优质课件内科学糖尿病

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1、糖尿病糖尿病（diabetes mellitus，DM）1 目的要求1 1、掌握糖尿病的概念、临床表现（代谢紊乱、掌握糖尿病的概念、临床表现（代谢紊乱症候群、并发症：急性并发证、感染、慢性症候群、并发症：急性并发证、感染、慢性并发症）和实验室及其他检查，诊断（诊断并发症）和实验室及其他检查，诊断（诊断依据、分型与分期）与鉴别诊断，以及治疗依据、分型与分期）与鉴别诊断，以及治疗思路、西医治疗及中医辨证论治和方药、常思路、西医治疗及中医辨证论治和方药、常用中药制剂。用中药制剂。2 2、熟悉糖尿病的中医相关病症，西医病因及、熟悉糖尿病的中医相关病症，西医病因及发病机制和病理，以及中医病因病机。发病机

2、制和病理，以及中医病因病机。3 3、了解糖尿病预后，预防和调护。、了解糖尿病预后，预防和调护。2 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗3 4 历史历史公元前公元前2 2世纪世纪“黄帝内经黄帝内经”-“消渴消渴”的认识的认识16651665年，小便多的病，希腊人又叫年，小便多的病，希腊人又叫DiabetesDiabetes（弯弯的泉水）（弯弯的泉水）16751675年，英国年，英国WilliamWilliam发现尿甜，加发现尿甜，加M

3、ellitusMellitus（甜蜜）（甜蜜）18891889年，德国年，德国MolliumMollium观察胰消化功能时，切观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。有关。19211921年，加拿大年，加拿大BantingBanting于多伦多在胰腺提取于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。了一种激素，导致该病的明确。5 糖尿病已成为发达国家中继心血糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题！生问题！6

4、 中国糖尿病患病率再创新高中国糖尿病患病率再创新高5次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势调查年份糖尿病发病率%*仅行空腹血糖筛查Wenying Yang et al.N Engl J Med 2010:362:1090-1101 中国2型糖尿病防治指南。中华内分泌与代谢杂志.2008;24(2)中国14省市糖尿病和代谢综合征得患病率调查 中华医学会糖尿病学分会网站 http:/cdschina.org/page.jsp?id=15 7 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理

5、生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗8 9 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病 由于由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 （1 1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）自身免疫性（免疫介导糖尿病）（2 2）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）10 （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）自身免疫性（免疫介导糖尿病：包括：包括急性急性型和缓发型型和缓发型）标志：标志：1）胰岛细胞抗体（）胰岛细胞抗体（ICA）2）胰岛素自身抗体（）胰岛素自身抗体（IAA）3）谷氨酸脱羧酶抗体（）谷氨酸脱羧

6、酶抗体（GAD-Ab）约有约有8590的病例在发现高血的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）这一类患者很少，这一类患者很少，无明显免疫异常特征，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗无关联，但遗传性较强传性较强。11 二、二、2型糖尿病型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏，以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰对缺乏，以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗岛素抵抗为主要致病机制为主要致病机制12 1.1.第第1212号染色体，

7、肝细胞核因子突变号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1HNF-1）,以前称以前称MODY3MODY3 2.2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称以前称MODY2MODY2 3.3.第号染色体，肝细胞核因子突变第号染色体，肝细胞核因子突变（-4-4），以前称），以前称MODY1MODY1 4.4.线粒体线粒体DNADNA突变突变 5.5.其他其他13 （二）胰岛素作用基因异常二）胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素抵抗征型胰岛素抵抗征2.Leprechaunis症症3.Rabson-mendenhall综合征综合征4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病脂肪

8、萎缩性糖尿病5.其他其他14 15 （四）药物和化学制剂诱导的糖尿病（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病1、Vacor（吡吡甲硝苯尿甲硝苯尿-鼠毒）鼠毒）2、Pentamidine(喷他眯）喷他眯）3、Nicotinic acid（烟酸）（烟酸）4、糖皮质激素、糖皮质激素5、甲状腺激素、甲状腺激素 6、Diazoxide（二氮嗪）二氮嗪）7、-肾上腺素肾上腺素受体激动剂受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类）（噻嗪类）9、Dilantin（苯妥英（苯妥英钠钠）10、-干扰素干扰素 11、其他、其他16 1 1、先天性风疹病毒感染、先天性风疹病毒感染2 2、巨细胞病毒感染、巨细胞病毒感染3 3、

9、其他、其他1 1、“Stiff-man”“Stiff-man”综合征（僵人综合征）综合征（僵人综合征）2 2、抗胰岛素受体抗体阳性、抗胰岛素受体抗体阳性（B B型胰岛素抵型胰岛素抵抗）抗）3 3、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素自身免疫综合征4 4、其他、其他17 1、Downs综合征综合征 2、Klinefelters综合征综合征3、Rurners综合征综合征 4、Wolgrams综合征综合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea7、Lawrence Moon Beidel综合征综合征8、Myotonic dystrophy9、Porphyria10

10、、Prader Willi综合征综合征11、其他、其他18 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者发生的糖尿病。或者发生的糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并妊娠。合并妊娠。19 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗20 21 病毒感染病毒感染牛乳喂养（引发自身免疫反应使牛乳喂养（引发自身免疫反应使B B细胞破坏）细胞破坏）药物及化学物药物及化学物自身免疫自身免疫

11、体液免疫体液免疫22 环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLA基因基因-DR3和和DR4病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病23 以不同程度的和/或为主要致病机制。24 体力活动减少及（或）能量摄入增多体力活动减少及（或）能量摄入增多肥胖病是肥胖病是2 2型糖尿病患者中最常见的危险因素（总型糖尿病患者中最常见的危险因素（总体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多

12、）体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多）胎儿及新生儿期营养不良胎儿及新生儿期营养不良中老年中老年吸烟、药物及应激（可能）吸烟、药物及应激（可能）25 遗传遗传环境环境2 2型糖尿病型糖尿病正正 常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因肥胖肥胖饮食饮食活动活动年龄年龄(岁岁)203040506026 0 0303045456060以下情况的基因易感性以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 胰岛素缺陷胰岛素缺陷 肥胖肥胖 宫内生长迟缓宫内生长迟缓正常葡萄糖耐量正常葡萄糖耐量葡萄糖量葡萄糖量低减低减未诊的未诊的2 2型糖尿型糖尿病病2 2型糖尿病

13、型糖尿病30-50%30-50%的患者在的患者在诊断时已发生晚期诊断时已发生晚期糖尿病并发症糖尿病并发症环境因素环境因素 后天获得性的肥胖后天获得性的肥胖 久坐的生活方式久坐的生活方式 吸烟吸烟 外源性的毒素外源性的毒素年龄年龄(岁岁)诊断诊断27 机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。预计正常水平的一种现象。由于早期由于早期细胞代偿性分泌更多的胰岛素，细胞代偿性分泌更多的胰岛素，而形成而形成。28 糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）指餐后血糖介于正常与糖尿病之指餐后血糖介于正常与糖尿病之间的一种中间代谢状态。间的一种中间代谢状态。

14、29 2 2型糖尿病胰岛素分泌缺陷型糖尿病胰岛素分泌缺陷胰岛素胰岛素(分泌分泌)缺陷：缺陷：对血糖变化不能作出灵对血糖变化不能作出灵敏分泌反应。敏分泌反应。第一时相第一时相 反应减弱、消失反应减弱、消失第二时相第二时相 分泌延缓分泌延缓第一阶段：相对不足。第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍正常，但对高血糖而言仍为不足。为不足。第二阶段：绝对不足。第二阶段：绝对不足。分泌量低于正常，由部分泌量低于正常，由部分代偿转为失代偿状态分代偿转为失代偿状态胰岛素分泌（纵坐标）胰岛素分泌（纵坐标）第1相 基值 第2相 05分钟时间高葡萄糖水平第1相第2相基值0

15、5 分钟时间30 其发生发展可分其发生发展可分 4 4个阶段：个阶段：1.1.遗传易感性遗传易感性2.2.高胰岛素血症（或）胰岛素抵抗（高胰岛素血症（或）胰岛素抵抗（IRIR）3.3.糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）4.4.临床糖尿病期临床糖尿病期31 自然病程自然病程血血 管管 损损 害害IFGIFG：空腹：空腹血糖受损血糖受损IGTIGT：糖耐量异常：糖耐量异常IGRIGR：血糖调节受损血糖调节受损32 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断

16、与鉴别诊断治疗治疗33 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 肝糖原合成肝糖原合成分解分解 糖异生糖异生 高血糖高血糖胰岛素不足、脂蛋白脂酶活性下降胰岛素不足、脂蛋白脂酶活性下降脂肪脂肪组织摄取葡萄糖组织摄取葡萄糖、血浆移除甘油三酯、血浆移除甘油三酯FFA和和TG。胰岛素明显缺乏时胰岛素明显缺乏时脂肪分解明显脂肪分解明显酮体酮体生成增多伴利用障碍生成增多伴利用障碍酮症酸中毒酮症酸中毒(DKA)蛋白质合成蛋白质合成分解代谢分解代谢负氮平衡负氮平衡34 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表

17、现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗35 许多无症状许多无症状,体检发现体检发现(约约2/3)2/3)多尿、多多尿、多饮、多食、体重下降或乏力、严重的消饮、多食、体重下降或乏力、严重的消瘦瘦 血糖增高血糖增高(160mg/dl)(160mg/dl)尿糖阳性尿糖阳性渗透性利尿渗透性利尿 多尿、多饮。多尿、多饮。糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多分解增多消瘦、多食。消瘦、多食。36 1 1、酮症酸中毒、酮症酸中毒 2 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷 3 3、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒 4 4、低血糖

18、、低血糖37 38 2.2.糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 眼底改变：非增殖眼底改变：非增殖型：视网膜内。增殖型：玻璃体出血、视网膜型：视网膜内。增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离脱离失明失明3.3.糖尿病性心脏病变糖尿病性心脏病变 心脏大血管、微血管、心脏大血管、微血管、神经病变神经病变-冠心病、糖尿病心肌病、糖尿冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病心脏自主神经病变病心脏自主神经病变4.4.糖尿病性脑血管病变糖尿病性脑血管病变 多见脑梗死，尤其多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。39 40 （三）感染（三）感染 免疫功能低免疫功能低 化脓

19、性细菌感染：多见皮肤化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核肺结核 真菌感染真菌感染41 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗42 一、尿一、尿-尿糖阳性尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索是诊断糖尿病的重要线索和疗效指标。肾糖域和疗效指标。肾糖域 血糖血糖 160180mg/ml 160180mg/ml。尿酮体。尿酮体。二、血糖二、血糖-是诊断糖尿病的主要依据，是判是诊断糖尿病的主要依据，是判断糖尿病病情和疗效的主要指标断糖尿病病情和疗效的主要

20、指标三、口服葡萄糖耐量试验（三、口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT）-WTOWTO推推荐荐7575克葡萄糖，溶于克葡萄糖，溶于250-300ml250-300ml水中，水中，5 5分钟饮分钟饮完，两小时后测血糖完，两小时后测血糖43 正常值：4.86%标志:约有约有85859090的的1 1型糖尿病病例型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性44 细胞分泌胰岛素细胞分泌胰岛素 门静脉系门静脉系统灭活大部分统灭活大部分 ，余下部分用放免法测定余下部分用放免法测定 5-15 U/mL（正常人）（正常人）意义：意义：细胞分泌胰岛素功能的指标参考。

21、细胞分泌胰岛素功能的指标参考。C肽与胰岛素等分子从肽与胰岛素等分子从细胞细胞生成及释放，生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，肽在门静脉系统清除率慢，C肽肽/胰岛素胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛较准确反映胰岛细胞功能。细胞功能。45 各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间46 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗47 4

22、8 我国目前采用我国目前采用WHO（1999年）糖尿病诊断标准年）糖尿病诊断标准静脉血浆葡萄糖水平静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（mg/dl）1.糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降）加糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降）加1)随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间血糖）随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间血糖）或或2)空腹血糖（空腹状态至少空腹血糖（空腹状态至少8 8小时没有进食热量）小时没有进食热量）或或3)葡萄糖负荷后葡萄糖负荷后2 2小时血糖小时血糖2.无糖尿病症状者需另日重复检查明确诊断无糖尿病症状者需另日重复检查明确诊断11.

23、1（200）7.0（126）11.1（200）注：随机血糖不能用来诊断IFG或IGT，只有相对应的2小时毛细血管血糖值有所不同：糖尿病：2小时血糖12.2mmol/L(220mg/dl)IGT：2小时8.9mmol/L(160mg/dl)且12.2mmol/L(220mg/dl)2010中国2型糖尿病防治指南讨论稿49 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另否则应在另1 1日重复试验以确认符合诊断标准；日重复试验以确认符合诊断标准；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；随机是指任何时候，无须考

24、虑与进餐的关系；随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；空腹指无能量摄入至少空腹指无能量摄入至少8 8小时；小时；随机血糖不能用于诊断随机血糖不能用于诊断 IGT IGT 和和 IFGIFG；应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。50 糖尿病糖尿病空腹血糖 (mmolL)75g OGTT2小时 血糖值(mmolL)7.06.17.811.1正常糖耐量IFGIGT51 （一）（一）1型和型和2型的区别型的区别 一般30岁起病急 是 1型糖尿病中度到重度症状明显体重减轻 消瘦尿酮阳性或酮症酸中毒 否 2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫标记物（GAD

25、抗体，ICA，IA-2）52 53 （二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高肾性尿糖（肾糖阈降低）肾性尿糖（肾糖阈降低）乳糖、半乳糖尿，乳糖、半乳糖尿，Vitc,Vitc,水杨酸水杨酸,青霉素等可造青霉素等可造成尿糖假阳性。成尿糖假阳性。继发性糖尿病继发性糖尿病 肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、其他铬细胞瘤、其他 药物引起高血糖药物引起高血糖 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。其他其他 甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、

26、弥漫性肝病病人等。性肝病病人等。54 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理临床表现及并发症临床表现及并发症实验室及其他检查实验室及其他检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗55 56 糖尿病治疗总策略糖尿病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化的原则强调早期、长期、综合、个体化的原则宣传宣传教育教育自我自我监测监测药物药物治疗治疗体育体育锻炼锻炼饮食饮食治疗治疗57 1 1、糖尿病基本知识教育和治疗控制要求、糖尿病基本知识教育和治疗控制要求治疗目的：消除糖尿病症状，纠正肥胖，治疗目的：消除糖尿病症状，纠正肥胖，控制高血糖、高血压

27、、高血脂；防止和控制高血糖、高血压、高血脂；防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症，尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症，保证儿童和青少年的正常生长发育，能保证儿童和青少年的正常生长发育，能有正常的生活质量、工作能力和寿命有正常的生活质量、工作能力和寿命2 2、血糖检测、血糖检测一、一般治疗一、一般治疗58 二、饮食治疗二、饮食治疗 是一项重要的基础治疗措施，应严是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。降血糖药物剂量。59 糖尿病饮食治疗的原则：糖尿病饮

28、食治疗的原则：合理控制总热能，热能摄入量以达到或维持理合理控制总热能，热能摄入量以达到或维持理想体重为宜想体重为宜平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物放宽对主食类食物的限制，减少单糖及双放宽对主食类食物的限制，减少单糖及双糖的食物糖的食物限制脂肪摄入量限制脂肪摄入量适量选择优质蛋白质适量选择优质蛋白质增加膳食纤维摄入增加膳食纤维摄入增加维生素、矿物质摄入增加维生素、矿物质摄入提倡少食多餐，定时定量进餐提倡少食多餐，定时定量进餐60 1.1.热能的概念热能的概念营养素分类及产品：营养素分类及产品：营养素营养素 来源来源 产热（产热（kcal/gkcal/g）蛋

29、白质蛋白质 动植物动植物 4 4脂肪脂肪 油料、脂肪油料、脂肪 9 9碳水化合物碳水化合物 糖、单双多糖、淀粉糖、单双多糖、淀粉 4 4热能平衡热能平衡=摄入热能摄入热能-消耗热能消耗热能糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则61 2.2.制定合理的总热量（根据标准体重和制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质）工作性质）以个人饮食习惯为基础，结合病情、以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量节、生长发育等情况制定总热量成人：达到并维持理想体重成人：达到并维持理想体重儿童：营养平衡保证生长发育的需要儿童：

30、营养平衡保证生长发育的需要糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则62 3.3.简单估算理想体重简单估算理想体重标准体重（公斤）标准体重（公斤）=身高（厘米）身高（厘米）-105-105体重允许范围：标准体重体重允许范围：标准体重 10%10%肥胖：体重肥胖：体重 标准体重标准体重 20%20%消瘦：体重消瘦：体重 标准体重标准体重 20%(18%)20%(18%)糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则63 354040-45重度体力劳动重度体力劳动者者303540中度体力劳动中度体力劳动者者20-2525-3035轻度体力劳动轻度体力劳动者者1515-2020-25卧床休息卧床休息肥胖肥胖

31、千卡千卡/公斤公斤/天天正常正常千卡千卡/公斤公斤/天天消瘦消瘦千卡千卡/公斤公斤/天天劳动强度劳动强度糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则64 每日应摄入四大类食品：每日应摄入四大类食品：谷薯类、菜果类、肉蛋类和油脂类。谷薯类、菜果类、肉蛋类和油脂类。谷薯类：主要含有碳水化合物、蛋白质和谷薯类：主要含有碳水化合物、蛋白质和B B族维生素；族维生素；菜果类：富含维生素、矿物质及膳食纤维；菜果类：富含维生素、矿物质及膳食纤维；肉蛋类：主要为机体提供蛋白质、脂肪、肉蛋类：主要为机体提供蛋白质、脂肪、矿物质和维生素；矿物质和维生素；油脂类：能够为机体提供热能。油脂类：能够为机体提供热能。-糖尿病

32、饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则65 1.主食类食品以碳水化合物为主主食类食品以碳水化合物为主糖：分为单糖、双糖和糖醇糖：分为单糖、双糖和糖醇 单糖主要指葡萄糖、果糖。单糖主要指葡萄糖、果糖。双糖主要指蔗糖、乳糖等；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等。料、巧克力等。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强。并且饱腹感强。主食类食品占每日总热能的主食类食品占每日总热能的555560%60%糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则66 脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超脂肪摄入不易产生

33、饱腹感，因此常容易超量食用。量食用。过多摄入脂肪：过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高使血糖升高胆固醇摄入量胆固醇摄入量 300mg/d7.0%作为作为T2DM启动或调整治疗方案的重要标准启动或调整治疗方案的重要标准2010中国中国2型糖尿病防治指南型糖尿病防治指南讨论稿讨论稿 肠促胰岛素肠促胰岛素 100 肠促胰岛素（肠促胰岛素（incretinincretin）及其生理功能）及其生理功能肠促胰岛素肠促胰岛素:（胰高血糖素样肽和肠抑胃肽）（胰高血糖素样肽和肠抑胃肽）是肠道分泌的激素

34、，可调节胰岛素对摄是肠道分泌的激素，可调节胰岛素对摄食的反应食的反应进食后由小肠内分泌细胞分泌进食后由小肠内分泌细胞分泌帮助机体在进食碳水化合物后产生适当帮助机体在进食碳水化合物后产生适当的餐后胰岛素反应的餐后胰岛素反应肠促胰岛素产生的促进胰岛素分泌的效应肠促胰岛素产生的促进胰岛素分泌的效应约占餐后胰岛素分泌总量的约占餐后胰岛素分泌总量的6060左右左右101 胰高血糖素样肽胰高血糖素样肽-1-1（GLP-1GLP-1）胰高血糖素样肽胰高血糖素样肽-1-1与胰升糖素很相似，与胰升糖素很相似，但其并非由胰腺分泌，而是由肠但其并非由胰腺分泌，而是由肠L L细胞细胞分泌的，经典作用机制有六个方面：分

35、泌的，经典作用机制有六个方面：刺激葡萄糖依赖性胰岛素分泌和合成刺激葡萄糖依赖性胰岛素分泌和合成（与磺脲类不同，磺脲类不管血糖高低（与磺脲类不同，磺脲类不管血糖高低都分泌，容易导致低血糖）都分泌，容易导致低血糖）改善葡萄糖利用，减轻胰岛素抵抗改善葡萄糖利用，减轻胰岛素抵抗抑制胰高血糖素分泌，机制尚不很清楚，抑制胰高血糖素分泌，机制尚不很清楚，可能与二者受体相似有关可能与二者受体相似有关102 胰高血糖素样肽胰高血糖素样肽-1-1（GLP-1GLP-1）延缓胃排空、减少摄食量，延缓碳水化延缓胃排空、减少摄食量，延缓碳水化合物的吸收合物的吸收作用于下丘脑的食欲中枢，抑制食欲作用于下丘脑的食欲中枢，抑

36、制食欲动物实验显示它可以促进动物实验显示它可以促进b b细胞再生细胞再生因此针对因此针对2 2型糖尿病的发病机制，型糖尿病的发病机制，GLP-1GLP-1一方面促进一方面促进b b细胞分泌胰岛素，另一方细胞分泌胰岛素，另一方面抑制面抑制a a细胞过度分泌胰升糖素，此外，细胞过度分泌胰升糖素，此外，GLP-1GLP-1还可以促进还可以促进b b细胞增值，抑制其调细胞增值，抑制其调亡，增加亡，增加b b细胞数量。细胞数量。103 GLP-1与GIP的生理作用不尽相同神经保护食欲心脏保护心输出量胃排空胰高血糖素分泌 胰岛素分泌 胰岛素合成 细胞增殖 细胞凋亡葡萄糖生成葡萄糖利用脂肪生成骨质生成104

37、 105 106 107 108 胰岛素分泌与血糖的关系胰岛素分泌与血糖的关系 30201007 8 9 101112 1 2 3 4 5 6 7 8 9InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250Basal insulinBasal glucoseInsulin(U/mL)Glucose(mg/dL)Time of Day109 8006am时 间 10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100 健康对照(n=14)2型糖尿病患者(n=16)Polonsky KS et.al N.Engl.J.Med.

38、1988胰岛素分泌速率(pmol/min)110 适应证适应证：1 1型糖尿病型糖尿病经用口服降糖药无效者经用口服降糖药无效者并发急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及并发急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒合并各种感染合并各种感染出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变视网膜病变、神经病变和心血管病变严重创伤、大手术、精神刺激等各种应急严重创伤、大手术、精神刺激等各种应急妊娠及分娩妊娠及分娩111 胰岛素治疗胰岛素治疗1、动物胰岛素短效胰岛素和长效胰岛素2、人胰岛素短效、中效、预混胰岛素3、胰岛素的

39、类似物速效、预混、长效胰岛素112 113 1.1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行在一般治疗和饮食治疗基础上进行2.2.胰岛素用量、用法个体化胰岛素用量、用法个体化3.3.从小剂量开始从小剂量开始4.4.稳步调整剂量稳步调整剂量5.5.可与口服降糖药合用可与口服降糖药合用114 使用方案1型糖尿病型糖尿病胰岛素强化治疗胰岛素强化治疗胰岛素强化治疗常见方案胰岛素强化治疗常见方案 类型 早餐前 中餐前 晚餐前 睡前注射胰岛素方案1 RI RI RI NPH方案2 RI RI RIUL方案3 RIUL RI RIUL方案4 RI RI RI UL方案5 RINPH /RI RI NPHCSII RI

40、 RI RI 115 胰岛素补充治疗胰岛素补充治疗 口服降糖药为基础，联合胰岛素：口服降糖药为基础，联合胰岛素：睡前睡前NPHNPH，FPGFPG，白天餐后血糖可以明显，白天餐后血糖可以明显改善；改善；早餐前早餐前NPH NPH 联合口服降糖药，改善晚餐联合口服降糖药，改善晚餐后血糖。后血糖。每日每日22次胰岛素注射次胰岛素注射,停胰岛素促分泌剂。停胰岛素促分泌剂。2型糖尿病型糖尿病胰岛素治疗胰岛素治疗116 先停口服药先停口服药 INS INS 替代治疗；替代治疗；INSINS替代后，日剂量需求大，再联合口服药替代后，日剂量需求大，再联合口服药治疗：治疗：如增敏剂，如增敏剂，aa糖苷酶抑制剂

41、（糖苷酶抑制剂（INSINS促分泌促分泌剂无效）。剂无效）。117 一、两次注射一、两次注射/日：日：两次预混两次预混 或或 自己混合自己混合R R中长效中长效一般使用：一般使用：早餐前早餐前2/32/3日剂量左右，日剂量左右，30R30R多用；多用；晚餐前晚餐前1/31/3日剂量左右，日剂量左右，30R30R或或50R(50R(注意注意NPHNPH量量)。适应症：适应症：1 1型型DMDM尚存部分内生胰岛功能尚存部分内生胰岛功能 2 2型型DMDM自我监测及知识性好自我监测及知识性好禁忌症：内生胰岛功能差的禁忌症：内生胰岛功能差的DMDM二、三次注射二、三次注射/日日 R R R+NPHR

42、R R+NPH118 注意：注意：采用强化胰岛素治疗方案后，有时采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因：早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因：1.1.夜间胰岛素作用不够夜间胰岛素作用不够2.2.黎明现象：夜间血糖控制良好，也黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。生长激素等对抗激素分泌增多所致。3.Somogyi3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生糖，因在睡眠中未被察觉

43、，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。低血糖后的清晨反应性高血糖。119 一部分一部分1型糖尿病患者在应用胰岛素型糖尿病患者在应用胰岛素治疗后一段时间内病情部分或全部治疗后一段时间内病情部分或全部缓解，胰岛素剂量减少或完全停用，缓解，胰岛素剂量减少或完全停用，称为称为“糖尿病蜜月期糖尿病蜜月期”，但缓解是，但缓解是暂时的，其持续时间自数周至数月暂时的，其持续时间自数周至数月不等，一般不超过一年，蜜月期发不等，一般不超过一年，蜜月期发生的机制未完全明了。生的机制未完全明了。120 1)1)低血糖：表现心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏低血糖：表现心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷迷2)2)注射部位皮下脂肪

44、萎缩注射部位皮下脂肪萎缩3)3)过敏反应：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克过敏反应：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克4)4)胃肠道反应胃肠道反应5 5）SomogSomogyiyi现象现象:睡前尿糖睡前尿糖(-)(-)晨起尿糖晨起尿糖(+)(+)(晚上低血糖晚上低血糖肾上腺素、胰高糖素、皮质素肾上腺素、胰高糖素、皮质素)6 6）黎明现象）黎明现象:睡前尿糖睡前尿糖(+(+)+)晨起晨起(+)(+)胰岛素治疗的不良反应胰岛素治疗的不良反应121 六、其他：控制其它心血管危险因素六、其他：控制其它心血管危险因素 -高血压、血脂异常、吸烟、抗血小高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。板聚集，减肥。12

45、2 血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（mmol/L mmol/L）空腹）空腹 4.4-6.14.4-6.17.0 7.07.0 7.0 非空腹非空腹 4.4-8.0 10.0 10.04.4-8.0 10.0 10.0糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（%）7.57.5血压（血压（mmHgmmHg）130/80-140/90 130/80-140/90 体重指数（体重指数（Kg/mKg/m）M25 M27 M27M25 M27 M27 F24 F26 F26 F24 F26 F26 总胆固醇（总胆固醇（mmol/Lmmol/L）4.5 4.5 6.01.1 1.1-0.9 1.1 1.1-0.9 0.9甘油三酯

46、（甘油三酯（mmol/Lmmol/L）1.5 2.2 2.2 1.5 2.2 2.2 LDL-C 4.5 LDL-C 4.5 糖糖 尿尿 病病 控控 制制 目目 标标良好良好 一般一般 不良不良IDF/WPR2002123 124 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKAdiabetic ketoacidosis,DKA)定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以

47、至水、电解质和酸碱平白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。毒为主要表现的临床综合征。125 急性感染急性感染胃肠疾病（呕吐、腹泻等）胃肠疾病（呕吐、腹泻等）创伤、手术创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗胰岛素不适当减量或突然中断治疗CSIICSII使用不当或发生故障使用不当或发生故障有时可无明显诱因有时可无明显诱因126 升糖激素增加（胰高糖素、肾上升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）腺素、皮质醇等）胰岛素不足胰岛素不足血糖升高血糖升高FFA增加增加 细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质

48、紊乱大量酮体产生大量酮体产生代谢性酸中毒代谢性酸中毒细胞外液高渗细胞外液高渗127 烦渴、多尿、夜尿增多烦渴、多尿、夜尿增多v v体重下降体重下降v v 疲乏无力疲乏无力v v 视力模糊视力模糊v v 酸中毒呼吸酸中毒呼吸(Kussmaul(Kussmaul 呼吸呼吸)v v 腹痛腹痛(特别是儿童特别是儿童)v v 恶心呕吐恶心呕吐v v 腿痉挛腿痉挛v v 精神混乱以及嗜睡精神混乱以及嗜睡v v 昏迷昏迷(发生率为发生率为10%)10%)128 血糖明显升高（多在血糖明显升高（多在16.7mmol/L16.7mmol/L以上）以上）HCOHCO3 3-下降（在失代偿期可降至下降（在失代偿期可

49、降至15-15-10mmol/L10mmol/L以下）以下）血血PH PH 下降下降尿糖强阳性尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）升高，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定量血酮体（有条件）定量5mmol/L5mmol/L电解质紊乱电解质紊乱129 糖尿病酮症酸中毒治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗原则：补液补液控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应用控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应用纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱寻找病因并给予针对性治疗（如抗感寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）染）130 液体量：液体量：1 1升升/小时，给小时

50、，给3 3小时小时;此后根据此后根据需要调整，通常治疗的第一个需要调整，通常治疗的第一个2424小时内液体总量为小时内液体总量为4-64-6升升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至降至14mmol/L14mmol/L后，每后，每4-64-6小时使用小时使用1 1升升5%5%的葡萄糖；如果血的葡萄糖；如果血PHPH值值7.0,7.0,使用碳酸氢钠使用碳酸氢钠注意个体化原则注意个体化原则1.1.补液补液131 2.2.胰岛素应用胰岛素应用持续静脉输注：初始剂量为持续静脉输注：初始剂量为0.10.1单位单位/公公斤斤/小时，直到血糖降至小时，直到血糖降至14mmo

51、l/L 3 0 m l/h 3 0 m l/h，血 钾，血 钾5.5mmol/L,5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补胰岛素的同时即可开始补钾；补钾；若以后仍若以后仍5.5mmol/L,330mOsm/L)(330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法：有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压血浆有效渗透压=2x(=2x(血钠血钠mmolmmol/L+/L+血钾血钾mmolmmol/L)+/L)+血葡萄糖血葡萄糖水平水平mmolmmol/L+/L+尿素氮尿素氮mmolmmol/L/L血浆渗透压单位：mOsm/L138 5.5.治疗治疗 补液补液 本综合

52、征威胁生命的病变是高渗状态引本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。关重要。补液先快后慢（前提是无明显心脏疾补液先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补患）：开始时可考虑每小时补1000ml1000ml，失，失水应在水应在24244848小时内纠正。小时内纠正。补液首选生理盐水（相对患者血渗透压补液首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗）为低渗）,静脉输注和胃肠道补液，胃肠道静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液对合并心脏病的患者有利。补液对合并心脏病的患者有利。139 胰岛素应用胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗法，静

53、脉小剂量胰岛素治疗法，静脉5u5u（4 412u12u）/小时滴注胰岛素。小时滴注胰岛素。之后根据情况调整胰岛素用量。之后根据情况调整胰岛素用量。非酮症性高渗性综合症得到纠正后，非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。禁饮用含葡萄糖的饮料。140 补钾补钾 HH HHS S体内失钾相当多，输注生理体内失钾相当多，输注生理盐水过程中可出现低血钾。盐水过程中可出现低血

54、钾。静脉补钾可按静脉补钾可按101015mmol/15mmol/小时；小时；口服可以每天口服可以每天4 46 6克补氯化钾或克补氯化钾或1010的枸橼酸钾的枸橼酸钾404060ml 60ml。141 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 定义：患者存在有代谢性酸中毒，并定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 2mmol/L。诱因诱因:糖尿病人糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）良或感染时）体力过度消耗，脱水，或酗酒体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高发生率、诊断率低，死亡率极高142 多有服用双胍类药物

55、的历史；多有服用双胍类药物的历史；乳酸酸中毒的临床症状：典型的代乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢 性 酸 中 毒 的 症 状，其 中 包 括 有谢 性 酸 中 毒 的 症 状，其 中 包 括 有Kussmaul Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。143 实验室主要检查实验室主要检查:血浆乳酸测值血浆乳酸测值:3:34 mmol/L 4 mmol/L 死亡率死亡率50%50%5mmol/L 5mmol/L 死亡率死亡率80%80%血血AGAG测值测值(血清钠血清钠+钾钾-CO2-CO2结合力结合力-血清氯

56、血清氯)1818 HCO3 HCO3明显降低，常明显降低，常10mmol/L10mmol/L144 治疗治疗 恢复血容量恢复血容量积极矫正酸中毒（相对积极地补充积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)NaHCO3)小剂量小剂量RI RI 滴注疗法滴注疗法血液透析血液透析人工换气人工换气145 146 低血糖诊断标准低血糖诊断标准 对具体患者来说，个体的低血糖标准可对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。当血糖小于当血糖小于，可诊断为低血，可诊断为低血糖症。糖症。一般患者发生低血糖时出现一般患者发生低血糖时出现，即：低血糖

57、症状和体征；血糖浓度低；，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。著减轻。147 胰岛素使用不当或过量胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足食物摄入不足过量运动过量运动(时间过长、突然时间过长、突然)肾功能减退对胰岛素和降糖药清除率降低肾功能减退对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后及再哺乳时糖尿病妊娠妇女在分娩结束后及再哺乳时饮酒过量饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭低血糖的常见原因低血糖的常见原因148 5.04.03.02.0

58、1.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的低血糖严重的低血糖患者发生意识患者发生意识障碍、惊厥及障碍、惊厥及昏迷昏迷1.5mmol/L149 低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：神经源性（自主神经）症状：神经源性（自主神经）症状：肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗

59、、饥饿感、皮肤感觉异常等感、皮肤感觉异常等神经组织糖缺乏症状：神经组织糖缺乏症状：神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等知障碍、抽搐、昏迷等150 口服葡萄糖(20-30g)或口服蔗糖 或进食物患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意低血糖的治疗低血糖的治疗151 Thank you!152