苏大药理学

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1、15-20中枢神经系统药物一PPT思考题失眠：神经 第十五章镇静催眠药元过度兴奋1. 苯二氮卓类的药理作用与临床应用、作用机制、作为镇静催眠药的优点？提示：机制:BZ与（GABAA受体复合物上的）BZ受点结合促进GABA与GABAA受体结合增加Cl-通道开放的频率 f增加Cl-内流突触后膜超极化增强GABA的中枢抑制作用。（BZ受点和GABAA受体在同一物质上） 催眠作用优点：1）明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数，主要延长NREMS的第2期，缩短慢波睡眠，减少夜惊 和夜游症2）对REMS影响小，停药后出现REMS反跳性延长较巴比妥类轻。依赖性和戒断症状较轻；3）安全范围大，

2、无麻醉作用4）对肝药酶几无诱导作用，不影响其他药物的代谢5）嗜睡、运动失调等一般副作用较轻药理作用与临床应用1）抗焦虑作用临床应用：焦虑症一-长效-地西泮、氟西泮 中效-硝西泮2）镇静催眠作用 小剂量镇静，大剂量催眠3）抗惊厥、抗癫痫作用 抗惊厥-治疗破伤风，子痫，小儿高热及药物中毒性惊厥，抗癫痫一地西泮，iv治疗癫痫持续状态的首选药4）中枢性肌肉松弛作用 较强的肌肉松弛作用，降低肌张力，缓解去大脑僵直第十六章抗癫痫药和抗惊厥药1. 各类癫痫类型的首选药物是什么？（选择题）癫痫持续状态的首选药 ：地西泮小发作：乙琥胺、丙戊酸钠强直阵挛性发作（大发作）首选药：苯妥英钠、苯巴比妥癫痫：是大脑局部病

3、灶神经元兴奋性过 高，阵发性异常高频放电，并向周围扩 散而引起的大脑功能短暂失调综合征局限性发作 -苯妥英钠2. 苯妥英钠的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应？ 提示： 机制:阻止异常放电向正常脑组织扩散 药理作用：抑制PTP形成；膜稳定作用，抑制Na+、Ca2+的内流，遏制动作电位产生；抑制钙调素激酶活性，影响突 触传递功能临床应用|：1）抗癫痫：强直阵挛性发作（大发作）和局限性发作一首选药失神小发作无效，有时甚至使病情恶化。起效慢，先用苯巴比妥等控制病情2）治疗外周神经痛： 三叉神经、舌咽神经及坐骨神经痛3）抗心律失常：强心貳过量中毒所致心律失常的首选药。局部反应|：局部刺激：胃肠

4、道刺激-恶心、呕吐，饭后服用。静注易引起静脉炎齿龈增生；加速维生素D代谢，导致低钙血症、骨软化症和佝偻症；神经系统反应：药量过大出现眼球震颤、复视、眩晕血液系统反应：巨幼红细胞性贫血，少数血细胞和血小板减少，偶致再障。过敏反应：皮疹、粒细胞减少等其他作用：男性乳房增大、女性多毛、淋巴结肿大，致畸-孕妇慎用十七治疗中枢神经系统退行性疾病药1. 左旋多巴为什么能治疗帕金森病？PD患者，黑质中多巴胺合成减少，致使黑质-纹状体 通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能占优 势。平衡失调，使锥体外系功能亢进，发生震颤麻痹。提示：（帕金森病一黒质内多巴胺能神经元退行性病变，DA减少）L-DOPA是DA前体

5、，通过血脑屏障，转变为DA,补充纹状体中DA的不足，增强DA功能，改善DA和Ach的比例失衡，从而发挥抗帕金森病的作用。2. 如何提高左旋多巴的疗效，降低其不良反应？ 提示： AADCMAD-B，COMTDA不能通过血脑屏障, 不能直接用于治疗PDL-DOPA DA代谢分解应用ADCC抑制药（抑制外周，与卡比多巴合用，卡比多巴不能进入中枢）、MAD-B抑制药，COMT抑制药。3. 对氯丙嗪等药引起的震颤麻痹应如何治疗？提示：氯丙嗪，阻断脑内边缘系统多巴胺受体，DAJ （所以补充DA不行）抗胆碱药通过拮抗过高的胆碱能神经元而缓解症状。4. 抗帕金森病药的分类及代表药物（1）拟多巴胺类药多巴胺的前

6、体药：左旋多巴 药：阿扑吗啡促多巴胺释放药：金刚烷胺（2）抗胆碱药：苯海素拟多巴胺药：补充DA或阻止DA降解 抗胆碱药：抑制ACh能神经功能左旋多巴的增效药：卡比多巴 多巴胺受体激动第十八章抗精神失常药精神失常精神分裂症抑郁症 躁狂症 焦虑症抗精神病药抗抑郁症药抗躁狂症药 抗焦虑症药氯丙嗪*）丙咪嗪）碳酸锂）精神分裂症：患者DA受体数目显著增加苯二氮卓类，安定）1. 比较氯丙嗪与解热镇痛药对体温调节的特点机制及临床应用的不同2. 氯丙嗪的药理作用、临床应用和不良反应和受体的关系 药理作用、临床应用1）中枢神经系统阻断脑内中脑-边缘系统和中脑-皮质系统D2受体抗精神病的主要机制（1）抗精神病作用

7、 神经安定作用（2）镇吐作用对顽固性呃逆疗效显著抑制旁呃逆中枢（3）对体温调节的作用低温麻醉、人工冬眠（4）加强中枢抑制药的作用-全麻药、镇静催眠药、镇痛药、酒精等2）对自主神经系统的作用 肾上腺素a受体阻断作用，直立性低血压胆碱M受体阻断作用：口干、便秘、视力模糊3 对内分泌系统的影响 增加催乳素的分泌，引起乳房增大及泌乳；抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌；抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应与受体的关系L阻断黑质纹状体D2受体，产生锥体外系反应锥体外系综合征，运动不能，静坐不能，肌张力障碍，迟发性运动不能阻断结节-漏斗D2受体，影响内分泌系统-内分泌作用血液中催乳素增高，促

8、皮质素减少，垂体生长激素减少镇痛作用机制：阿片受体激动药在不同脑区 与阿片受体结合激动阿片受体一镇痛作用阻断肾上腺素a受体、M胆碱受体，产生副作用肾上腺素a受体阻断作用，直立性低血压 胆碱M受体阻断作用：口干、 便秘、视力模糊第十九章镇痛药1、吗啡镇痛作用的特点是什么？其机理？ 强大的镇痛作用，急性痛和慢性痛效果良好（持续性钝痛 间断性锐痛，神经性疼痛效果差） 不影响意识和其他感觉机制：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用2、总结吗啡的其他作用和机理。抑制呼吸机制：降低延脑呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，抑制脑桥呼吸调节中枢 镇咳作用 直接抑

9、制延髓咳嗽中枢、减轻咳嗽反射激动延髓孤束核阿片受体缩瞳 兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩 改变体温恒定点：下丘脑体温调节中枢恶心、呕吐：兴奋延髓催吐化学区左心衰竭心输出量减少心室腔内残余血量增多-肺淤血、肺水肿-换气障碍-血中CO2分压升高-_ _ ,3、吗啡用于治疗心源性哮喘的机理？（1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；（2）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；（3）镇静作用减轻了病人紧张不安的情绪间接减轻耗氧量。4、何药现已作为非麻醉品应用？第二十章 解热镇痛抗炎药1.解热镇痛药的作用机制？提示：NsAIDs：

10、抑制花牛四烯酸（AA）代谢过程中的环氧化酶（COX）活性而减少PG的牛物合成2. 解热镇痛药与氯丙嗪对体温影响的比较有何不同？氯丙嗪阿司匹林类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1环境温度低降温1）环境温度越低，降温越显著2）可降发热、正常体温2高温环境升温只降发热体温，不降正常体温用途人工冬眠疗法（降温）解热3. 解热镇痛药与镇痛药镇痛作用及临床应用的比较有何不同？吗啡阿司匹林药物类别镇痛药解热镇痛抗炎药部位中枢主要在外周机制直接激动阿片受体抑制炎症局部PG的合成特点强镇痛各类疼痛，慢性钝痛比急性锐痛好中等镇痛组织损伤、炎症引起疼痛，慢性钝痛有效创伤剧痛、内脏绞痛无效用途缓解其他药无效的剧痛缓解慢性钝痛不良反应易成瘾，呼吸抑制安全性大，无耐受、无成瘾4. 阿司匹林引起胃肠道反应的机理及防治？提示：机制：抑制胃粘膜组织COX-1合成PG有关