糖尿病酮症酸中毒治疗

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1、糖尿病酮症酸中毒治疗糖尿病酮症酸中毒治疗一、概述一、概述 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及不足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时，是糖型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。当生化异常仅表当生化异常仅表现为高血糖和高现为高血糖和高血酮，而血酮，而PH仍处仍处于代偿状态时，于代偿状

2、态时，称为糖尿病酮症称为糖尿病酮症.当酮体大量堆积当酮体大量堆积使血使血PH失代偿而失代偿而呈现酸中毒时，呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症称为糖尿病酮症酸中毒酸中毒.当病情严重，酸当病情严重，酸中毒和水电解质中毒和水电解质代谢紊乱加重，代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。酸中毒昏迷。糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为尿病酮症酸中毒死亡率一般为2

3、%-10%，年轻人为年轻人为2%-4%，65岁以上老人岁以上老人20%，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。重并发症。二、诊断二、诊断1、有糖尿病的病史、有糖尿病的病史2、诱因、诱因（1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。等。（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。治疗。（3）糖尿病未控制或病情加重等。）糖尿病未控制或病情加重等。（一）病史与诱因（一）病史与诱因 原

4、有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水，尿量减少，皮吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水，尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，终肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，终至昏迷。至昏迷。少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊

5、剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊为急腹症。为急腹症。（二）临床表现特点（二）临床表现特点（三）实验室检查血糖与血糖与尿尿 糖糖 血糖增高，常血糖增高，常波动在波动在11.2-112mmol/L(200-2000mg/dl)，如，如超过超过33.3mmol/l，应考虑同时伴有应考虑同时伴有高渗性昏迷。尿高渗性昏迷。尿糖强阳性。糖强阳性。酮体酮体血酮体增高，血酮体增高，一般一般4.8mmol/L。尿酮体强阳性。尿酮体强阳性。酸碱与电酸碱与电解质失调解质失调 动脉血动脉血PH下降，往往下降，往往低于低于7.20；二氧化碳；二氧化碳结合力下降，低于结合力下降，低于20mmol/L，血钠一

6、般血钠一般13.9 7.257.35 15-18 阳性阳性 不定，常不定，常13.9 7.007.24 10-15 阳性阳性 不定，常不定，常13.9 7.00 10 阳性阳性 不定，常不定，常155mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压330mmol/L，则给予，则给予0.45%Nacl.如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。等血糖下降到等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），应给予），应给予5%葡萄葡萄糖生理盐水或糖生理盐水或5%葡萄糖，防止低血

7、糖的发生。葡萄糖，防止低血糖的发生。经较大量输液经较大量输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。补什么补什么?（二）胰岛素应用（二）胰岛素应用1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，一般每小时一般每小时5-10普通胰岛素。普通胰岛素。（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重体重0.1）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛少引起脑水肿

8、，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到素浓度可恒定达到100-200u/L，此浓度足以饱和胰，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚小。量收益甚小。（2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持续小剂量静滴。最佳方案是持续小剂量静滴。其原因其原因：2、应用方案、应用方案（

9、1）首测血糖）首测血糖13.9mmol/L,可首次静脉推注可首次静脉推注10-20，继以静脉滴注，继以静脉滴注5-10/h，（普通正规胰岛素）。开始每，（普通正规胰岛素）。开始每1-2小时监测血糖一次。理想小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时的血糖下降速度是每小时2.8-5mmol/L，如果达不到此标准，应重新评，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。直至取得满意降糖效果。（2）当血糖浓度降至）当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时，将原输液的生理盐水

10、改为以下时，将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖生理盐水或葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，胰岛素用量按葡萄糖，胰岛素用量按3-4克葡萄糖给克葡萄糖给1胰岛胰岛素比例计算，直至酮体消失。素比例计算，直至酮体消失。（3）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每6-8小时皮下肌注胰岛素一次。小时皮下肌注胰岛素一次。（4）一般应将血糖维持在）一般应将血糖维持在8.3-11.1mmol/L，以利酮体排出，以利酮体排出和缓解酸中毒。和缓解酸中毒。（5）如果血糖低于）如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒，为维时仍有酮症和酸中毒，为

11、维持血糖和清除血酮体，可予持血糖和清除血酮体，可予10%甚至甚至20%的葡萄糖补液，的葡萄糖补液，并维持静脉滴注胰岛素。并维持静脉滴注胰岛素。（6）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下注射普通胰岛素下注射普通胰岛素8。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速上升，可再次迅速上升，3小时可达小时可达16.7mmol/L（300mg/dl）易）易导致酮症酸中毒复发。导致酮症酸中毒复发。（7）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。（三）补（三）补 钾钾 1、糖尿

12、病酮症酸中毒病人体内有不同、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丢失程度缺钾，平均丢失3-10mmol/kg体重，体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。疗前血钾并不低。2、怎么补、怎么补p （1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加需加KCL1.5g。p （2）血钾）血钾3.5mmol/L补钾浓度增加补钾浓度增加1倍，即每升液体需加入倍，即每升液体需加入KCL3g。p （3）血钾）血钾5.5mm

13、ol/L，暂停补钾。，暂停补钾。p （5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。钾。p （6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（kcl）可达）可达7-15g，钾入细胞内较慢，补钾，钾入细胞内较慢，补钾5-7天方能纠正缺钾。天方能纠正缺钾。如能口服如能口服kcl尽量口服。尽量口服。（四）纠正酸中毒（四）纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮疗应主要用胰岛素抑制

14、酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生体氧化后产生HCO3 酸中毒自然缓解，过早过多的给予酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为：碱性药物有害无益，因为：NaHCO3治疗产生治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入增多，容易透过血脑屏障进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。高渗和钠负荷过多。高渗和钠负荷过多。低钾血症发生率增加。低钾血症发生率增加。鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸

15、中毒可使心肌收缩力正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，当严重酸中毒对机体的威胁，当PH7.1，HCO38-10mmol/L，则应给于，则应给于4.2%NaHCO3100ml静脉滴注；静脉滴注；PH7.1，HCO3 15mmol/L补充补充NaHCO3的同时补钾，以防发生低血钾。的同时补钾，以防发生低血钾。（五）诱因和并发症的治疗（五）诱因和并发症的治疗对酮症酸中毒患者的治疗除积对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗，极寻找诱发因素并予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。疾病、胃肠疾病。并发症常为导致死亡原因，并发症常为导致死亡原因，必须及早防治，特别是休克、必须及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。肿、脑水肿、急性肾衰等。