南方医科大学医学影像知识重点整理版概要

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1、南方医科大学医学影像知识重点整理版总论X线CT成像基本原理三个步骤： 1.数据采集：所选层面体素 2.重建图像：数字矩阵-像素 3.图像的存储及显示CT分辨力 1.空间分辨力（Spatial Resolution） CT空间分辨力不如X线照片 2.密度分辨力（Density Resolution） CT分辨率较普通X线高1020倍。 3.时间分辨力（Temporal Resolution） 扫描一周所需时间单螺旋CT螺旋扫描方式是指机架连续旋转，连续产生X线，检查床以一定速度前进后退，围绕人体一段体积螺旋式采集数据，为三维信息。多排螺旋CT高速螺旋CT360度一次扫描多层，覆盖范围、扫描速度大

2、大提高X、Y、Z轴相同分辨率的各向同性图象CT图像特点：以不同的灰度体现组织的密度的高低的细微差别（与常规X线图像一样）X线衰减系数体现密度高低的程度-量化X线衰减系数CT值来表达组织的密度CT值：单位HU单位体积组织对X线的吸收系数，作为表达组织密度的统一单位。 骨软组织水脂肪组织空气+1000HU+20-50HU0HU-70-90HU-1000HUCT基本知识 人眼分辨：16级灰阶窗宽：荧光屏图像上所包括16个灰阶的CT值范围窗位：是指观察其一组织结构细节时，以该组织CT值为中心观察。肺窗、纵隔窗、骨窗、软组织窗等。 水：0；软组织：2060；脂肪：-70-90窗宽大：层次多，组织对比减少

3、，细节显示差窗宽窄：层次少，组织对比增大，细节显示好造影增强扫描：静脉内给予水溶性碘造影剂再行增强扫描 造影剂：60%泛影葡胺离子型注意：造影前碘试敏，注意造影剂不良反应目的：增加病变组织周围组织的对比，提高病变分辨； 了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。MR成像基本原理（氢原子磁矩进动学说）1.氢原子核的磁矩平时状态：杂乱无章2.氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排3.施加射频脉冲：原子核获得能量（磁化向量偏转）4. 停止发送射频脉冲（RF），产生MR信号MRI：利用人体内固有的原子核(氢质子)，在外加磁场作用下产生共振现象，吸收能量并释放MR信号，将其采集并作为成像源，经

4、计算机处理，形成人体MR图像。无危险性。MR读片的基本方法：T1WI ：水、脑脊液、尿液黑色T2WI ：水、脑脊液、尿液白色FLAIR像：水、脑脊液、尿液也为黑色（在T2WI的基础上，抑制自由水，实为重T2WI的水抑制像） 优点：增强病变与周围组织的对比度 由于抑制脑脊液，脑表面病变不易遗漏短T1、长T2：脂肪，正铁血红蛋白（高信号）长T1、短T2：气体、钙化、骨皮质（低信号）长T1、长T2：水、多数病变增强扫描：磁共振对比剂能缩短T1或T2时间目的： a.增加病变组织与周围组织的对比，提高病变分辨 b.了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。造影剂：顺磁性物质钆剂（Gd） 稀土元素游

5、离状态下有毒，其赘合物如Gd-DTPA则无毒。能缩短周围组织驰豫时间，无须作试敏。磁共振血管造影：利用流空效应（低信号）与流动相关增强（高信号）现象，来显示血管和血流信号特征，无须造影增强扫描即可成像。MR成像的优点：高的软组织对比分辨力无骨伪影干扰多参数成像任意方位成像流空效应增强扫描效果好，副作用少缺点：MRI对钙化、骨化的显示不够敏感，并有某些伪影第二章 中枢神经系统颅壁：内、外板及板障三层颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝，锯齿状 颅内生理钙化：松果体钙化 大脑镰钙化 床突间韧带骨化 侧脑室脉络丛钙化 脑血管造影：适应症：脑动脉瘤，血管发育异常，血管闭塞等禁忌症：有严重出血倾向，严重动脉硬化

6、，冠状动脉疾病，心肾功能不良MRI正常表现：1 颅骨及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号2 头皮 软组织:头皮肌肉T1WI为等信号, T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为高信号, T2WI为稍高信号.3 脑脊液: T1WI为低信号, T2WI为高信号.4 脑组织: T1WI灰质信号较白质低, T2WI灰质信号高于白质.5 脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号脊髓造影: 经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位 。诊断椎管内血管畸形金标准。T1WI脊髓为等信号,CSF为低信号;T2WI脊髓为等或

7、较低信号, CSF为明亮高信号较CT有明显优势，可行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊髓的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。颅内压增高： 颅缝分离、增宽 脑回压迹增多、显著1 水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2 出血:急性血肿(3天内) T1WI和T2WI呈等或稍低信号 亚急性血肿(3天-2周) T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进 慢性血肿(2周以上) T1WI和T2WI均呈高信号 ，周围出现低信号环(含铁血黄素)3 梗塞: 急性期 T1WI呈低信号,T2WI呈高信号; 纤维修复期 T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号4 变性:纤维钙化

8、病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5 囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6 肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示7 流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8 占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9 脑积水: 原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻. 交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失. 阻

9、塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗. 代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10 脑萎缩: 脑室、蛛网膜下腔扩大脊髓造影：A 髓内肿瘤：不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄； 完全梗阻梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B 髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。（1）星形细胞瘤： 成人多见于幕上，儿童多见于小脑临床表现：局灶性或全身性癫痫；神经功能障碍和颅内压增高级分化良好呈良性脑内低密

10、度病灶，类似水肿肿瘤边界多不清楚90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿增强扫描常无明显或轻度强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化 级良恶交界性肿瘤、级分化不良 呈恶性不均匀，以低密度为主 瘤周水肿：约90%增强扫描：不规则的环状或者花环状强化；环壁瘤结节；沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化占位征象：各级肿瘤均有，以级占位征象显著 （2）小脑星型细胞瘤： 部位：80%位于小脑半球，20%位于小脑蚓部 囊性者：平扫呈低密度，边界清楚，增强后囊壁、瘤节不规则强化 实性者：呈不规则密度改变，伴坏死、囊变，增强后实性部分明显强化 (3) 脑膜瘤：来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连 肿瘤大多数居脑实质外好

11、发部位：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕肿瘤生长缓慢，血供丰富，（脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支）脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨改变X线：u 常出现颅内压增高u 松果体钙斑移位 u 骨质变化包括增生、破坏或同时存在u 骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗有定位、定性诊断价值CT:u 肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚 u 平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀u 瘤内钙化占10%20% 出血、坏死和囊变少见 u 增强：均匀一致的显著强化，边界锐利 u 大部分肿瘤有轻度瘤周水肿 u 脑外肿瘤征象：白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等MRI:l 信号多与

12、脑皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍高信号l 内部信号可不均匀，可为颗粒状、斑点状、轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关 l 血管丰富，可见流空血管影 l 明显均匀强化；邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征l 周围水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号 l 脑膜瘤与水肿之间可见低信号环诊断：1.典型的好发部位 2.广基与硬脑膜或颅骨相连 3.影像学特征为边界清楚 4.CT呈高密度 5.MRI信号强度与脑皮质接近 6.增强扫描呈显著均匀强化鉴别诊断：位于大脑凸面者胶质瘤 位于鞍结节者垂体腺瘤、脑动脉瘤 位于颅后窝者听神经瘤、脊索瘤 （4） 垂体腺瘤： 鞍区最常见的

13、肿瘤 约占颅内肿瘤的10%左右 成年多见 泌乳素瘤多见于女性 垂体微腺瘤（直径10mm以下） 垂体大腺瘤 （直径10mm以上，突破鞍膈）有分泌激素功能肿瘤：嗜酸、嗜碱无分泌激素功能肿瘤：嫌色细胞腺瘤X线CTMRI垂体微腺瘤蝶鞍改变：扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷 （双鞍底）可有颅高压征象 造影：Willis环的改变垂体内密度改变垂体高度8mm垂体上缘膨隆垂体柄变化 鞍底下陷鞍底骨质改变：平片中的双鞍底 MRI优于CT平扫可见垂体内小的异常信号灶T1WI呈低信号；出血时为高信号；T2WI呈高信号或等信号增强：信号早期低于垂体，后期高于垂体垂体大腺瘤圆形、分叶或不规则形、哑铃状（束腰征）

14、平扫：等密度或略高密度增强：均匀、不均匀或环形强化四周侵犯向上室间孔;向下突入蝶窦;向后脑干; 向旁侧海绵窦、ICA鞍内肿瘤向鞍上生长，冠状面呈葫芦状（束腰征）增强：轻中等强化 正常垂体多被完全淹没而不能显示 T1WI呈低信号T2WI呈高信号或等信号MRA：Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等(5) 听神经瘤 后颅窝 桥脑小脑角区是本病的好发部位X线：早期平片可显示正常 内听道扩大或骨质破坏 严重者见不到内听道而形成骨缺损 椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧 CT:桥脑小脑角肿块，等密度占50%80%，其余为低密度，高密度少见 增

15、强扫描，肿瘤密度可迅速升高，强化可均匀，亦可不均匀肿瘤前后脑池增宽脑外肿瘤鉴别点 内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损 肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水MR:T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不均匀 Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化 (6) 颅咽管瘤 常见于儿童，也可发生于成人部位：沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见临床表现：儿童：发育障碍、颅压增高成人：视力障碍 精神异常 垂体功能低下X线： 鞍区钙化 蝶鞍异常：床突消失、扩大等 颅高压征象 CT: 鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多 CT值变动范围大(含胆固

16、醇多则CT值低,含钙质或蛋白质多则CT值高 )囊壁 呈壳状钙化 实体 肿瘤内钙化呈点状、不规则形 增强：2/3病人有强化囊性者呈环状或多环状囊壁强化 实性部分呈均匀或不均匀强化 脑积水 MRI: 信号变化多端 (T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号 这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关 T2WI以高信号多见。钙质、骨小梁结构可为低信号)增强扫描 : 实质部分-均匀或不均匀增强 囊性部分-壳状增强 (7) 脑转移瘤肺癌、乳腺癌多见 ； 转移途径：血行，脑膜 ； 临床：颅高压，共济失调CT：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形

17、态多样的不均匀性强化。MRI：呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。（8）脑血管病CT： （1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，23周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；12月形成低密度囊腔。（2）出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性： 1015mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。MRI：发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号， 对腔隙性梗塞十分敏感脑出血：CT：急性期：密度均匀增高、边界清

18、楚的肾形、类圆形或不规则团块影，周围水肿带宽窄不一 吸收期：（出血后3-7天）血肿缩小，密度减低，周围模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。 囊变期：（2个月以后）囊腔及脑萎缩MRI：超急性期：（小于6小时） T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：（7小时-3天） T1WI等信号， T2WI低信号；亚急性血肿/慢性期：（3-28天） 早期T1WI高信号，由周缘开始（周高中低），T2WI变化不明显； 中晚期T1短,T2长；囊变期：（28天以上）囊肿完全形成 T1短,T2长，周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环（此期比CT敏感）脑梗死（脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死）原因：脑血栓 脑栓塞，如血栓、

19、空气、脂肪栓塞低血压和凝血状态（1）缺血性梗死：CT: 发病24h内常难以显示病灶，24h后为扇形低密度灶，基底贴近颅骨内板 普通增强可见脑回状强化 2-3周出现“模糊效应”； 1-2月形成低密度囊腔且不再发生强化MR:发现早、敏感性高 发病1h即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之长T1、长T2MRA可显示脑动脉较大分支的闭塞（2）出血性梗死（常发生在缺血性梗死一周后)CT:低密度病灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显MR:梗死内出现短T1高信号（3）腔隙性梗死（深部髓质穿支动脉闭塞所致）CT：24h后，脑深部片状低密度灶，无占位效应MR：早期DWI检查可发现腔隙性梗死灶，表现为

20、小的高信号区，其后呈长T1，长T2硬膜外血肿外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填。有中间清醒期。CT：梭形高密度影（CT值5070Hu） 内缘光滑锐利 急性期质地较均一 常有骨折 中线移位 较局限，不越过颅缝。硬膜下血肿：积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，临床症状重。（1） 急性硬膜下血肿：单纯型：矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显复合型：严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔CT： 均匀一致高密度（7080Hu） 呈新月形或“S”形，较广泛 中线结构有移位 合并脑挫裂伤改变MRI：信号变化与血肿期龄及场强有关。（2）亚急性硬膜下血肿：CT：早期：血细胞比容效应, CT为上

21、半部低密度，下半部高密度。 晚期：血肿可变为等、低或混杂密度，诊断依赖于：脑白质推挤征 脑室系统变形 皮层静脉的内移 中线结构移位而无占位病变的征象 脑灰白质结合部远离颅骨内板。MRI:有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。（3）慢性硬膜下血肿（3周以上）血肿液化，蛋白质分解 脑脊液渗入血肿体积增大 ；包膜血管的血浆渗入 。 CT：梭形、新月形，“S”字形稍高、等、低或混杂密度灶。MRI：有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。蛛网膜下腔出血儿童外伤常见，出血多位于大脑纵裂（中线区纵行狭窄高密度影）和脑底池CT: 脑沟、脑池内密度增高影，铸型 一般7天左右吸收，此时CT检查阴性MR: 急性期

22、不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号， 慢性期有含铁血黄素沉着动脉瘤：X线: 可显示瘤壁钙化。DSA: 动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。CT:型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化； 型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”； 型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。MRI：瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号，有血栓时为高低相间的混杂信号形 态并发硬膜外血肿 梭形、不跨颅缝骨折硬膜下血肿新月形 、跨颅缝脑挫裂伤脑挫裂伤脑内小血肿/大血肿蛛网膜下腔出血弥漫性轴索损伤多个小出血点、弥漫肿胀昏迷颅盖骨骨折： 线状骨折 颅缝分离2mm 凹陷骨折 粉碎性

23、骨折 穿通开放性骨折颅底骨折：多合并颅盖骨折直接征象：线形骨折线，骨缝分离间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”脑脓肿：CT：急性炎症期 呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化； 化脓坏死期 低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化； 脓肿形成期 平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔MRI：急性炎症期：长T1、长T2，占位明显；脓肿形成期：脓腔及水肿呈长T1、长T2，脓肿壁为等信号，光滑环形强化，无壁结节。颅内结核： CT：鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显MRI：

24、鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化。脱髓鞘疾病定义及分类：病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。分原发（髓鞘发育异常）：肾上腺白质营养不良继发（正常髓鞘脱失的疾病）：多发性硬化、视神经脊髓炎多发性硬化：最多见，原因未明，多见2040岁女性，起病慢，病程长。病理：早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称临床：多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效CT：侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗

25、后和慢性期无强化MRI：斑块呈稍长或等T1、长T2信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。髓内肿瘤：占1015，室管膜瘤和星形细胞瘤最多见 X线:平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻CT：脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。MRI：梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。脊膜瘤：起源蛛网膜细胞，胸段多见病理：圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。CT：胸段多见，较局限圆形、卵圆形实

26、性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。MRI： T1WI呈等低信号， T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压。脊髓空洞症:广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起CT：髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入空洞。MRI：矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。第三章 头颈五官眼部炎性假瘤： 激素有效 易复发急性期：水肿、炎症，眼红、眼痛及视力障碍亚急性期和慢性期：增值、纤维化，持续时间长CT:各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化MRI：急性

27、期长T1长T2，慢性期等T1短T2，增强扫描中度强化，累及周边泪腺良性混合瘤：多发生于泪腺眶部（眼眶前外上方）类圆形，有包膜，生长缓慢可有恶变CT:肿瘤呈圆形或半圆形，密度均匀，边界光整，钙化少见，泪腺窝扩大，骨皮质受压，无骨质破坏征象，常并有眼球、眼外肌及视神经受压移位改变 增强明显强化 恶性形态不规则，密度不均匀MR:T1呈略低信号，T2呈高信号，信号多均匀 恶性明显不均匀强化，良性不明显鉴别：泪腺恶性上皮性肿瘤：边缘多不规则，常有泪腺窝区骨质破坏 泪腺淋巴瘤：形态不规则，常包绕眼球生长海绵状血管瘤：成人眶内最常见的良性肿瘤，多单侧发病，生长缓慢，视力一般不受影响 临床表现：轴性眼球突出，

28、呈渐进性，肿瘤较大时可引起眼球运动障碍CT:肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形或梨形，边界光整，密度均匀，中等或偏高密度肿块增强肿瘤强化明显，“渐进性强化”，强化出现时间早，持续时间长MRI：平扫T1WI等或略低信号，T2WI呈均匀高信号 明显强化视网膜母细胞瘤：CT：平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗，视神经管扩大 增强扫描显示肿瘤不均匀强化 MRI：平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号 增强扫描肿瘤呈不均匀强化 鼻窦恶性囊肿：以癌多见，男：女1.42.0:1。中老年人多见。鼻窦癌以上颌窦癌多见，其次为

29、筛窦癌，额窦、蝶窦少见临床表现：鼻异常渗出液，常为血性 X线: 受累窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏CT：平扫窦腔膨胀扩大，窦壁骨质破坏，肿瘤呈中等不均匀密度，向周围侵犯 增强扫描肿瘤呈中等强化，常不均匀 可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大MRI：平扫T1WI见肿瘤呈低中等均匀或不均匀信号强度， T2WI肿瘤呈高信号强度， 增强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化肿瘤沿神经周围扩散，表现为受累神经（三叉神经）增粗并强化MRI脂肪抑制T1WI增强扫描显示最佳腺体肥大：儿童腺样体正常厚度8mm，成人厚2-4mm（10岁后接近成人）腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生临床表现：鼻塞、张口呼吸、鼾CT：鼻

30、咽顶后壁软组织对称增厚，表面不光整，颅骨无破坏。MRI：肥大腺样体T1WI等信号，T2WI高信号 鼻咽癌：好发于咽隐窝及顶后壁生长方式： 上行性：侵犯颅底及颅神经，一般无淋巴结转移 下行性：有颈部淋巴结转移 上下行性：为上述两种情况同时发生 局限型：局限于鼻咽部临床表现：耳鼻症状：鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鸣，耳闷塞及听力下降颅神经症状：偏头痛，复视及眼球运动障碍等 颈部淋巴结肿大：颈部淋巴结肿大及远处转移。常以颈淋巴结肿大为首发症状X线：侧位片和颏顶位片肿瘤呈软组织密度肿块突向鼻咽腔，鼻咽气道变形狭窄。 鼻咽腔造影见咽隐窝闭塞，咽壁呈不规则状隆起。 晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏CT:首选

31、早期：病侧咽隐窝变浅、消失、隆起 后期：咽顶、后、侧壁肿块突出鼻咽腔，常可见颈部淋巴结肿大 不均匀明显强化MR:T1呈低至等信号，T2呈等至高信号 不均匀强化颈部淋巴结结核：CT：多见于颈静脉周围及后三角区，增殖期表现为单或多个淋巴结肿大，密度均匀；干酪样坏死期可出现特征性的周边环状强化，部分见钙化，增强后呈环形强化。MRI：增殖期呈等T1等T2信号，坏死后中心可见T 2 WI高信号，环形强化。颈动脉体瘤：X线：“高脚杯”CT:颈动脉分叉处边界清楚的圆形软组织密度肿块 明显强化MR：T1等或略低信号，T2高信号 肿瘤较大时密度不均匀，其内可见多发流空信号影，称“辣椒征” 高脚杯甲状腺肿瘤：良性

32、为腺瘤 恶性多为甲状腺癌，以乳头状癌多见X线：钙化及气管受压CT： 腺瘤：圆形、类圆形边界清楚的低密度区，增强多不强化甲状腺癌：形态不规则、边界不清的不均匀低密度区，散在小灶性钙化及低密度坏死区，与周围组织分界不清，可见颈部淋巴结肿大。增强扫描腺瘤不强化或轻度强化，癌则不均匀强化，侵犯周围组织，转移淋巴结肿大呈环状强化。MRI： 平扫T1WI腺瘤呈境界清楚的低等或高信号强度结节(滤胞型腺瘤)；腺癌呈境界不规则的低-中等信号强度。 增强扫描腺癌强化明显，形态不规则T2WI腺瘤、腺癌信号强度均升高较明显，腺癌形态不规则侵犯周围组织并淋巴结肿大。第四章 呼吸系统纵隔 胸骨之后，胸椎之前，两肺之间内容

33、物：心脏、大血管、气管、主支气管、食道、淋巴、胸腺、神经、脂肪等。T4椎体下缘水平将纵隔分为上、下；心脏、大血管及气管前缘连线、食管前壁线将纵隔分为前、中、后。形态：体位、呼吸气相均可致纵隔形态改变横膈：介于胸腹腔之间腔静脉裂孔 T8 食管裂孔 T10 主动脉裂孔 T12支气管阻塞及其后果原因： 腔内：肿块、异物、血块、分泌物腔壁：先天性狭窄、水肿、痉挛 腔外：肿瘤、肿大淋巴结部分性阻塞：阻塞性肺气肿 X线CT局限性阻塞性肺气肿较大支气管 肿瘤 异物，肺局部透明度增加，范围取决于阻塞部位肺纹理稀疏，纵膈移向健侧，病侧横膈下降肺局限性透明度增加，肺纹理稀疏弥漫性阻塞性肺气肿细支气管，多种慢性肺部

34、疾病引起肺：透光度、纹理稀疏、呼、吸气相透光度变化不大胸：桶状、前后径、肋间隙增大膈：低平、运动减弱心脏：狭长（垂位心型）两肺纹理普遍稀疏、变细、变直完全性阻塞：阻塞性肺不张定义：肺内气体减少和肺体积缩小的改变 X线一侧肺不张患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位、对侧代偿性肺气肿肺叶不张密度均匀增加，相邻叶间裂向心性移位，纵膈、肺门不同程度向患侧移位肺段不张三角形致密影小叶不张小斑片状影，周围有透亮带 T1WI较高信号，T2WI略高信号渗出与实变：肺实变：终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理渗出液、细胞或组织所代替，见于肺炎、渗出性结核、肺出血、肺水肿等。渗出：炎症的病理过程（渗出

35、引起实变，渗出不等于实变）CT: 支气管气象：实变的肺组织内见空气支气管征； 磨玻璃密度：渗出性病变内可见肺血管纹理。急性实变：密度均匀，边缘多不清晰 慢性：实变密度多高于急性，边缘多较清晰增殖：慢性炎症刺激形成肉芽组织。与渗出不同，因其成份为细胞和纤维，故分界清楚、密度高、呈结节状、无融合趋势纤维化： 系增殖性病变发展而来，由纤维组织构成的病变。分类：局限性：为炎症的后果或愈合后表现 弥漫性：弥漫性间质肺炎、尘肺等X线表现： 肺野内条索状、网状、蜂窝状及广泛小结节影病基：小叶间隔内有液体或组织增生钙化：发生于退变或坏死组织内X线：高密度影，根据钙化的位置，形态可确定病变性质，如TB、错构瘤、

36、肺门淋巴结 结节与肿块：结节：直径3cm 肿块：3cmCTX线良性肿瘤分叶征空泡征毛刺征边缘光滑锐利，球型，生长缓慢，一般不坏死错构瘤内有“爆米花”样钙化恶性肿瘤边缘不锐利光滑，短细毛刺，分叶，中心可有坏死转移瘤多发 大小不等 密度均匀 边缘整齐空洞：肺内病变组织坏死、液化、经引流支气管排出而形成，可分为三型虫蚀样：大片坏死组织内的空洞 薄壁：壁3mm 厚壁：壁3mm空洞壁外缘不规则或呈分叶状，内缘凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞。空腔：系肺内腔隙的病理性扩大，如肺大泡、肺气囊、肺囊肿、支扩 空腔的壁薄而均匀，厚度多在1mm以下，周围无实变，腔内无液体；当合并感染时，腔内可见气液平面，周围有实

37、变影。胸腔积液性质：渗出液胸膜炎 脓液 化脓性炎症漏出液心肾疾病、心衰、低蛋白血症血液 外伤 淋巴液胸导管、淋巴通道受损游离性胸腔积液少量积液积液最初仅积聚于位置最低的后肋膈角，多难以发现，当积液达250ml左右时，侧肋膈角变平、变钝或填平中量积液：弧形凹面，超过第4肋前端下缘，在第2肋前端下缘平面以下肋膈角、膈肌面消失，下肺野呈均匀，致密影，大量积液积液上缘达第2肋前端下缘以上，患侧肺野呈均匀致密影，、纵隔常向健侧移位，肋间隙增宽，横膈下降局限性胸腔积液包裹性积液积液局限于胸腔的某一部位，好发于下胸部侧后胸壁切线位表现为半圆形或梭形致密影，边缘锐利、光滑其上下缘与胸壁成钝角相交，密度均匀，边

38、缘清晰叶间积液叶间裂梭形均匀致密影，密度均匀，边缘清晰支气管扩张：好发于36级 支气管，左肺多于右肺，下叶常见 临床表现：咳嗽，咳痰，咯血分型：柱状型；囊状型；静脉曲张型；混合型X线：部分可无异常表现，肺纹理增多、紊乱,网状或蜂窝状或（和）环状透亮影CT：轨道征；印戒征；气液平面；指状征支气管造影：可确定支气管扩张的部位、范围及类型大叶性肺炎：（肺炎双球菌、链球菌）青壮年人好发，起病急，突发高热，寒战，铁锈色痰，WBC，中性粒细胞一个或多个肺叶、肺段的渗出与实变X线CT充血期纹理增多，或稍高密度模糊影磨玻璃样密度影，边缘模糊红色和灰色肝变期一个或多个肺叶、肺段的均匀致密影， 以叶间裂为界，可出

39、现空气支气管征致密实变影，透亮支气管影“空气支气管征”消散期边缘开始密度减低，呈大小不等的不均匀分布不规则的斑片状密影，多在2周内吸收实变影密度减低，大小不等斑片状影鉴别诊断：干酪性肺炎；中央性肺癌引起阻塞性肺炎或肺不张。小叶性肺炎：又称支气管肺炎临床表现：小孩、老年人、免疫力下降者好发；发热、咳嗽、胸痛。X线：两中下肺野内中带，肺纹理增多增粗和模糊，斑片状模糊致密影，密度不均，可融合成大片，可并发肺气肿、空洞、肺气囊CT：可见局部支气管血管束增粗，大小不等边缘模糊的结节状影及片状影，密度不均间质性肺炎： 多见于婴幼儿，继发于麻疹、百日咳或流行感冒的等X线：双中下肺纹理增多，边缘模糊，网状及结

40、节 状阴影，肺门增大。CT：纹理增多、增粗，毛玻璃样改变，小叶间隔增厚，肺气肿，肺不张。肺脓肿：感染途径：吸入性；血源性；直接蔓延X线：急性期（3个月）：空洞壁周围常见模糊渗出影，中心空洞，内有液平慢性期（3个月）：吸收，空洞壁变薄，腔缩小CT: 厚壁空洞，内缘常较光整，液平鉴别：癌性空洞：厚壁偏心空洞，内壁不光整，分叶征、毛刺征 结核性空洞：通常较小，壁薄，周围有卫星灶，多无液平，内壁光滑，肺上叶尖段、后段和下叶背段多见肺结核：原发性肺结核哑铃形原发病灶肺中部近胸膜处模糊影淋巴管炎从原发病灶到肺门的数条密影淋巴结炎肺门、纵隔结节影血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核X线：早期为肺野毛玻璃样密度增

41、高， 10天后为粟粒状，三均匀（大小、密度、分布）CT：两肺弥漫粟粒样结节（多1-3mm ），三均匀亚急性或慢性X线：三不均（大小、密度、分布）渗出、增殖、钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新继发性肺结核原因：原发灶重新活动外源性再感染浸润型肺结核局限性斑片影见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段大叶性干酪性肺炎不规则“虫蚀样”空洞，边缘模糊增值性病变斑片状影，边缘较清晰“梅花瓣”“树芽征”结核球23cm，上肺野，类圆形，轮廓光滑，密度不均匀，可有裂隙状小空洞或层状点状钙化。周围“卫星病灶”：散在纤维增殖灶常不增强或轻度环形强化结核性空洞壁薄，壁内外光滑，周围“卫星灶”纤维空洞性肺结核纤维空洞：上中

42、肺野常见，壁厚，内壁光整患侧肺门上提，肺纹理紊乱“垂柳状”代偿性肺气肿 胸膜肥厚粘连纵膈向患侧移位结核性胸膜炎结核性干性胸膜炎无异常发现或膈运动降低结核性渗出性胸膜炎胸腔积液表现胸膜增厚、粘连、钙化肺泡蛋白质沉积症：X线：“蝶翼状”CT：与周围组织有明确的分隔 “地图状” “碎石路”原发性支气管肺癌：中央型：发生肺段及段以上支气管周围型：发生肺段以下支气管；其中包括肺上沟瘤弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮中央型肺癌早期局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长，周围肺实质未被累及，无远处转移中晚期管壁不规则，官腔呈“鼠尾征”狭窄或“锥形”、“杯口状”截断、反S征直接征象肺门附近肿块或厚壁偏心空洞，肺门角

43、消失周围型肺癌肿瘤直径小于2cm，无转移较小时可表现为磨玻璃样结节或实性结节密度：均匀，可有空泡征、偏心厚壁空洞、钙化 ； 边缘：分叶、毛刺；周围征象：胸膜凹陷征、月晕征、血管纠集征；纵隔肿瘤好发部位： 前纵隔：胸内甲状腺、胸腺瘤、畸胎瘤； 中纵隔： 淋巴瘤、支气管囊肿； 后纵隔：神经源性肿瘤，食道平滑肌瘤，食道囊肿； 心包囊肿：心隔角区；临床表现：神经、气管、食道及血管压迫症状畸胎瘤：肿块可含有毛发、皮脂腺、骨和牙齿、钙化、平滑肌、脂肪等组织，可出血、钙化；X线：前中纵隔肿块，可钙化；CT：前中纵隔肿块，囊性畸胎瘤为均匀低密度，囊壁可钙化，可见脂肪-液平，增强扫描囊壁强化,内容物不强化；实性

44、畸胎瘤密度不均匀，可有钙化、脂肪、软组织或水样密度。MR：囊性畸胎瘤T1WI为低信号，T2WI为高信号；实性畸胎瘤为混杂信号。增强扫描囊壁和实性部分明显强化第五章 循环系统后前位片：左心缘右心缘上段为 主动脉结上段为 升主动脉与上腔静脉重叠影中段为 肺动脉段下段为 左心室 下段为 右心房斜位心（最多见）心纵轴与水平面的夹角约45心胸比率约0.5左右体格适中者，尤其是青壮年横位心0.5心脏与膈肌接触面大，心腰部凹陷，膈位置高矮胖者垂位心45；心胸比率0.6 重度CT检查：横轴位：常用的标准体位，可以清楚显示心脏的结构，各房室间的解剖关系以及心脏房室的大小短轴位：与心脏长轴垂直，观察左室壁心肌长轴

45、位：观察瓣膜（主动脉瓣和二尖瓣），左室流出道及心尖部心脏整体异常二尖瓣型肺动脉段隆凸，心左缘下段圆顿，主动脉结较小，形如“梨形”反映右心负荷增大或以其为主的心腔变化常见于二尖瓣狭窄、房间膈缺损及肺动脉高压主动脉型主动脉结增宽；肺动脉段内凹；左心腰凹陷，左室段延长 “靴型心”反映左心负荷增大或以其为主的心腔变化常见于主动脉瓣病变、高血压心脏病或扩张型心肌病等普大型两侧均匀增大，较对称反映左右心腔负荷增大或心包积液等心外因素所致常见于全心衰竭、大量心包积液1、肺门异常肺门增大：见于肺充血和肺淤血 肺门缩小：见于肺动脉狭窄2、 肺动脉异常肺充血肺血管纹理增粗、增多增粗扩张的血管边缘清楚、锐利肺动脉段

46、凸出肺野透明度正常肺动脉高压正常肺动脉收缩压为30mmHg，平均压20mmHg常见于左向右分流畸形的先天性心脏病、肺源性心脏病、肺栓塞肺动脉段突出肺动脉外围分支纤细或形成肺门截断现象或残根样表现右心室增大肺少血常见于三尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄肺血管纹理纤细、稀疏肺门缩小、肺门动脉变细肺野透明度增加严重者可有较粗乱的血管纹理，为来自体动脉的侧支循环。肺静脉高压肺淤血上肺静脉扩张，下肺静脉收缩肺血管纹理增多、增粗，边缘模糊肺门影增大，边缘模糊肺野透明度降低间质性肺水肿出现小叶间隔线，如A线、B线及C线，其中B线常见肺泡性肺水肿以肺门为中心的蝶翼状阴影阴影在短期内变化较大，“来去迅速”二尖瓣狭窄二尖瓣

47、关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全心脏呈二尖瓣型；左心房增大；右心室增大；心腰突出；肺瘀血；左心室和主动脉缩小心脏呈二尖瓣型；左心房增大，左心室增大；右心室增大；心腰突出；肺瘀血；主动脉缩小心影呈主动脉型，肺动脉段凹陷；左心室增大左房亦可增大，少见；升主动脉中段局限性扩张；左室、主动脉搏动增强；主动脉瓣可见钙化。心影呈主动脉型；左心室增大为主；左房增大；主动脉迂曲、扩张（广泛性）；左室、主动脉搏动明显增强先天性心脏病（1） 房间隔缺损左心房血经房间隔缺损进入右心房右房、右室容量增加肺动脉高压右房、右室增厚扩张 右心衰竭X线：肺血增多，表现为肺动脉段突出，肺门动脉扩张，外围分支增多增粗心影增大

48、，呈“二尖瓣”型，右房室增大，其中右房增大是最重要表现MRI：房间隔不连续，缺口边缘见“火柴头”征象。右心房、室及肺动脉干增粗，右室壁增厚 （2） 法洛四联症 最常见少血型紫绀型先天性心脏病，包括四种畸形： 肺动脉狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右心室肥厚（肺动脉狭窄和室间隔缺损是决定本症血流动力学的关键，主动脉骑跨和右心室肥厚是继发性改变）临床：发育迟缓，紫绀，胸骨左缘第2-4肋间响亮收缩期杂音。常见型：由于右心室肥大、心尖圆凸上翘，肺门阴影缩小，心腰部凹陷，使心影呈“靴型”肺血减少，表现为肺血管纹理纤细、稀疏 主动脉弓多有不同程度的增宽轻型：似肺动脉狭窄；或似室间隔缺损重型：心脏中度以上增大

49、 右室增大显著 肺门显著缩小 肺野侧支循环形成心包疾病(1) 心包积液X线：300ml，心影大小和形态可无明显改变；中等量，从心包腔最下部分向两侧扩展，心影普遍增大，正常弧度消失，呈烧瓶状或球形CT：心包厚度大于4mm 沿心脏轮廓分布的环形异常密度，多数为低密度，出血时为高密度积液量（ml）舒张期心包脏、壁层间距(mm)少量（度）50025(2) 缩窄性心包炎：常因心包积液吸收不彻底，引起心包肥厚、粘连，逐渐发展而成X线：心脏大小：正常或轻度增大 三角形心脏 心缘僵直 心包钙化，好发于右室前缘和膈面 心脏搏动减弱或消失； 可伴有胸腔积液或胸膜增厚粘连 右侧房室受累上腔静脉、奇静脉可扩张； 左侧

50、房室受累，肺淤血及胸腔积液；肺动脉栓塞：下肢深静脉血栓是公认的首位病因X线：一侧或区域肺血管纹理显著稀疏、纤细 肺野透亮度增高 并发梗死者，可见肺内类楔形阴影MSCT增强成像是肺栓塞诊断较常用和可靠的诊断方法直接征像：肺动脉腔内偏心性或类圆形充盈缺损；附壁性环形充盈缺损。间接征像：主肺动脉增宽，肺段楔形实变和胸腔积液等主动脉夹层：系主动脉壁中膜（多在中外1/3处）血肿或出血“双腔”主动脉：扩张的假腔和受压变形的真腔X线：主动脉增宽，主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增大CT：主动脉壁增厚，内膜钙化且内移（大于5mm） 增强后可见主动脉双腔和内膜片 通常真腔较窄，充盈对比剂快，而假腔较大，充盈对比剂

51、较慢MRI：T1WI假腔内的缓慢血流及血栓呈中等偏低的信号，T2WI为较高信号，真腔流空。下肢深静脉血栓：CT：管腔中心性或偏心性类圆形或不规则形充盈缺损；管腔局部狭窄或闭塞，管壁不规则增厚；附壁血栓和管壁钙化；其他征象有病变远端静脉曲张、周围有迂曲的侧枝血管下肢动脉粥样硬化：CTA表现：管内壁呈不规则锯齿状或波浪状，不同密度斑块，管腔不规则偏心性充盈缺损和狭窄；血管闭塞时可见血管周围有较多侧枝循环血管，其远端与闭塞血管想通。第六章 消化系统钡剂造影检查医用硫酸钡：不透X线，不溶于水，不被胃肠道吸收，无毒。胃肠道穿孔时禁用传统的钡剂造影法（粘膜法、充盈法、加压法）气钡双重造影法辅助药物：抗胆碱

52、（盐酸山莨菪碱）、胰高血糖素 新斯的明、胃复安（灭吐灵）食道：三个生理性狭窄:1、食道入口处 2、左主支气管压迹处 3、横膈食管裂孔部三个压迹（右前斜位）：1、主动脉弓压迹2、左主支气管压迹3、左心房压迹胃正常有四种类型：牛角型胃 钩型胃 瀑布型胃 长型胃胃粘膜粘膜皱襞-条纹状透明影（黑影）粘膜间沟-条纹状致密影（高亮影）胃粘膜可塑，一般5mm，大弯侧皱襞较宽：1cm左右各部位粘膜形态如下:胃小弯-平行整齐胃大弯-粗而横向或斜向走行胃底-弯曲，略呈网状胃窦-收缩时纵行，舒张时横行气钡双重造影:胃皱襞消失，显示黏膜面的细微结构胃一般于服钡后24小时排空6小时内胃内钡餐残存20%以上时才考虑是否有

53、幽门梗阻十二指肠：全长25-30cmX线上一般分为三部：上部（球部、球后部）、降部、水平部与升部在球部与降部之间还有一小段，称为球后部球部为整体性收缩，降、升部的蠕动呈波浪状十二指肠乳头一般直径不超过1.5cm空肠、回肠鉴别部位大小粘膜蠕动空肠（2/5）左中上腹宽达4cm,充气后为4.5cm环形皱襞，羽毛状活跃回肠（3/5）右中下腹稍细，为3.5cm,充气后4cm少而浅，轮廓光滑，纵行、斜行不活跃服钡后2-6h可达盲肠，7-9h小肠排空大肠:全长约1.2-1.5m，分为五个部分，即盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管结肠：X线：结肠袋、半月形皱襞，排钡后大肠的粘膜皱襞，表现为纵、横、斜三种方向交错结合

54、的纹理；结肠一般服钡后2448小时排空双重造影上结肠微皱襞又称无名沟或无名线阑尾：呈长条状影，粗细均匀，边缘光滑，易于推动；1、轮廓改变龛影 crater ：胃肠道溃疡；轴位呈火山口状；钡剂涂布的轮廓有局限性外突充盈缺损filling defect ：腔壁局限性肿块向腔内突出，造成局部钡剂不能充盈所致；恶性肿瘤造成的充盈缺损是不规则，息肉的光滑规整。憩 室：管壁膨出，呈囊袋状突起，有正常粘膜皱襞通入 管壁局部发育不良、肌壁薄弱、内压增高。2、粘膜与粘膜皱襞的改变 （1）粘膜破坏 ： 粘膜皱襞消失、中断，多由恶性肿瘤引起（2）粘膜皱襞平坦： 粘膜和粘膜下层被恶性肿瘤浸润，固定而僵硬，与正常粘膜有

55、明显的分界； 粘膜和粘膜下层的炎性水肿，多为逐渐移行，与正常皱襞无明确分界。（3）粘膜皱襞增宽和迂曲 ：多见于慢性胃炎，粘膜下静脉曲张（4）粘膜皱襞纠集：皱襞从四周向病区集中，呈放射状 常由慢性溃疡产生的纤维组织增生、瘢痕收缩所致 食管贲门失驰缓症（贲门痉挛） 中下段食管、贲门痉挛伴发食管上段扩张 食管下段呈漏斗或鸟嘴状变细，狭窄段多为2-5cm 粘膜完整，边缘光滑或不规则，管壁柔软食管静脉曲张：是肝硬化、门静脉高压的重要并发症X线：早 期：发生在下段，粘膜稍增宽、略迂曲、虚线状、管壁稍不整典型期：中下段粘膜明显增宽、迂曲，蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁呈锯齿状严重时：以上更明显，且管壁张力降低

56、，蠕动降低，钡剂排空延迟食管癌 ：好发于40-70岁男性 覃伞型也叫增生型X线早期：只侵犯粘膜层及粘膜下层 粘膜增粗、迂曲、紊乱、毛糙或中断小龛影0.2cm0.4cm 小充盈缺损，约0.5cm，2cm 小段管壁柔软度及舒张度降低中晚期：粘膜皱襞消失、中断、破坏；管腔狭窄，管壁僵硬；腔内充盈缺损；不规则的龛影溃疡病：胃和十二指肠最常见，占95%，胃溃疡：十二指肠溃疡=1：4，幽门螺杆菌感染。胃溃疡长期上腹疼痛，餐后加剧，反复上消化道出血X线：直接征象：龛影，多见于小弯侧，其切线突出于胃轮廓外，呈“火山口”状，边缘光滑整齐，密度均匀，底部较平整良性溃疡周围水肿，透明带表现：粘膜线宽1-2mm项圈征宽0.5-1cm（5-10mm)狭颈征龛影口明显狭小，透明带也缩短慢性溃疡周围瘢痕收缩，粘膜皱襞均匀性纠集，犹如轮辐状向龛影口集中间接征象:痉挛性改变-对侧壁指状痉挛切迹 分泌增加-胃潴留张力、蠕动紊乱-增加或降低瘢痕改变-“蜗牛胃”、“葫芦胃”（沙钟胃）幽门狭窄和梗阻胃溃疡恶变征象：龛影周围出现小结节状充盈缺损，指压迹征 粘膜皱襞杵状增粗，中断龛影周围不规则，尖角征 治疗过程中龛影增大十二指肠溃