基础医学概论：基概下复习

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1、基概考试重点（黄慧聪，秦茜授课部分）（说明一下哈：括号里的部分只是给你们作详细的辨别的，可不是考到了直接写那几点就行了的哟，你们看了自己划重点吧）第四章 细菌一、（P271）细菌的定义、形态（3类：球菌、杆菌、螺形菌）、计量单位（微米：m） 细菌：属于原核型细胞的一种单胞细胞，形体微小，通常以微米为单位，结构简单。无成形的细胞核，也无核仁，核膜，除核蛋白体外无其他细胞器）。 形态：球菌，杆菌，螺形菌 计量单位：一般以微米（m）测量，1m=1/1000mm，球菌d为1m，杆菌d为0.30.9m,长0.6-10m二、（P273-274）细菌的特殊结构（荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢特别注意重点看） （1）

2、荚膜：许多细菌胞壁外围绕一层较厚的黏性，胶东样物质，成分多为多糖。光镜下表现为菌体外与四周有明显剑仙的无色透明圈，一般队伍体内或体外营养丰富形成，有荚膜的是光滑（S）型变成粗糙（R）型菌落。厚度200nm 厚荚膜 厚度200nm 微荚膜 功能：抗吞噬；抗损伤；粘附（2）鞭毛：在很多细菌菌体上附着细长并呈波状弯曲的丝状物，主要是蛋白质 功能：细菌运动器官; 与致病性有关;用于鉴定细菌 （根据鞭毛数量、排列 ，鞭毛抗原性，血清学鉴定 ）注：数量：单毛菌霍乱弧菌 双毛菌空肠弯曲菌丛毛菌绿脓杆菌 周毛菌伤寒杆菌 （3）菌毛：多数革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在的一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物

3、。成分为菌毛蛋白。 功能：性菌毛：接合、毒力、耐药性等性状遗传物质传递作用（G-,少） 普通菌毛：有黏附结构，与宿主细胞表面特异性受体结合，同宿主致病性密相关（多） （4）芽孢：某些细菌在一定条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个折光性强的圆形或卵圆形不易着色的小体，G+产生。 功能：1）芽孢抵抗力强，耐干燥，热，辐射，化学消毒剂，延长细胞感染期，消毒灭菌是否彻底的标准就是杀死芽孢（高压蒸汽杀菌）； 2)致病性，不能直接引起疾病发作，发芽后形成繁殖体而致病； 3）芽孢大小，形状和位置有菌种特异性，对鉴别细菌有重要意义三、（P275）表格外毒素和内毒素的主要区别性质外毒性内毒性存在部位活的细胞释

4、放到体外细菌细胞壁结构成分，菌体崩解后释放细菌种类革兰阳性细菌多见革兰阴性菌多件化学组成蛋白质磷脂-多糖-蛋白质复合物稳定性不稳定（60C以上迅速破坏）耐热毒性作用强稍弱抗原性强，刺激机体产生高效价抗毒素，经甲醛处理形成类毒素用于人工免疫刺激机体第多糖成分产生抗体，不产生毒素，不能经甲醛处理产生类毒素四、（P275）菌血症和败血症的定义 菌血症：病原菌进入血液但不在其中繁殖，无明显中毒症状（伤寒早期）败血症：病原菌进入血液并大量繁殖产生毒素引起明显全身中毒症（炭疽杆菌可以引起）五、（P277）革兰氏染色法的临床意义（特别注意是革兰阳性是紫色，革兰阴性是红色）临床意义：1.鉴定细胞；2.为抗生素

5、选择提供依据，对G+通常用偏碱性，对G-通常用偏酸性；3.与致病性有关，G-多以内毒性致病，G+多以外毒性致病六、（P278-283）常见的致病性细菌及其致病（就是差不多这一节都要看的）（特别注意脑膜炎双球菌的防治中：P280淋病孕妇，分娩后应立即对新生儿用1%硝酸银滴眼液，以预防新生儿患脓漏眼。）七、什么是肥达氏反应（这个好像书上找不到）以及什么是OT试验（P282） 肥达氏反应：是用已知的伤寒菌的鞭毛和菌体以及甲型与乙型副伤寒沙门菌的标准液与病人血清做凝集试验，用于伤寒副伤寒的辅助诊断或用于流行病学调查的免疫凝集实验（对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值）第五章 病毒一、（P284）病毒的定义、测

6、量单位（纳米：nm）、分类（5类：球形、杆/丝状、蝌蚪状、砖形、子弹状） 病毒：病毒是一种个体微小、结构简单，仅含单一核酸型，只能在活细胞内复制增值的非细胞形态的微生物. 测量单位：以纳米（nm）为单位，50 nm 小型病毒 50 nm -150 nm 中等大小病毒（大多数） 150nm 大型病毒（最大300 nm） 分类：砖形（如：痘病毒）； 球形（绝大多数病毒，二十面体对称) ； 子弹形（如：狂犬病病毒）；蝌蚪形（噬菌体，复合对称）；杆形（多见于植物病毒，螺旋对称）二、DNA和RNA的定义（好像书上也没有的，自己找资料或者百度吧） DNA: 单体脱氧核糖核酸聚合而成的聚合体脱氧核糖核酸链

7、RNA: 由核糖核苷酸经磷酯键缩合而成长链状分子三、（P285）病毒复制的5个步骤（吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放）吸附穿入脱壳生物合成装配释放四、（P286）病毒的感染方式（水平传播和垂直传播） 水平传播：垂直传播：五、（P287）干扰素的定义 干扰素：一组由病毒或干扰素诱导人的有核细胞诱发，具有抗毒性，抗肿瘤及免疫调节等广泛生物学活性糖蛋白。六、（P288-297）常见主要病毒的传播途径七、（P292）表格 乙肝病毒抗原抗体系统检测结果分析 中注意大三阳和小三阳的那两行：（像素渣，别介意，大概位置找到了自己划就行了）第六章 其他病原微生物一、（P298）衣原体的致病 对人致病的主要有

8、沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体 沙眼性病淋巴肉芽肿性接触传播淋巴肉芽肿等泌尿生殖道感染性接触传播非淋病性尿道炎呼吸道感染飞沫或呼吸道传播婴幼儿肺炎二、（P301）梅毒螺旋体的致病（一期梅毒，二期梅毒，三期梅毒） 获得性梅毒:经性接触或输血传播, 临床上分三期:期外生殖器无痛性硬下疳,病灶中大量螺旋体,传染性极强；期梅毒疹，全身淋巴结肿大, 内有大量螺旋体，传染性强； 期皮肤黏膜溃疡性坏死，侵犯全身，病灶中无螺旋体，传染性小，破坏性大三、（P303）致病及常见的致病细菌引起的疾病 第七章 人体寄生虫学概论一、（P305）寄生、寄生虫、宿主、终宿主、中间宿主的定义 寄生：一些小动物暂时或长期

9、寄生在其他动物体表或体内获取营养而使受害 寄生虫：这些小动物获利的一方宿主：受害的一方终宿主：寄生虫成虫或有性生殖时所寄生的宿主中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖时寄生的宿主二、（P305）生活史要点三、（P306）寄生虫对宿主的作用（夺取营养，机械性损伤，毒性和抗原物质的作用） 夺取营养，机械性损伤，毒性抗原物质四、（P306）传播的三个环节（传染源，传播途径，易感人群）传染源传播途径易感人群第八章 医学蠕虫一、（P308-321）各种寄生虫的生活史要点（老师讲过的有第二、四、六、七节，都看看吧）二、（P310） 表格 两种钩虫的主要形态区别（这个很有可能出大题的哦）三、（P320）人误食入虫

10、卵的方式：自体内感染、自体外感染、异体感染三种方式的定义自体内感染：猪带绦虫病毒反胃呕吐，肠道蠕动将孕节反入胃中引起感染自体外感染：猪带绦虫患者误食自己排出虫卵引起感染异体感染：误食他人排出虫卵引起第九章 医学原虫一、（P324-332）各类原虫的生活史要点（反正老师讲过的第二、三、四节的内容都看看吧）第十章 医学免疫学一、（P333）免疫的定义 免疫：对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保护体内环境稳定的一种生理反应。二、（P336）抗原、完全抗原、半抗原、免疫原性、免疫反应性的定义 抗原（Ag）：一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答等产物在体内发生特异性

11、结合的物质。免疫原 完全抗原：具备免疫原性和反应原性两种能力的物质。 半抗原：只有反应原性没有免疫原性的物质。免疫原性：诱导机体产生免疫应答的能力免疫反应性：与免疫应答产物发生反应。三、（P338）超抗原的定义 超抗原：某些抗原物质只需极低的浓度就可以激活多数T细胞克隆，产生极强免疫应答的这类抗原。四、（P339）抗体的定义抗体：B细胞识别抗原后增值分化为浆细胞所产生的能与相应抗原发生特异性结合具有免疫功能的免疫球蛋白。五、（P342）各种免疫球蛋白出现的早晚以及各免疫球蛋白占血清免疫球蛋白的百分比IgG:个体出生三个月开始，5岁接近成人水平，2.血清中含量最高,占75%80%，半衰期最长:2

12、123天IgM: 占血清Ig含量的510%,半衰期: 5天,个体发育过程中最早合成的Ig,体液免疫应答最先产生的 Ig.IgA: 占血清Ig含量的1020%,半衰期: 6天IgE:占0.002%IgD:只占1%，是B细胞成熟的重要标志六、（P345）ADCC和APC（P355）的定义 ADCC作用：IgG抗体存在时能增强NK细胞杀伤活性和特异性，因NK细胞被IgC包被的靶细胞而使后者被杀死。APC（抗原提呈细胞）：一类能摄取加工处理并将抗原信息提呈给淋巴细胞的细胞，如巨噬细胞，B细胞等等。七、（P348）补体系统的生物学活性（5点）补体系统的功能：1.补体激活后，在细胞膜上形成膜攻击单位，导致

13、靶细胞裂解；2.补体在激活过程中产生水解片段，在免疫和炎症反应中发生各种生物学效应。 生物学活性：1.溶菌与细胞毒作用；2调理作用；3.消除免疫复合物；4.炎症介质作用；5.免疫调节作用。八、（P358）重要的细胞因子：干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素、集落刺激因子、转化生长因子的定义（重点看前两个） 干扰素（IFN）：一组由病毒或干扰素诱导人的有核细胞诱发，具有抗毒性，抗肿瘤及免疫调节等广泛生物学活性糖蛋白。 肿瘤坏死因子（TNF）：活体单核巨噬细胞和活化淋巴细胞所合成分泌的蛋白质。白细胞介素（IL）：介导自细胞或免疫细胞间相互作用的细胞因子，在免疫细胞间信息传递，激活与调节免疫细胞及在炎症

14、中有重要作用。集落刺激因子（CSF）：一群可刺激多能造血干细胞和不同发育分化的造血祖细胞在体外半固体培养基中形成的细胞集落细胞因子。转化生长因子（TGF）：某些肿瘤细胞产生一种使正常细胞在软琼脂中生长并转化细胞特性的细胞因子，对免疫细胞也有重大影响。九、（P352-353）主要组织相容性复合体（MHC）的定义及作用过程MHC：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因组。作用过程：1.抗原处理和提呈 2.参与免疫细胞间相互作用3.参与对免疫应答的遗传控制4.诱导自身或同种淋巴细胞反应5.参与T细胞分化发育过程十、免疫应答的概念和类型免疫应答：抗原物质在体内激发免疫细胞活化，增值，分化并表现出一

15、定生物学效应的全过程。类型：1.固有性免疫应答（非特异性，天然免疫应答）：遇到病原体，迅速防卫。 2.适应性免疫应答（特异性，获得性免疫应答）：体液B细胞，细胞T细胞十一、免疫应答的基本过程（抗原识别阶段，免疫细胞的活化、增殖和分化阶段、免疫效应阶段）抗原识别阶段免疫细胞的活化增殖和分化阶段免疫效应阶段十二、（P357）抗体的免疫效应（5点） 1.中和作用；2.调理作用；3.刺激补体；4.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；5.免疫病理作用。十三、（P357）初次免疫应答和再次免疫应答的不同之处 1.潜伏期短，为初次的一半；2.抗体浓度增加快；3.到达平台快，平台高，时间长；4.持续时间

16、长；5用较少量抗原即可诱发二次应答；6.二次应答中产生抗体IgG；7.抗体亲和力高十四、（P359-364）超敏反应的特点、名称、常见疾病超敏反应（变态反应）：指已致敏机体，再次接触同一抗原时，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。1. I型超敏反应(速发型)又称过敏反应-有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与 特点：1.再次接触相同抗原反应快，消退快 2.由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 3.以生理功能紊乱为主 4.有明显的个体差异和遗传背景过敏体质 疾病：1、过敏性休克：药物血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎和过敏性哮喘3、消化道过敏反应4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、皮

17、炎2. 型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)- 有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与； 特征：发作较快/ IgG或IgM直接与靶细胞表面抗原结合/在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起靶细胞溶解以组织损伤为主的病理性免疫反应。 疾病： 1、输血反应2、新生儿溶血症3、血细胞减少症4、链球菌感染后肾小球肾炎5、肺出血-肾炎综合征6、甲状腺功能亢进3. 型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型) - 必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积 疾病：局部免疫复合物病 Arthus反应 人类局部免疫复合物病 全身免疫复合物病血清病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 系统性红斑狼疮（SLE）

18、 类风湿性关节炎（RA）4. 型超敏反应(迟发型)- 是由T细胞介导。特点: 1.由T细胞介导2.无抗体和补体参与3.2472h达到高峰4.慢性炎症损伤，特征：a) 单个核细胞浸润b) 组织损伤 疾病：1.传染性迟发型超敏反应2.接触性皮炎3.移植排斥反应4.器官特异性自身免疫病注：、型超敏反应 均由抗体介导，可由血清被动转移；型超敏反应 由T细胞介导，可由淋巴细胞被动转移。第十一章 疾病概论1. 健康：不仅是没有疾病，而且是一种躯体上，精神上和社会适应上的完全良好状态。2. 疾病：在致病因素的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。第十三章 组织和细胞适应，损伤和修复1. 萎缩：发育

19、正常的实质细胞，组织或者器官，由于某种原因导致体积缩小或伴有细胞数目减少（生理和病理的萎缩）。肥大：细胞、组织和器官体积缩小。增生：由于实质细胞数量增多而引起的组织器官体积增大，长于肥大相伴存在。化生：一种已分化的组织细胞转化为另一种分化成熟的组织细胞的过程。2. 简述坏死的类型及其特殊类型，坏死的结局（一） 凝固性坏死概念：坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固变为灰白或黄白色的凝固体。部位：多见于心、肝、脾、肾 大体：坏死区呈灰白或灰黄色，边界清，与正常组织交界处有暗红色充血出血带。 干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干奶酪或豆腐渣样(含脂类

20、) 。（二） 液化性坏死 概念：组织坏死分解液化形成软化灶。好发部位：脑（脂质含量高而蛋白含量少） 胰腺（蛋白酶含量多）大体: 坏死组织呈液状，可见坏死腔（如脓肿）或软化灶（脑梗死） 脂肪坏死：液化性坏死的特殊类型，包括两类: 酶解性：见于急性胰腺炎创伤性：见于乳腺创伤（脂肪细胞破裂脂质性肉芽肿）（三） 纤维素样坏死 概念：结缔组织和血管壁出现境界不清的小块状无结构物质,呈强嗜酸性(深红色)，状似纤维素，又称为纤维素样变性。 机制：抗原-抗体复合物有关 见于：风湿病、结节性多动脉炎、急进性高血压病（四） 坏 疽 概念：是指机体大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色。分类： 干性

21、坏疽：1. 好发部位：多见于四肢末端（冻伤）2. 发病条件：动脉受阻，静脉通畅3. 病变特点：干固皱缩，呈黑褐色，分界明显 （坏死组织水分少蒸发）4. 臭味：小5. 病变发展速度：缓慢6. 全身中毒症状：轻 湿性坏疽 ：1. 好发部位：多见于与外界相通的内脏（子宫、肺、肠）2. 发病条件：动脉受阻，静脉回流受阻3. 病变特点：湿软肿胀，黑或污绿，分界不清4. 臭味：恶臭 5. 病变发展速度：较快6. 全身中毒症状：严重 气性坏疽 : 1.好发部位：多见于深达肌肉开放损伤2.发病条件：厌氧菌（产气荚膜杆菌）感染3.病变特点：肿胀,暗棕色,按压有捻发感,切面蜂窝状4.臭味：恶臭 5.病变发展速度：

22、迅速6.全身中毒症状：严重 坏死的结局：A.溶解吸收：最常见的方式B.分离排出糜烂、溃疡、空洞 C.机化：形成瘢痕组织D.包裹E.钙化3. 简述肉芽组织的作用 1 .抗感染及保护创面。 2 .填补伤口、局部组织缺口。 3 .机化或包裹坏死组织、血凝块及异物。 第十四章 局部血液循环1. 充血：指器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，亦称主动性充血。淤血：指局部组织或器官静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，亦称被动性充血。出血：红细胞从血管或心脏逸出。栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行至远处阻塞血管腔的现象。梗死：由于动脉血流供应中断，且不能建立有效的

23、侧支循环，引起局部组织缺血性坏死。3. 简述血栓形成的条件1. 心血管内皮细胞的损伤2. 血流状态的改变3. 血液凝固性增高4. 简述常见的栓塞类型 类 型形成条件主要成分形态特征白色血栓头部 血流较快时，主要见于心瓣膜 血小板 白细胞灰白、波浪状、质硬、与血管壁紧密粘连混合血栓体部血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点 血小板 红细胞灰白、与红褐色相间，粗糙、圆柱状、粘着红色血栓尾部血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、可脱落透明血栓DIC、微循环内 纤维蛋白 血小板仅镜下可辨第十五章 炎症1. 炎症：指具有血管系统的活体组织对致炎因

24、子所发生的防御为主的反应。2. 简述炎症的局部表现和全身反应，以及病理变化 一、局部表现1、红：炎性充血鲜红/淤血 暗红2、肿：炎性充血、渗出/增生3、热：血流加快，内生致热源释放4、痛：渗出物压迫和炎症介质作用5、功能障碍：机械性阻塞、压迫疼痛二、炎症的全身反应1. 发热：增强吞噬功能、肝解毒增强、抗体增多2. 白细胞增多： （1）细菌感染：中性粒细胞增加 （2）寄生虫感染和超敏反应：嗜酸性粒细胞增加 （3）病毒感染：淋巴细胞增加3. 实质器官病变：心、肝、肾肿大。三、病理变化 1. 变质损伤 2. 渗出3. 增生 3. 简述渗出性炎的类型和特点，并举例说明（一） 浆液性炎 1.特征：浆液渗

25、出为主的炎症，含白蛋白2.病变：疏松结缔组织：蚊虫叮咬炎性水肿 粘膜：感冒早期浆液性卡他 浆膜：结核性胸膜炎胸腔积液（胸水） 皮肤：烫伤水泡；昆虫咬伤3.后果：多数病例吸收，不留痕迹和后遗症。如：蚊虫叮咬。 少数病例浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。（二） 纤维素性炎 1.特征：以纤维蛋白原渗出为主2.病变：粘膜：喉、气管粘膜白喉 大肠粘膜细菌性痢疾 浆膜：胸膜、心外膜绒毛心 肺：大叶性肺炎3.后果： 1.溶解吸收。（结局） 2.粘膜表面的假膜脱落。 3.浆膜机化、粘连，浆膜腔闭塞。（三） 化脓性炎 1. 特征：大量中性粒细胞渗出,常伴有组织坏死和脓液形成。2. 病变：脓肿 : 概念：为局限

26、性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成充满脓液的腔。发生部位：皮肤和内脏。病原菌：金黄色葡萄球菌。肉眼：脓液粘稠（黄色、浆糊样）结局：小脓肿吸收消失 大、深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成蜂窝织炎: 概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，以中性粒细胞弥漫浸润为特征。部位（疏松组织）：皮肤、肌肉、阑尾。病原菌：溶血性链球菌病变： 发炎组织内有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙； 原有的组织不发生显著的坏死和溶解； 炎症病灶与周围正常组织分界不清。临床：脓液稀薄，脓液易吸收，组织坏死少，愈后不留疤痕。表面化脓和积脓: 表面化脓: 发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性粒细胞主要向表面渗出，

27、深部组织没有明显炎性细胞浸润。积脓: 表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。3. 后果：（四） 出血性炎 炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。 不是独立的类型，常与其他类型合并存在，如纤维素性出血性炎。 常见于流行性出血热、钩端螺旋体和鼠疫等急性传染病。第十六章 发热1. 发热：在致热原的作用下体温调节中枢的调定点上移调节性体温升高超出正常0.52. 简述发热的基本环节和三个时相及特点。环节：（一）信息传递； （二）中枢调节； （三）外周效应时相及特点：体温上升期(stadium increment) 恶寒，寒战，鸡皮，皮肤苍白 产

28、热大于散热 高温持续期(fastigium) 皮肤发红，皮肤粘膜干燥，自感酷热 产热和散热在高水平上相对平衡 体温下降期(stadium decrement) 皮肤血管舒张，大量出汗 散热大于产热3. 简述哪些发热的患者必须及时解热。 高热(40)、恶性肿瘤病人、心脏病患者、妊娠期妇女第十八章 肿瘤1. 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上发生改变，导致异常增生而形成的新生物，通常形成肿块2. 简述肿瘤的转移方式 转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到它处并继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移 。 （1）淋巴道转移：侵入淋巴管后随淋巴液到

29、局部淋巴结最后经胸导管进入学循环继发血道转移；（2）血道转移：体循环到右心到肺（转移瘤）到左心到各器官（3）种植转移：腹腔内恶性肿瘤3. 简述良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度生长速度 生长方式 继发性改变 转移 复发 对机体影响 分化成熟，异型性小 缓慢 膨胀性生长或外生性生长 较少发生坏死，出血 不转移 术后很少复发 小 分化不成熟，异型性大 较快 浸润性生长 常发生坏死，出血，溃疡 常有转移 术后易复发 大第十九章 重要器官功能不全1尿毒症：是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，大量终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起系列自身中毒症状。2. 简述心功能不全时机体的代偿反应1. 心脏的代偿反应：a.心率加快; b.心脏扩张; c.心肌肥大2. 心脏以外的代偿反应: a. 血容量增加; b.血流重分布; c.红细胞增多; d.组织细胞利用氧的能力增强3. 简述左心衰竭患者出现呼吸困难的表现形式 (1) 劳力性呼吸困难 (2) 端坐呼吸 (3) 夜间阵发性呼吸困难