《消化性溃疡11》ppt课件

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1、第四节 胃炎和消化性溃疡,二、消化性溃疡,小儿消化系统尚未发育成熟,很脆弱 小儿消化道负担很重 易受内外环境的影响而发生功能紊乱及感染等.,小儿消化性溃疡,定义:发生于胃和十二指肠粘膜及其深层组织的一种缺陷,即胃和十二指肠的慢性溃疡,也可发生在与酸性胃液相接触的其它胃肠道部位. 发病率:逐年上升,胃镜应用提高检出率,成人报道约有10%的人在其一生中患过溃疡,小儿各年龄组均可发病,以年长儿多见。 新生儿、婴幼儿多为急性、继发性溃疡,年长儿多为慢性、原发性溃疡。十二指肠溃疡较胃溃疡约多35倍 男:女=2:1 ,有明显家族史。,小儿消化性溃疡分类,病因与发病机制,胃酸及胃蛋白酶作用 胃黏膜-黏液屏障

2、功能 遗传、精神、饮食及药物因素 幽门螺杆菌感染作用,病因与发病机制,对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御因素之间失去平衡的结果。 侵袭因子:胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质 防御因素:粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等,可能的因素,胃酸和胃蛋白酶的侵袭力:酸度增高 胃和十二指肠粘膜的防御功能:屏障功能受损 幽门螺杆菌感染: 遗传因素:家族史、单卵双胎 其它:精神创伤、饮食习惯不当、气候、药物等,瑞典卡罗林斯卡医学院10月3日宣布,将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予两名澳大利亚科学家罗宾沃伦和巴里马歇尔。,10月3日巴里马歇尔(右)与罗

3、宾沃伦得知自己 获得2005年诺贝尔生理学或医学奖后,举杯互相庆贺。,诺贝尔奖委员会的授奖词,“由于巴里马歇尔和罗宾沃伦1982年的发现,使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。”,活组织切片检查发现: 50左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。 发炎部位总是位于接近十二指肠的地方。 几乎所有接受试验的病人都患有胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡。,在1982年马歇尔和沃伦发现这种细菌之前,生活压力和生活方式被认为是胃溃疡的主要引发原因。 现在已经证明,超过90的十二指肠溃疡和超过80的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。,病理,十二指肠溃疡好

4、发于球部,多为单发,胃溃疡多发生在胃窦、胃体交界的小弯侧。 溃疡大小不等,深浅不一。胃镜下呈圆形、不规则圆形或线形,底部有灰白苔,周围粘膜充血、水肿。球部可变形,假憩室等.,胃镜检查:最有价值且安全可靠。 直接观察胃黏膜病变及其程度 取病变部件组织活检和幽门螺杆菌检查 控制活动性出血,胃镜诊断,胃溃疡 胃镜(部位) 十二指肠溃疡 复合性溃疡(胃肠溃疡并存) 胃镜(分期): 厚苔,边缘整合,周边充血、水肿 “霜斑样溃疡” 愈合期: 溃疡变浅、薄苔、上皮增生 瘢痕期: 红色瘢痕、白色瘢痕,活动期:,根据纤维内镜所见分期,活动期(A) : 溃疡基底部有白色或灰白色厚苔 ,边缘整齐 ,周围粘膜充血、水

5、肿 ,易出血 。 十二指肠溃疡有时表现为一片充血粘膜上散在小白苔 ,形如霜斑 ,称“霜斑样溃疡”。,愈合期(H) :溃疡变浅 ,周围粘膜充血水肿消退 ,基底出现薄苔 ,薄苔是愈合期的标志。 瘢痕期(S) :溃疡基底部白苔消失 ,遗下红色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕 ,其四周粘膜辐射状 ,表示溃疡完全愈合 ,可遗留轻微凹陷。 各期又分12个阶段,十二指肠球部溃疡,胃溃疡胃镜,临床表现,溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同,临床表现因年龄而异。 10岁以上的病例,症状明显,10岁以下者,临床表现无定型。,新生儿,继发性溃疡多见。生后23天亦可发生原发性溃疡。 起病多急骤,常表现呕血、黑

6、便。易被原发病掩盖,常无特异症状。 新生儿期原发病:早产、缺氧、感染、低血糖等,小婴儿,继发性溃疡多见,原发性以胃溃疡多见 发病急,早期出现哭闹、拒食,很快发生呕吐、呕血、腹胀及便血或黑便。 生长发育迟缓,幼儿期,胃和十二指肠溃疡发病率相等。 反复脐周及上腹部疼痛,时间不定,不愿进食,食后加重或减轻,很易误诊。 反复呕吐,食欲差、发育不良或消瘦。 烧灼感少见。,学龄前及学龄期,原发性十二指肠溃疡多见 脐周及上腹部胀痛,有时达后背和肩胛部。胃溃疡多在进食后疼,十二指肠溃疡多在饭前和夜间疼痛,进食后常可缓解。 严重者呕血、便血、贫血,穿孔时剧痛,各年龄组的临床表现,新生儿期:突然出血、穿孔 (24

7、-48h)呕血、便血、腹胀、休克,死亡率高,GU稍多于DU,男女发病数相等 婴儿期:突然呕血、黑便、穿孔、应急性溃疡多,GU与DU发病率接近,男女发病数相仿 学龄前期:原发性溃疡增多,DU多于GU,脐周疼痛,进食加重,伴反复呕吐、出血 学龄期:DU多见,男多于女,随年龄递增临床症状接近成人,腹痛、泛酸、饱胀等,小儿消化性溃疡的特点,体重增加差 不定时腹疼,与进食有关 贫血 呕吐、吐血或便血(大便隐血试验阳性)。,并发症,出血 穿孔 幽门梗阻 腹膜炎、胰腺炎等,实验室检查,大便隐血试验 胃、十二指肠纤维内窥镜 X线检查 :间接征象为胃滞留,胃蠕动增强,幽门痉挛梗阻,十二指肠球部充盈欠佳,粘膜粗糙

8、紊乱,局部压痛等。 直接征象:发现龛影,胃液分析对儿童意义不大,只少数病例胃酸增加。 幽门螺杆菌检测:抗Hp抗体检测、核素标记尿素呼吸试验,Hp的检测,四条途径采样: 活检组织、血液、呼气、粪便(尿液) 侵入性: 组织学检查、细菌培养 (血、组织) 快速尿素酶试验、聚合酶连反应(PCR) 非侵入性: 血清学检查、13C-呼气试验、粪便抗原检测,Hp诊断分析,细菌培养:胃窦粘膜多点作培养 特异性高、敏感性居中 成功率75-85%提供药敏 影响因素:HP分布不匀,近期使用抗生素和药物 组织学检查: Warthin-Starry 染色: 改良姬姆萨染色: 敏感性(7692%) 特异性较高,诊断(拟诊

9、),剑突下有烧灼感或饥饿痛 反复发作、餐后缓解、夜间及清晨明显的上腹痛 与进食有关的呕吐者 大便隐血试验阳性的贫血儿 反复胃肠不适,溃疡阳性家族史 不明原因的呕血便血,鉴别诊断,腹痛:肠痉挛、蛔虫症等 呕血:全身性出血症、食管静脉破裂等 便血:肠套叠、息肉、过敏性紫癜、血液病等,治疗,慢性溃疡治疗目的: 解除疼痛 促进溃疡愈合 防止复发和并发症,一般治疗,调节饮食,宜少量多餐、给予易消化食物,忌酸性和辛辣刺激性食物。 避免过度疲劳和精神紧张 急性出血时禁食、止血、防休克,药物治疗,原则:抑制胃酸分泌、中和胃酸、保护胃粘膜、抗幽门螺杆菌 1、抑制胃酸: H2受体拮抗剂:西米替丁等 质子泵抑制剂:奥美拉唑等 中和胃酸:氢氧化铝 等,药物治疗,2、胃粘膜保护剂:硫糖铝、铋剂、思密达 3、抗幽门螺杆菌:抗生素 4、联合治疗方案:临床多用以铋剂为中心药物的四联方案。,抗Hp抗生素应用,羟氨苄青霉素 30-50mg/kg/d 克拉霉素 15-20mg/kg/d 甲硝唑 15-20mg/kg/d 呋喃唑酮 3-5mg/kg/d,手术治疗,溃疡合并穿孔 难以控制的出血 幽门完全梗阻 慢性难治性疼痛,预后,儿童修复能力很强,溃疡病一般经过比成人轻,多数经内科疗法34周,能很快治愈。 约50%病例可以复发,约25%病例可致局部瘢痕性狭窄,引起幽门梗阻,需手术治疗。,

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