《水电解质失调》PPT课件.ppt

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1、第五章 水、电解质代谢和酸碱平衡的失调,湖南中医药大学 第一临床医学院外科教研室 袁轶峰,目的与要求,掌握 等渗性失水和代谢性酸中毒的临床表现、诊断和治疗原则；低血K+的临床表现、诊断及治疗。 理解 水、电解质及酸碱平衡的调节原理。 了解 水、电解质的分布、代谢及其平衡失调的处理。,重点与难点,体液平衡和酸碱平衡的调节机制。 等渗性失水的临床表现、诊断和治疗原则。 低血K+的临床表现、诊断及治疗 代谢性酸中毒的临床表现、诊断和治疗原则。,第一节 概 论,体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的电解质和有机物质。,To

2、tal body water (TBW) 60%,正常成人每日水的出入量,体液中的电解质,阳离子,阴离子,ECF,Na+,K+ Ca+ Mg+,Cl- HCO3-,SO42- HPO42- 有机酸,ICF,K+,Mg+ Na+ Ca+,HPO42- 蛋白,SO42- HCO3- Cl-,ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。,不同部位体液内电解质浓度(mmol/L),一、体液平衡的调节,渗透压,循环容量,肾脏钠排泄,体液平衡的调节,渗透性调节,容量调节,肾脏的调节,当水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲

3、肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的重吸收；于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。 水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞重吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高 特点：抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定,体液平衡的调节,渗透性调节,容量调节,肾脏的调节,细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，

4、随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。 血容量减少，血压下降使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。,体液平衡的调节,渗透性调节,容量调节,肾脏的调节,肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I，再转变为血管紧张素II，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的重吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠重吸收的增加，Cl-的重吸收也有增加，水的重吸收也随之增多，结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，对肾素

5、的兴奋性释放作用逐渐减弱，醛固酮的产生也逐渐减少，于是Na+和水的重吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持在稳定的水平,体液平衡的调节,渗透性调节,容量调节,肾脏的调节,通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压。血液中ADH的量决定于细胞外液的渗透压和血容量。 通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量， 醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对钠的主动重吸收 ，同时通过Na+-K+和Na+-H+交换而促进K+和H+的排出，发挥排钾、排氢、保钠的作用。醛固酮的分泌主要受血容量的影响。血容量下降，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌，催化血管紧张素原血管紧张素 血管紧张素 小动

6、脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌肾远曲小管对Na+的重吸收和促使K+、H+的排出尿钠排出细胞外液随钠潴留,存在心房肌细胞的细胞浆中，具有强大的利钠和利尿作用。当血容量增加时，右心房压力增高，牵张心房肌而使ANP释放入血，抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收，或通过改变肾内血流分布，增加肾小球滤过率而发挥利钠，利尿作用，使血容量减少而恢复正常。,ANP有拮抗肾素-醛固酮系统的作用。能抑制肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮，又能使血浆肾素活性下降及直接抑制近球细胞分泌肾素。,ANP也能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度，具有舒张血管、降低血压的作用，ANP及其与肾素-醛固酮

7、系统以及ADH之间的相互作用，对调节水、电解质平衡起着重要作用。,心房利钠多肽(ANP),体液平衡的调节,第三因子的作用,动物实验发现，当细胞外液容量增加时血浆中出现一种抑制肾小管重吸收钠从而导致尿钠排出增多的性质未明的物质,水、电解质和酸碱平衡失调的防治原则,解除病因,补充血容量和电解质,纠正酸碱平衡失调,当日需要量+前1日额外丧失量+以往丧失量,第二节 体液代谢的失调,容量失调是指体液量呈等渗性减少或增加改变，这种改变仅引起细胞外液量的改变，各种电解质或酸碱离子的浓度或体液的渗透性无明显变化。,浓度失调是指细胞外液中水的成分显著增加或减少，以致体液中电解质等渗透微粒的浓度也即渗透压发生显著

8、改变，如低钠血症或高钠血症等。,成分失调是指细胞外液其他离子的浓度发生改变虽也能产生各自的病理生理影响，但因其浓度含量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分的失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症、及低钙血症或高钙血症等。,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,一、水和钠的代谢紊乱,水,钠,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,（一）等渗性缺水 (又称急性缺水或混合性缺水),水和钠成比例丧失，血清钠正常,血容量减少，容量调节,病因,消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；,特点,代偿机制,体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染

9、、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,（一）等渗性缺水,临床表现,病人有恶心、厌食、乏力、尿少等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。,体液短期体重的5%脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。 体重的67%时休克表现。常伴发代谢性酸中毒。,（一）等渗性缺水,诊断,病史和临床表现。,血液浓缩，包括红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积均明显增高。 血清Na+、Cl-正常。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定是否存在酸（或碱）中毒,实验室检查：,（一）等渗性缺水,治疗,去除病因,平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量,等渗盐水用量（L）

10、=,防止高氯性酸中毒,防止低钾血症,低渗性缺水,特点 又称慢性缺水或继发性缺水。 失钠失水，血钠135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。,（二）低渗性缺水,代偿机制,细胞外液渗透压，抗利尿激素，肾小管内水的重吸收，尿量，以提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分地补偿血容量。为避免循环血量进一步减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素-醛固酮系统发生兴奋，使肾减少排钠，增加Cl-和水的重吸收。故尿中氯化钠含量明显降低。,血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加，出现少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现

11、休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克,（二）低渗性缺水,病因,胃肠道消化液持续性丢失,大创面慢性渗液,应用排钠利尿剂,等渗性缺水治疗时补充水分过多,无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱和昏迷等 根据缺钠的程度，低渗性缺水可分为三度,（二）低渗性缺水,临床表现,低渗性缺水,轻度缺钠,血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.5g。 病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。,中度缺钠,血清Na+在130mmol/L以下

12、，每公斤体重缺失氯化钠0.50.75g。 除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。,重度缺钠,血清Na+在120mmol/L以下，每公斤体重缺失氯化钠0.751.25g。 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。,诊断,（二）低渗性缺水,病史和临床表现。 实验室检查： 尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明显减少； 血清钠测定：血钠浓度135mmol/L； 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积及血尿素氮值均有增高,治疗,（二）低渗性缺水,处理致病原因

13、。 输注高渗盐水，纠正体液的低渗状态和补充血容量。 静脉输液原则是：输液速度应先快后慢，输入总量应分次完成。每812h根据临床表现及检测资料，包括血Na+、Cl-浓度、动脉血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划 纠正酸中毒 补钾，防止低血钾,（二）低渗性缺水,治疗,补钠量可按下列公式计算： 需补充的钠盐量（mmol）=血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）体重 （kg）0.60（女性为0.50）。 以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，当天先补1/2量，其余的一半钠，可在第二天补给。,（三）高渗性缺水（原发性缺水）,特点： 失水失钠，血钠145mmol/L 缺水严重时，因细

14、胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。,（三）高渗性缺水,高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。 细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的重吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。 如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的重吸收，以维持血容量。,代偿机制,病因 摄入水分不够 食管癌病人吞咽困难，水分摄入受阻 重危病人水分摄入不足； 经胃管或空肠造瘘管饲入高浓度肠内营养溶液

15、或静脉注射大量高渗盐水溶液等； 水分丧失过多 高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%） 大面积烧伤暴露疗法 糖尿病未控制致大量尿液排出等。,（三）高渗性缺水,临床表现,（三）高渗性缺水,轻度缺水（体重24% ）除口渴外，无其他症状。 中度缺水（体重46%）极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。 重度缺水（6%）除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。,诊断,（三）高渗性缺水,根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。 实验室检查常发现： 尿比重高； 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高； 血清钠升高，在150mmol/L以

16、上,治疗,（三）高渗性缺水,去除病因。 静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。估计补充液体量有两种方法： 根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比。每丧失体重的1%，输液400500ml。 根据血Na+浓度来计算。补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4。,治疗,（三）高渗性缺水,纠正高渗缺水时应适当补充钠盐 防止低钾 酌情补给碳酸氢钠溶液。,（四）水过多,摄入量排水量，血液渗透压下降和循环血量增多。,血清钠浓度降低，渗透压下降。水移向细胞内，细胞内、外液的渗透压均降低； 体内体液量也明显增大； 增大的细胞外液量又抑制了醛固

17、酮的分泌，远曲肾小管对Na+的重吸收减少，Na+从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。,（四）水过多,各种原因所致的抗利尿激素分泌过多； 肾功能不全排尿能力下降； 机体摄入水分过多或静脉输液过多等。,病因：,（四）水过多,临床表现,急性水中毒 发病急。水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神错乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。,慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。,诊断,（四）水过多,根据病史及临床表现 实验室检查

18、 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量降低； 血浆渗透压降低、红细胞平均容积增加、红细胞平均血红蛋白浓度降低。,治疗 预防重于治疗。,（四）水过多,限制入量 对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者； 急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人。 利尿 程度较轻者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除； 程度严重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。,二、钾的异常,正常血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,钾的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡， 维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。,（一）低钾血症,原因,血清钾3.5mmol/L,长期进

19、食不足； 输液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足； 钾从肾排出过多 应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾功能衰竭的多尿期，以及盐皮质激素（醛固酮）过多等。 呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失； 钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。,（一）低钾血症,临床表现,肌无力。 病人有口苦、厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏受累主要表现为传导和节律异常。 多尿，反常性酸性尿,低钾的心电图表现,早期出现T波降低、变平或倒置， 随后出现ST段降低、QT间期延长和U波,（一

20、）低钾血症,诊断,根据病史和临床表现 血清钾浓度低于3.5mmol/L 心电图检查,（一）低钾血症,治疗,积极处理原发病 。 分次补钾。参考血清钾降低程度，每天补氯化钾36g。 静脉补充钾有浓度及速度的限制,（二）高钾血症,进入体内（或血液内）的钾太多； 排出太少，如急性及慢性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等； 细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。,血清钾5.5mmol/L,原因,（二）高钾血症,临床表现,一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。 严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫

21、、低血压等。常出现心动过缓或心律不齐，甚至发生心搏骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。,高钾心电图,典型的心电图改变为： 早期T波高而尖，QT间期延长， 随后出现QRS增宽，PR间期延长。,（二）高钾血症,诊断,有引起高钾血症原因的病人，当出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，应考虑有高钾血症的可能 血清钾浓度测定，血钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,（二）高钾血症,治疗,高钾血症病人有心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予以治疗。 停给一切含钾的药物或溶液，不进食含钾量较高的食物。 降低血清钾浓度,（二）高钾血症,（1

22、）使K+暂时转入细胞内： 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙溶液100m1、11.2%乳酸钠溶液50m1、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉持续输注。,（二）高钾血症,治疗,（2）阳离子交换树脂的应用： （3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析， （4）利尿 使用排钾利尿剂，如速尿等。 3.对抗心律失常 钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。,镁的异常,镁是体内含量占第四位的阳离子。正常成人体内镁总量约为1000mmol，约合23.5g镁。约有一半的镁存在于骨骼

23、内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。 镁的生理功能：镁是重要的辅酶、对神经活动和控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。 正常血清镁浓度为0.701.10mmol/L。体内大部分镁从粪便排出，其余经肾排泄。肾有很好的保镁作用。许多疾病可出现镁代谢的异常。,镁的缺乏,饥饿、吸收障碍综合症； 长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘）； 长期应用无镁溶液作静脉输注治疗、肠外营养液中未加适量镁制剂，以及急性胰腺炎等。,病因,镁的缺乏,镁缺乏时可表现为神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，其症状及体征可与钙缺乏相似。低镁血症的常见表现为：面容苍白、肌震颤、

24、手足搐搦、记忆力减退、精神紧张、易激动，严重者有烦躁不安、谵妄及惊厥等。,临床表现,镁的缺乏,诊断 对有诱发因素，又出现上述症状的病人，应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。 作镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，90%的镁很快即从尿中排出，而在镁缺乏病人，输入相同量的镁溶液后，40%80%可保留在体内，仅少量的镁从尿中排出。,镁的缺乏,镁缺乏时可用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉补充，一般每日可按0.2

25、5mmol/kg的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常，而镁缺乏又严重时，可按lmmol/kg补充镁盐。肠外营养溶液中应注意添加镁制剂，常用量是每天补镁67mmol。静脉补充镁制剂时，要控制输注速度不能太快，输注太快太多可能引起急性镁中毒，甚至导致心搏骤停。 完全纠正镁缺乏需时较长，故在解除症状后，仍应每天补镁，持续13周。一般用量为510mmo1/d，相当25%硫酸镁510m1，肌肉注射或稀释后静脉注射。如果镁中毒，应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作为对抗措施。,治疗,镁过多,镁摄取与吸收过多 镁制剂：泻药、抗子痫药、高镁透析液 肠管吸收：维生素D、锂盐 肾小管吸收：甲状腺机能减退、肾上腺功能

26、不全 镁的排出障碍 慢性肾功能不全、尿毒症 镁的重分 溶血、酸中毒、急性肝炎、细胞坏死、白血病,原因,镁过多,有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。 血清镁浓度明显增高时，心脏传导功能可发生障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高。 晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。,临床表现,镁过多,病史，临床表现和实验室检查，血镁1.25mmol/L,诊断,镁过多,立即停止给镁。经静脉缓慢输注2.55mmo1葡萄糖酸钙（相当于10%葡萄糖酸钙溶液1020ml）或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。 积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时，

27、可考虑采用透析疗法。,治疗,钙的异常,体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅占总钙量的0.1%。 血清钙浓度的正常值为2.252.75mmol/L。其中45%为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性降低毛细血管，细胞膜的通透性的作用，参与腺体的分泌及血液的凝固过程。约一半为与血清蛋白相结合的非离子化钙，5%为与血浆和组织间液中其他物质相结合的非离子化钙。离子化与非离子化钙的比例受到pH值的影响。pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。,低钙血症,急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及

28、小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。 过度通气pH升高 大量输枸椽酸库血,低钙血症,临床表现 主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢迸。 诊断 病史、症状体症 血清钙测定低于2mmol/L,低钙血症,治疗 纠治原发疾病 补钙 用10%葡萄糖酸钙1020m1或5%氯化钙l0m1作静脉注射，以缓解症状。 纠正碱中毒 如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药 （葡萄糖酸钙1g含Ca2+2.5mmol，氯化钙lg含Ga2+l0mmol）。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生素D。 效果不好，应考虑合并

29、低镁血症，补镁。 抽搐严重，可用镇静剂。,高钙血症,病因 主要发生于甲状旁腺功能亢进症， 其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。,高钙血症,临床表现 早期症状有疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。 诊断 病史、症状体症 血清钙测定高于3mmol/L（达45mmoI/L时，即有生命危险）,高钙血症,治疗 对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。 对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，以利于钙的排泄。对症治疗可采用输液、乙二胺

30、四乙酸（EDTA）、糖皮质激素和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。,病例1,患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻，手术禁食，并连续作胃肠减压7天，抽液2200ml。平均每天补5%葡萄糖2500ml，尿量2000ml。术后两周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗑睡，食欲减低，腱反射迟钝。血钾2.4mmol/L，血钠140mmol/L，血氯103mmol/L。ECG显示：II、aVF、V1、V5导联ST下降，aVF导联T波双相，V3有u波，立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖，四天后血钾升至4.6mmol/L，一般情况好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG正常。 请判断其病理生理过程？,小结,水、电解质代谢失调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种代谢失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官衰竭，甚至死亡。因此，掌握水、电解质代谢的相关知识，学会如何维持病人水、电解质代谢平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为我们学习的根本任务。,复习思考题,正常人体体液的含量、分布及组成是怎样的？ 高钾血症及低钾血症的临床表现及诊治？,