《泌尿生理学》PPT课件.ppt

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1、1,中山大学中山医学院生理学教研室 向秋玲 ,第九章 尿液的生成与排泄 Formation and excretion of urine,2,排泄的四个途径： 由呼吸器官排出(By respiratory organ) 由大肠排出(By intestinal tract) 由皮肤排出(By skin) 由肾脏排出(By kidney),排泄(excretion)： 机体将物质代谢尾产物和机体不需 或过剩的物质排出体外的过程。,3,排泄的功能意义,通过呼吸系统: CO2，少量水和挥发性药物 通过消化道:唾液腺排少量铅和汞，消化管排胆色素和无机盐 通过皮肤:排水、NaCl、KCl、尿素和乳酸 通过

2、肾脏:通过尿排代谢终产物和过剩的物质,4,泌尿功能和非泌尿功能 The renal function：,泌尿功能尿生成过程 1.肾小球的滤过 2.肾小管和集合管的重吸收 3.肾小管与集合管的分泌,5,尿的一般理化特性,尿量(urine volume): 10002000ml/日 2500ml/日 多尿(polyuria) 100500 ml/日 少尿(oliguresis) 100ml/日 无尿(anuresis) 尿色：淡黄色 浓缩时变深 比重(specific density)：1.0151.025 波动范围：1.0011.035,6,pH: 5.07.0 正常最大波动范围4.58.0 荤

3、素杂食尿呈酸性，pH约6.0 素食尿呈碱性，碱基排出多 9597%水 成份 无机盐：NaCl、硫酸盐等 35%固体物 有机物：尿素、 肌酐、马尿酸、尿胆素,7,非泌尿功能分泌生物活性物质 A.促红细胞生成素(EPO)促RBC生成 B. 肾素(Renin)调节醛固酮(aldosterone)分泌调节血量调节电解质浓度 C. 羟化VitD3钙磷代谢 D. PGA舒血管,8,第一节 肾脏的结构与功能特点,9,10,肾小球glomerulus（毛细血管球） 肾小体 renal corpuscle 肾小囊renal capsule （内层、囊腔、外层） 肾单位 (Nephron) 近端小管proxima

4、l tubule 200万个 肾小管 髓袢细段medullary loop renal tubule 远端小管distal tubule,11,12,皮质肾单位：占8590% 位于皮质的外2/3处 肾单位 肾小球小，入球小A口径 出球小A 类型 近髓肾单位：占1015% 位于皮质深部1/3处 肾小球大 入球小A口径出球小A， 出球小A 管周毛细血管 U形 直小血管,集合管(Collecting tubule)： 不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。,13,14,二、近球小体(juxtaglomerular apparatus),入球小A的近球细胞（颗粒细胞分泌肾素） 球外系膜细胞（间质细

5、胞 ） 远曲小管的致密斑感受小管内Na+含量的变化近球细胞调节肾素分泌,15,图9-5 肾小球及近球小体示意图,16,三、肾脏血液循环的特点,（一）肾脏的血液供应 (renal blood supply) 1.血供丰富 成人安静时1100ml /min 皮质 94% 髓质 6%,17,2.两套毛细血管网 肾A叶间A弓形A小叶间A入球小A毛细血管网出球小A毛细血管网（管周毛细血管）小叶间V弓形V叶间V肾静脉,18,-,19,3.肾内血流量分布不均匀,皮质血流量髓质 blood flow in the vasa recta of the renal medulla is very low comp

6、ared with flow in the renal cortex 皮质肾单位入球小A口径 出球小A (阻力小) （阻力大肾小球内 压高利于滤过） 髓质血流量少 直小血管阻力大 原因 髓质部高阻力 管内血粘滞也较高,20,（二）肾血流量的调节(regulation of blood flow in kidney) 1.肾血流的 自身调节 Autoregulation 灌注压2080mmHg（2.710.7Kpa）时，肾血流量随肾A压升高而升高 灌注压80180mmHg（10.724Kpa）时，肾血流量稳定在一个水平不变 灌注压180mmHg（24Kpa）时，肾血流量又随肾A压升高而升高,21

7、,罂粟硷(Papaverine)、水合氯醛(Chloral Hydrate)抑制血管平滑肌后自身调节(autoregulation)现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关。 机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说,22,肌原学说(myogenic mechanism),当肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激平滑肌紧张性管径相应血流阻力血流量 (反之亦然）,23,2.肾血流的神经和体液调节,肾N（发自T12 L2）属交感神经系统，入球小A的N末梢分布密度大收缩血管效应；肾素分泌。 迷走N纤维对尿生成的影响尚未肯定。 体位性肾血液量改变，可能是反射性交感N兴奋所致。 体

8、液因素：肾上腺素(adnephrin)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、升压素、肾素、血管紧张素(angiotensin)肾血管收缩（静滴Adr.10微克/分，肾血流量减少30%）,24,意义（significance）,安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。 运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。,25,尿生成过程(urine formation),肾小球的滤过功能(glomerular filtration) 肾小管和集合管的重吸收(selective reabsorportion) 肾小管和集合管的分泌

9、(secretion),26,第二节 肾小球的滤过功能 (glomerular filtration),一、肾小球的滤过作用和滤过率 1.血浆(plasm)、滤液(filtrate)、尿成份的比较 微穿刺技术 获取囊内液， 微量化学分析 表明系血浆的 超滤液(ultrafiltrate),27,血浆、滤过液、尿液成分比较,成分 血浆(g/L) 滤液(g/L) 尿(g/L) 水 900 980 960 蛋白质 7090 0.3 0 葡萄糖 1.0 1.0 0 Na+ 3.3 3.3 3.5 K+ 0.2 0.2 1.5 Cl- 3.7 3.7 6.0 H2PO4- HPO42 - 0.04 0.

10、04 1.5 尿素 0.3 0.3 18 尿酸 0.04 0.04 0.5 肌酐 0.01 0.01 1.0 氨 0.001 0.001 0.4,重吸收,分泌,28,2. 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）: 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 125ml/min/1.73m2 1251440（24h）=180000 180L/24h GFR=KfPuf（Kf：滤过系数，Puf：有效滤过压）,29,3. 滤过分数（filtration fraction, FF）： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 125 / 660100%=19% 660ml/m

11、in 可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。,30,二、滤过膜及其通透性(the glomerular capillary membrane and its permeability),肾小球毛细血管内皮细胞 窗孔结构，表面蛋白带负电荷 滤过膜 基膜：胶原和蛋白聚糖原纤维细丝 肾小囊内层上皮细胞 裂隙孔，上皮细胞带负电荷,31,图9-6 肾小球滤过膜的结构,32,1.分子量大小的选择性滤器,有效半径4.2nm不能滤过 葡萄糖（分子量180，半径0.36nm）可通过,33,34,图9-7 右旋糖酐分子半径与电荷对肾小球滤过能力的影响 滤过能力值为1.0

12、指物质可自由被滤过，如H2O。滤过能力值为0则指不能滤过,2.分子电荷的选择性滤器,右旋糖酐 (+)易通过滤过膜 右旋糖酐 (-) 难通过滤过膜,35,上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。 电中性分子：通透性决定于分子的大小 带负电大分子：内层细胞层和基膜内侧部的带负电结构可阻止它通过。 带正电大分子：虽然可能通过内皮细胞层和基膜内侧部，但基膜外侧部和裂孔膜是它的主要屏障。,36,病理：肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephrotic syndrom)蛋白尿(Proteinuria) 滤过膜带负电荷的涎基或

13、消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过 蛋白尿,37,三、有效滤过压 EFP（effective filtration pressure）,EFP 肾小球滤过作用的动力 有效滤过压=（肾小球毛细血管压+肾小囊内胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+肾小囊内静水压),38,用直接法测出，肾小球毛细血管压平均值约45mmHg，入球端与出球端毛细血管压基本相等(下降1-2mmHg) 肾小囊内胶体渗透压接近0 mmHg 血浆胶体渗透压25mmHg,入球端20mmHg,出球端35 mmHg 肾小囊静水压 10 mmHg 入球端有效滤过压=45 -（20+10）=15 mmHg （1.4Kpa） 出球端有效滤过压

14、=45 -（35+10）=0 mmHg,39,图9-8 肾小球毛细血管压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响,40,通常超滤液(ultrafiltrate)在入球端毛细血管段中滤过产生，出球端有效滤过压为零，无法生成超滤液。 滤过平衡（filtration equilibrium）,41,四、影响肾小球滤过的因素,（一）肾小球毛细血管滤过系数（Kf） 肾小球毛细血管通透性 肾小球有效滤过面积，正常1.5m2以上,42,1.肾小球毛细血管的血压,全身动脉血压(artery pressure of total body)改变： 波动在80180mmHg（10.724Kpa）时，通过自身调节，入

15、球小A口径改变，使肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变。 AP80mmHg(10.7KPa),肾小球毛细血管压相应 AP4050mmHg（5.36.7Kpa）时，有效滤过压为零，GFR=0,无尿 高血压晚期，入球小A硬化，GFR,（二）有效滤过压改变,43,图9-9 入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影响 入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减小 A.入球小动脉缩窄，肾血流（RBF）减少，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低； B.出球小动脉缩窄，肾小球毛细血管静水压（PGC）增加，肾小球滤过率（GFR）增高，肾血流（RBF

16、）减少； C.出球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低，肾血流（RBF）增加； D.入球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）增高，肾小球滤过率（GFR）增高，肾血流（RBF）增加,44,2.肾小囊内压（bowmans capsule pressure),正常情况下比较稳定 病理情况如: 肾盂、输尿管结石、肿瘤肾小囊内压, 有效滤过压 GFR ,45,3.血浆胶体渗透压,正常情况下变化不大，如全身血浆蛋白血浆胶渗压EFP GFR,46,（三）肾血浆流量：对GFR影响较大,增大血浆胶渗压在入球出球小A之间的上升速度慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，GFR

17、 减少血浆胶渗压上升速度加快，缩短了具有滤过作用的毛细血管段，GFR 应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）交感N兴奋肾内血管收缩肾血流量 肾血浆流量 GFR,47,第三节 肾小管与集合管的泌尿功能,小管液流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程，称为重吸收（reabsorption）。 肾小管和集合管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内，称为分泌（secretion）。,48,肾小球滤液量180L/日，尿量1.5L/日，提示99%被重吸收，1%排出体外 某物质的终尿浓度u / 血浆浓度P反映物质被重吸收或分泌的情况,一、肾小管重吸收和分泌的特征和方式,

18、（一）肾小管重吸收的特征 1.重吸收量大,49,葡萄糖和氨基酸几乎完全被重吸收； 水、钠等被大部分重吸收； 尿素等被小部分重吸收； 肌酐等代谢产物和进入体内的异物，不被重吸收而全部排出，提示肾小管还有分泌和排泄功能,2.重吸收的选择性,50,（二）重吸收部位:,近曲小管 14mm,刷状缘增大重吸收面积 髓袢 210mm 远曲小管 13.6mm 集合管 20mm,51,（三）重吸收的方式,52,1. 被动重吸收(passive transport)：指小管液中的水和溶质依借电化学差通过肾小管上皮细胞进入细胞外液的过程。 水借渗透压(osmotic forces)之差被动重吸收，渗透压差是其动力。

19、 溶质浓度差(difference of concentration)和电位差(difference of potential)（电化学差）是其被动重吸收的动力。,53,浓度差,电位差,Na,+,Na,+,主动,Na,+,Na,+,H,2,O,Cl,-,Cl,_,尿素,尿素被动扩散,HCO3-,HCO3-,54,2. 主动重吸收(active transport)： 指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转运到小管外组织间液的过程。 逆浓度差 逆电位差 原发性主动转运：ATP水解直接供能 继发性主动转运：间接由Na+泵供能,55,(三)重吸收的有限性 肾小管对物质的重吸收是有一定限度的，

20、称为重吸收的最大限度。（主动重吸收中存在，与载体蛋白数量有关）,56,（四）肾小管分泌的特征,管周毛细血管将物质转运到小管腔 方式：扩散；跨细胞介导的过程 物质：钾离子；氢离子；有机阴离子 外来物质：青霉素,57,二、肾小管不同部分的重吸收和分泌,（一）近端小管的重吸收和分泌（主要的重吸收场所）,近端小管 14mm,大量密集的微绒毛形成刷状缘，增大重吸收面积，5060m2； 通透性大； 大量线粒体和酶，代谢活跃； 载体及钠泵多,近端小管近曲小管髓袢降支粗段,图9-11 近端小管的超微结构和主要的转运性质 近端小管对滤过的钠、氯、重碳酸盐及钾大约有65重吸收。而对滤过的葡萄糖及氨基酸基本上完全被

21、重吸收。近端小管分泌有机酸、碱和氢离子到小管液中,58,1、Na+、 Cl- 和水的重吸收,重吸收的部位和比例： 近端小管：占滤过量6570% 髓袢：20% 远曲小管和集合管：12%,原尿Na+ 500g /日，终尿Na+ 35g /日, 99% Na+回收,59,Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H + 逆向转运,主动重吸收,1）近端小管前半段的物质转运,H2O被动重吸收,60,2）近端小管后半段的物质转运,Cl- - 阴离子逆向转运,Cl-细胞旁途径被动重吸收 （顺浓度梯度） （顺电位梯度）,61,Na+的重吸收方式主动重吸收（2/3）被动重吸收（1/3） 水的重吸收方式被动重吸收

22、，靠渗透作用 Na+和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na+和水进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象.,近端小管泵漏模式,62,Cl-的重吸收方式被动重吸收 A. Na+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mV，Cl-顺电位差被动重吸收 B. 水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收 Na+的重吸收是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力,63,肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式 HCO3-比Cl-优先重吸收，是因为CO2能迅速透过管腔膜,2、 HCO3- 的重吸收及H+的分泌,近端小管重吸收8090,

23、64,3、K+的重吸收,在近端小管滤过液中80的K+ 被重吸收 近端小管管腔内-4mV，K+重吸收是逆电位差主动重吸收 近端小管管腔内K+浓度为4mmol/L,而细胞内K+浓度为150mmol/L ，K+重吸收是逆浓度差主动重吸收,65,4、葡萄糖的重吸收,重吸收部位仅限于近端小管（主要是近曲小管），可完全被吸收回血 借助Na+的重吸收而被继发性主动重吸收 重吸收具有有限性，与刷状缘Na+-葡萄糖协同转运体有关,66,肾糖阈和葡萄糖吸收极限量,肾小球葡萄糖滤过量GFR血浆葡萄糖浓度,67,肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。（180mg/100ml） 葡萄糖吸收极限量：当血糖浓度增高到

24、令全部肾小管对糖重吸收的能力到达极限时，两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量称为。（男375mg/min，女300mg/min）,68,给家兔静脉注入20葡萄糖5ml后，出现尿糖阳性及尿量增多，机制？,69,5、其它物质的重吸收和分泌,氨基酸同葡萄糖 HPO4 2-、SO42-与Na+协同转运重吸收 少量蛋白质通过吞饮重吸收,肌酐、对氨基马尿酸既滤过又排泄 青霉素、酚红主要是排泄,70,（二）髓袢的重吸收和分泌,髓袢降支细段： 对水通透，被动重吸收水 对溶质通透性差，NaCl浓度逐渐升高 髓袢升支细段： 对水不通透 髓袢升支粗段： 对水不通透，主动重吸收Na+、 Cl-、 K+,71,

25、髓袢升支粗段管腔内正电位（+2+10mV），正电位依赖Cl-、K+存在 管周膜的Na+泵主动重吸收Na+，胞内Na+下降 管腔内Na+顺浓度差通过Na+:2Cl-:K+协同转运体进入细胞，继发主动重吸收Cl-、K+ Cl-经氯通道入组织间液，K+顺浓度差返回管腔，造成管腔内正电位 管腔正电位驱动阳离子经细胞旁路被动重吸收,72,73,髓袢升支粗段重吸收的特点： Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收 水盐重吸收分离现象在尿液的浓缩和稀释中具有重要作用 速尿、利尿酸结合于Na+:2Cl-:K+转运体，抑制NaCl重吸收，影响尿的浓缩，利尿,74,水、NaCl的重吸收及K+和H+分泌可根据机体水

26、、盐平衡状况进行调节 水的重吸收受抗利尿激素调节，Na+和K+的转运主要受醛固酮调节,（三）远端小管和集合管的重吸收和分泌,75,远端小管前段 (对水不通透，低渗小管液),远端小管后段和集合管 （远端肾单位） （对水的通透性取决于ADH） （醛固酮加强Na+-K+交换）,76,1. H+的分泌,远曲小管和集合管的闰细胞分泌H+ H+的分泌主要发生在近端小管,77,2. NH3的分泌,临床上通过酸化尿液降低血氨,78,远端肾单位氨的分泌示意图,79,3. K+的分泌,来源：肾小球滤液中的K+在近端小管已被大部分重吸收入血，尿K+来自远曲小管和集合管的分泌。 特点：K+的分泌是一种被动分泌过程，与

27、Na+- K+交换有关，受醛固酮调节。,Na+主动重吸收,管腔内负电位,K+分泌入管腔,80,远端小管前段 (对水不通透，低渗小管液),远端小管后段和集合管 （远端肾单位） （对水的通透性取决于ADH） （醛固酮加强Na+-K+交换）,81,82,第四节 尿液的浓缩和稀释,血浆渗透压（300mmol/l） 尿液渗透压（501200mmol/l ）,83,84,85,一、尿液浓缩和稀释的原理,（一）逆流交换与逆流倍增作用,升降两管间的热量扩散称为逆流交换（counter-current exchange），减少热量的消耗。,直小血管的结构排列类似于逆流交换模型。,86,髓袢、集合管结构排列类似于

28、逆流倍增的模型,M1膜能将液体中物质由乙管泵入甲管，且对水不通透；M2膜对水易通透，对溶质不通透。,由于逆流交换而形成管道顶端至底端浓度梯度逐渐增大的现象称为逆流倍增（counter-current multiplication）,髓袢降支细段,髓袢升支粗段,集合管,87,88,外髓部渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成的（Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收）,1. 外髓部渗透压梯度的形成 间隙液中NaCl选择性积存,（二）肾髓质间隙液高渗梯度形成原理,89,内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素形成.,2.

29、内髓部渗透压梯度的形成 尿素和NaCl,90,尿素在内髓部渗透压建立中的作用： 远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透, 水被重吸收, 小管液中尿素的浓度逐渐升高，而内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液，顺浓度梯度进入髓袢升支细段。尿素再循环则促成了整个髓质渗透压梯度的建立。,91,髓袢降支细段对尿素及Na+都不易通透, 对水易通透, 水被“抽吸”出来, 小管液被浓缩，其中尿素及Na+的浓度不断升高。当流经髓袢升支细段时，对水不通透，但对Na+易通透，NaCl顺浓度差扩散入内髓部组织液。,*形成机制简图*,NaCl在内髓部渗透压建立中的作用：,92,尿素的再循环依赖于A

30、DH的存在,3. 抗利尿激素（ADH）的调节作用,93,（三）直小血管的作用,94,逆流交换保持肾髓质的高渗状态，并带走多余的水。,（三）直小血管的作用,95,二、尿液浓缩和稀释的过程,96,97,2.尿液浓缩：ADH 集合管对水通透性 ，髓质高渗梯度，水重吸收,98,（一）髓质间隙液渗透压的影响 髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质高渗梯度建立的主要动力；尿素 （二）集合管通透性的影响 （三）直小血管血流量的影响 血流加速髓质高渗 尿浓缩,三、影响尿浓缩和稀释的因素,99,第五节 肾脏泌尿功能的调节,一、肾内自身调节,肾血流量和肾小球滤过率不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的血

31、压变动范围内保持相对恒定的现象，称为肾的自身调节（Renal autoregulation）。,100,（一）肾血流和肾小球滤过率的自身调节,灌注压2080mmHg时，肾血流量随肾A压升高而升高 灌注压80180mmHg时，肾血流量稳定在一个水平不变 灌注压180mmHg时，肾血流量又随肾A压升高而升高,101,肌原学说(myogenic mechanism),当肾灌注压升高 入球小A血管平滑肌牵张刺激 平滑肌紧张性 管径相应缩小 血流阻力 血流量,102,(二) 小管液中溶质的浓度,小管液中溶质形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的重要因素。 糖尿病 甘露醇利尿,103,（三）球-管平衡,1.

32、概念： 肾小球滤过率改变时，肾小管重吸收的能力也随之发生相应的改变，称为球-管平衡； 近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%70%，称为定比重吸收。,104,2. 机制：肾血流不改变时，肾小球滤过率毛细血管压、血浆胶体渗透压组织液回流增多，使组织间液静水压 回漏入肾小管腔量重吸收 3. 意义：终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出现较大波动 球管平衡障碍：充血性心力衰竭,105,肾交感神经，入球小动脉的神经末梢分布密度大 收缩血管效应； 肾交感神经，促肾素分泌，进而促进AngII释放； 肾交感神经，促近端小管和髓袢升支粗段对Na+、Cl-和水的重吸收。 迷走神经对尿生成的影响尚未肯定。,二

33、、神经和体液调节,（一）肾神经调节,106,安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。 运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。,意义,107,肾素合成、贮存 及分泌的部位： 近球小体中的近球细胞,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统,108,109,血管紧张素II的效应：,血管紧张素II引起血管收缩AP，在肾内主要使出球小动脉收缩。这样提高了肾小球毛细血管的压力，保持肾小球滤过率的恒定。 促进近端小管对钠的重吸收，由此引起氯离子和水分伴随着钠的重吸收而被重吸收。 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。 促进垂体后叶释放抗利尿激素。 通过对脑部

34、的刺激作用引起渴觉。,110,（三）醛固酮,分泌部位：肾上腺皮质球状带 靶器官：远曲小管、集合管 作用：促进对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出保Na+排K+作用,111,作用机理：,112,醛固酮分泌的调节,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血K+浓度 血Na+浓度,113,血K+和血Na+浓度 血K+ Na+ 直接刺激肾上腺皮质球状带 醛固酮分泌 保Na+排K+ 血K+ Na+ 醛固酮分泌 保Na+排K+功能减弱 醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感，K+仅增加0.51.0 mmol/L 醛固酮 （敏感度K+ Na+）,114,（四）抗利尿激素（ADH）,合成部位：下丘脑视上核、室旁核 运输：

35、下丘脑垂体束 贮存释放：神经垂体贮存，并释放入血 靶器官：远曲小管、集合管 作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少,115,116,作用机理：,117,ADH分泌和释放的调节,118,1、血浆晶体渗透压的改变,119,水利尿 大量饮清水 尿量 饮1000ml清水，隔30min 尿量 （1小时末达高峰， 2-3小时恢复） 饮1000ml NS，隔30分钟 变化不大,大量饮用清水后,反射性使ADH分泌和释放减少而引起尿量增多的现象，称为水利尿 临床上可利用此现象来检测肾的稀释能力。,120,2、循环血量和血压的改变,过度输液，血量过多,中枢，间接抑制下

36、丘脑垂体后叶系统 释放ADH 远曲小管、集合管对水通透性 对水重吸收 尿量,血压 颈动脉窦压力感受器(+),左心房内膜下容量感受器(+),迷走神经,121, 痛刺激、情绪紧张 ADH 尿量 弱冷刺激 ADH 尿量 下丘脑病变累及视上核、室旁核 ADH合成 释放障碍 尿崩症,3、其他因素,122,（五）心房钠尿肽,合成和释放部位：心房肌 作用：促进肾脏对NaCl和水的排出 作用机制： 1、使集合管钠通道关闭，抑制Na+重吸收 2、抑制肾素和醛固酮分泌 3、抑制抗利尿激素分泌 4、使入球和出球小动脉舒张，肾血浆流量和肾小球滤过率增加,（六）其他激素（自学）,123,第六节 血浆清除率,一、清除率的

37、概念及其计算方法,血浆清除率（plasma clearance， C）指肾脏在单位时间内（通常用每分钟）能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了的某物质的血浆毫升数，称该物质的血浆清除率（ml /min），它反映肾脏对不同物质的清除能力。,124,U：尿中某物质的浓度 V：每分钟尿量 P：血浆中某物质的浓度,意义：用血浆清除率可衡量肾脏生理活动情况,125,血浆中K浓度（Ps）为5mg/ml， 尿中K浓度（Us）为60mg/ml， 尿量为1ml/min， K+ 清除率为:,126,表9-4 肾脏清除不同物质的清除率,127,二、测定血浆清除率的意义,1.测定肾小球滤过率：菊

38、粉清除率（肌酐亦可） 菊粉滤过后，既不被重吸收也不被分泌，故测定菊粉的血浆清除率可代表肾小球滤过率,UV 1ml /min125mg /100ml,P 1mg /100ml,GFR=C菊粉= = = 125ml /min,128,碘锐特、对氨基马尿酸静脉注射后，经肾循环一周后可完全清除掉（通过滤过和分泌）。 即在肾动脉中该物质有一定浓度，流到肾静脉中其浓度接近0，那么该物质每分钟的尿中排出量（UV），应等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量，该物质血浆清除率为每分钟通过肾脏的血浆流量。,2.测定肾血浆流量,129,UV = XP X：每分钟通过肾脏的血流量,X = = C,此时，可测定C来代表每分

39、钟肾血浆流量，再估计出肾血流量。 注意此时C = 肾血浆流量肾血流量 红细胞比容：全血的45%,130,假定PAH的血浆浓度为1mg/100ml， 尿内的浓度为585mg/100ml， 尿量为1ml/min 如果PAH的排泄率为90，实际的血浆流量为585ml/min除以0.9得出值为650ml/min。 因为血浆占全血量的55，则总血流量为： 650ml/min100/55 = 1182ml/min,min,/,585,100,/,1,min,/,1,100,/,585,ml,ml,mg,ml,ml,mg,=,肾血浆流量,131,3.评估肾小管的功能,一种物质C 125ml/min 提示肾小

40、管必定有分泌排泄，或重吸收量分泌量 若C 125ml/min提示肾小管无重吸收和分泌，或重吸收量分泌量,通过GFR和某种物质血浆清除率的测定，可以推测该物质是否被肾小管重吸收或分泌,132,第七节 尿的排放,正常：10002000ml，1500ml 多尿：2500ml 少尿：100500ml 无尿：100ml,每昼夜尿量：,133,一、膀胱与尿道的神经支配,盆N ：传入传出 副交感N S24 三对N 腹下N ：传入传出 交感N T11L2 阴部N ：传入传出 躯体N S24受意识控制,134,135,二、排尿反射,（一）输尿管的活动,输尿管连接肾盂处平滑肌细胞有自律性，肾盂的收缩波一方面将尿送

41、入输尿管腔，一方面兴奋下传产生输尿管蠕动波3次/min，其推进速度23cm/s。 肾盂中尿量越多，内压越大，自动节律性频率越高，蠕动增强，反之亦然。尿因输尿管蠕动，一阵阵被推入膀胱。,136,膀胱内压当尿量400ml才明显提高 当尿量达到700ml时，内压为35cmH2O，逼尿肌产生节律收缩，排尿欲增高 内压达到70 cmH2O时产生痛感，不得不排尿,（二）膀胱压与容量关系,137,（三）排尿反射及其障碍,排尿反射：,138,脊髓受损(初级中枢与高级中 枢失去功能联系) 尿失禁,139,总 结,1. 肾的功能解剖和肾血流量 （1）了解：肾的功能解剖 （2）熟悉：肾血液循环的特点 2. 肾小球的

42、滤过功能 （1）掌握：滤过膜及其通透性 有效滤过压 影响肾小球滤过的因素 3. 肾小管与集合管的转运功能 （1）熟悉：肾小管与集合管的转运方式 （2）掌握：各段肾小管和集合管的转运功能,140,4.尿液的浓缩和稀释 （1）掌握：尿液的稀释 尿液的浓缩 （2）熟悉：直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 5.尿生成的调节 （1）掌握：肾内自身调节 神经和体液调节 6.清除率 （1）了解：清除率的概念和计算方法 测定清除率的理论及其意义 7.尿的排放 （1）了解：膀胱和尿道的神经支配 （2）熟悉：排尿反射,141,思考题 1大量饮水和饮水过少，尿液有何变化？其机制如何？ 2试述影响肾小球滤过作用的因素。 3肾小球疾病患者往往出现蛋白尿，为什么？,142,完,