘甲腺原氨酸 FT4 ：游离甲状腺素 TSH：促甲状腺素 TG：甲状腺球蛋白 TGAb：甲状腺球蛋白抗体 TMAb：甲状腺微粒体抗体 TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体,血清甲状腺激素测定,T3、T4 ： 是检测甲状腺功能的基本指标，但易受多种因素的影响
13、， T3、T4由结合的和游离的两部分构成，大部份与蛋白结合（主要为TBG），仅游离部份有生物作用。 FT3、FT4 ： 判定甲功状态的敏感指标，不受TBG的影响。,TSH测定,反映甲状腺功能状态，垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。 甲状腺性甲亢时降低，甲减时升高。 垂体性甲亢时升高，甲减时降低。 对亚临床甲亢和甲减具有更重要意义。,TGAb、TMAb、TPOAb测定,任一项阳性都表明患有自身免疫性甲状腺炎。如果同时还有： T3、T4、FT3、FT4升高，多为甲状腺炎初期，由于甲状腺组织破坏释放甲状腺素过多所致。 T3、T4、FT3、FT4正常，过渡期。 T3、T4、FT3、FT4降低，多为甲状腺炎后期，由于甲状腺组织破坏，合成甲状腺激素降低所致。,典型的甲功检验结果,THE END,THANK YOU,
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