电大病理生理学考试小抄

《电大病理生理学考试小抄》由会员分享，可在线阅读，更多相关《电大病理生理学考试小抄（4页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、I型呼衰（respiratory failure type I）：即低氧血症型呼吸衰竭，是指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下，不伴有动脉血二氧化碳增高的病理过程。II型呼衰（respiratory failure type II）：即伴有高碳酸血症的低氧血症型呼吸衰竭。是指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下,动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下，同时伴有动脉血二氧化碳分压增高超过6.67kpa(50mmHg)的病理过程。A【AB】(actural biocarbonate)实际碳酸盐值是指在隔绝空气的条件下

2、，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，受呼吸和代谢两方面的影响。【AG】(anion gap)阴离子间隙：是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子UA与为测定的阳离子的差【凹陷性水肿】(pitting edema)当皮下组织有过多的液体聚集时肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又叫显性水肿。B【BB】（buffer base）缓冲碱是指在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，正常值为4552mmol/L.平均值48mmol/L。是反映代谢因素的指标。【BE】（base excess）碱剩余：是指在标准条件，用碱或酸滴定全血标本至

3、PH7.4所需的酸或减的量，酸的量为BE正值，碱的量为BE负值。正常为-3.0+3.0.【病因】（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 【病理过程】（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。 C【肠源性紫绀】(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 D【等渗性脱水】（isotonic d

4、ehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清 钠浓度为135145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280310 mmol/L。低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少的一类水钠代谢障碍。【端坐呼吸】（orthopnea）心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态【氮质血症】（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋

5、白氮含量显著增高，称为氮质血症。 【代谢性酸中毒】（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 【代谢性碱中毒】（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。 【动脉血二氧化碳分压】（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。 F【FDP】纤维蛋白（原）降解物，指纤维蛋白（原）在纤溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。【肺性脑病】（pulmonary encephalopathy）

6、有呼吸衰竭引起的脑功能障碍G【功能性分流】（functional shunt）因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。【肝性脑病】（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以意识障碍为主的神经精神综合症 H【呼吸衰竭】（respiratory failure）由于外呼吸功能障碍，以至在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低，低于60mmHg，伴有或不伴有动脉血CO2分压增高超过50mmHg的病理过程。【呼吸性酸中毒】（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 【呼吸性碱中

7、毒】（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。 J【积水】（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。 【急性肾功能衰竭】（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。 【急性肝功能衰竭】指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。 【急性呼吸窘迫综合征】（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭

8、。 【急性呼吸衰竭】是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。 【急性心力衰竭】（acute heart failure）指发病急骤，CO2在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。 【假性神经递质】（false neurotransmitter）在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物在化学结构上与真性神经递质极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱。【解剖分流】（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直

9、接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。 L【离心性肥大】（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。【向心性肥大】（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。 【裂体细胞】（schistocyte）在慢性DIC和某些亚急性DIC外周血图片可出现星月形，三

10、角形等变化的红细胞，成裂体细胞。M【MOSF】多系统器官衰竭，在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因【弥漫性血管内凝血】（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 【慢性呼吸衰竭】是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 【慢性肾功能衰竭】（chronic renal f

11、ailure, CRF）指各种慢性肾脏疾病进行性地破坏肾单位，使健存肾单位逐渐减少，以致肾脏不能充分排泄代谢废物，不能维持内环境稳定，从而出现代谢废物和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍的临床综合症。【慢性心力衰竭】（chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。 N【尿毒症】（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。Q【缺氧】（hypoxia）指

12、当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。S【死腔样通气】（dead space like ventilation）：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比（VA/Q）增大，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气.【肺源性心脏病】（corpulmonale）呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病【水肿】（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 【酸碱平衡紊乱】（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 【肾功能衰竭】（rena

13、l failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢 废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭。 T【条件】（condition）主要是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，本身虽不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生。【脱水热】(fever of dehydration）由于从皮肤蒸发的水分减少，是散热受影响，从而导致体温升高，称为脱水热。【脱水貌】(appearance of dehydration）由于血容量减少，组织间液向血管内

14、转移，使组织间液减少更明显，因而皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囱门凹陷。W【微血管病性溶血性贫血】（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。 【完全康复】（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能 和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。 【心力衰竭】（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的

15、收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 【休克】（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 休克肺(shock lung)：严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。休克肾(shock kidney)：休克时伴发的急性肾功能衰竭。【心肌紧张源性扩张】（tonogenic dilation）是容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代

16、偿方式。【限制性通气不足】（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。 Y【夜间阵发性呼吸困难】（paroxysmal nocturnal syspnea）患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，是左心衰竭的典型表现【氧中毒】由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒【疾病】（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 【

17、诱发因素】（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 【右心衰竭】（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。 【诱发因素】（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。【隐性水肿】（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态 称为“隐性水肿”。Z【左心衰竭】（left heart failure）是

18、指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。 【自身输血】是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。 【自身输液】休克早期由于毛细血管内压降低组织液回流增多而使回心血量得到增加的一种代偿机制。【紫绀】(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀 【阻塞性通气不足】（obstructive hypoventilati

19、on）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 【真性分流】（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流，以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。 【填空】影响DIC的发生发展的因素（单核吞噬系统功能受损，肝功能严重障碍，血液的高凝状态，微循环障碍，不恰当的运用纤溶抑制剂）DIC消耗性低凝期的试验室检查特点（PLT数量减少，纤维蛋白原含量降低，出血时间延长）DIC继发性纤溶期的实验室检查特点又（凝血酶原时间延长。3P试验阳性。D-二聚体检查阳性）DIC发展到 一定程度，造成的 常见后果又

20、（出血，休克，器官功能障碍，贫血。）3P试验阳性提示血中（FDP）增多。它是由于（纤维蛋白原，）受到（纤溶酶）作用而产生DIC发病原因又（感染性休克，肿瘤性疾病，妇产科疾病，创伤及手术）休克肺的病理变化有（肺水肿出血，充血，血栓形成，肺不张，肺泡内透明莫形成）根据休克始动环节可将休克分为（地血容量性休克，血管源性休克，心源性休克）MDF对集体的作用有（抑制心肌收缩。抑制单核吞噬细胞功能，收缩腹腔内脏器官）休克其，血液流变学特点有（前阻力血管扩张微静脉持续收缩，前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多。灌流特点：灌而少流灌大于流）中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时胸内压小于大气压，呼气时气道内压大于

21、大气压，患者表现为吸气困难中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时胸内压低于气道内压，呼气时胸内压高于气道内压，患者表现为呼气困难引起弥散障碍的原因有（肺泡面积减少，肺泡厚度增加）型呼吸衰竭的血气诊断标准是（Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg）肺泡通气不足是血气变化特点是（PaCO2的增值与PaO2降值的比值相当于呼吸商）弥散障碍时血气变化特点是（PaO2降低但PaCO2不增高）死腔样通气时血气变化特点是（PaO2降低且PaCO2不增高）CO2潴留最终效应是皮肤血管舒张，肺小动脉收缩，眼部结膜血管舒张，肾小动脉收缩）死腔样通气可见于（肺动脉栓塞，DIC等）病变区V/Q比值大于0.8肺

22、泡膜增厚时，弥散障碍，其CO2分压可不升高，是由于（CO2弥散速度快）呼吸衰竭是在静息时血氧分压降低后还有CO2分压增高，出现（外呼吸功能）严重障碍呼吸衰竭时机体各喜用机能代谢变化最根本的原因是（缺氧。CO2滞留，酸碱平衡紊乱）V/Q比值偏离正常范围就会发生（肺换气功能）障碍而引起的呼吸衰竭,V/Q比值小于0.8的含义是（肺通气不足）V/Q比值失调可见于（部分肺泡通气不足，部分肺泡血流不足）心肌受损后负荷过重时，心脏代偿包括（心率加快，心脏扩张，心肌肥厚）引起左室心力衰竭后负荷增加的常见原因是（高血压，主动脉瓣狭窄）引起右室心力衰竭后负荷增加的常见原因是（肺动脉高压，慢性阻塞性疾病）离心性肥厚

23、是由于（前负荷）过重，引起肌节（串联性增生）心肌纤维（长度增加）心室（腔明显扩大）向心性肥厚是由于（后负荷）过重，引起肌节（并联性增生）心肌纤维（增粗）心室壁厚度增加心力衰竭时，呼吸功能障碍的主要临床表现是（劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难）左心衰竭时，端坐呼吸发生的机制是（平卧时下肢血液及水肿液回流增多使淤血加重，平卧时膈肌相对上移呼吸困难）高输出型心衰常见于（甲状腺功能亢进，严重贫血，妊娠，脚气病）心衰发生过程中，心脏紧张源性扩张，肌节初长度（增加）心腔（扩张）心肌收缩（增强）心力衰竭时，心功能变化有，心输出量减少，心脏指数减少，射血分数减少，心室舒张末期容积减少，肺动脉血压增

24、高）根据有无诱因可将肝性脑病分为（内原性肝性脑病，外源性肝性脑病）引起肝性脑病诱因（氮的 负荷增加，血脑屏障通透性增加，脑敏感性增加）肝功能严重损伤时，血中支链氨基酸由于肝脏（灭活胰岛素功能降低）而使其浓度降低，芳香族氨基酸由于肝脏灭活胰高血糖素功能降低，而使其浓度增高碱中毒时，由于游离氨基酸增多容易透过血脑屏障，进入脑内，而增强了氨中毒肝功能不全时，血氨升高的原因有，（血氮清除不足，血氨产生过多）肝性脑病发生机制的假性神经递质说是指（苯乙胺，诺安）等在血液中增加，进入脑中，在非特异性羟化酶作用下产生苯乙醇胺，羟苯乙醇胺）取代了中枢神经系统的传导介质（去甲肾上腺素，多巴胺）少尿型急性肾功能不全

25、少尿其的机能代谢变化有，（尿量变化，水中毒，高血钾，代谢性酸中毒，氮质血症）急性肾小管坏死少尿期，尿量少或无，尿比重低，尿钠高，沉渣可见透明，细胞颗粒管型慢性肾功能不全学磷升高的原因（肾脏排磷减少，PTH的溶肾作用。慢性肾功能不全时，钙磷代谢紊乱表现为（低钙血症，高磷血症）【简答题】疾病【疾病发生发展的一般规律都有哪些】1.自稳调节紊乱规律2.损伤与抗损伤反应的对立统一规律3.因果转化规律4.局部与整体的统一规律。【试述机体大出血后体内变化的因果转化规律】大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压.这就是大出血后体内

26、变化的因果转化规律。水平衡【造成血管内外液体交换障碍主要因素（机制）】毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻【导致水钠潴留的机理是什么】肾小球滤过率下降。其原因有：a、广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎；b、有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭。肾小管重吸收增加。包括：a、近曲小管重吸收钠水增多，原因有心房肽分泌减少，肾小球滤过分数增高。b、远曲小管和集合管重吸收钠水增多，原因有醛固酮、抗利尿激素分泌增多。缺氧【慢性缺氧时，血液系统的代偿变化及其机制】心输出量增加：由心率加快，心收缩力增强，静脉血回流增加所致；血流分布改变：皮肤，腹腔内脏血管收缩，心脑血管扩张；

27、肺血管收缩：由交感神经兴奋，缩血管物质释放增加及缺氧对平滑肌的直接作用所致；毛细血管增生：长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。【试诉严重全身性缺氧引起集体循环系统功能障碍的机制】肺动脉高压右心射血阻力增加右心室肥大右心衰。心肌细胞能量代谢障碍心肌收缩、舒张功能降低心输出量减少静脉回流减少：a严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少；b严重缺氧时细胞生成大量乳酸和腺苷酸等扩血管物质，使血液淤滞于外周血管，回心血量减少。心率失常：心动过缓，期前收缩，心室纤颤等使心输出量减少。酸碱平衡【AG增高型代谢酸中毒的常见原因有哪些】AG增高型代谢酸中毒原因为固定酸过多，常见

28、情况有：入酸过多，例如：摄入的水杨酸累药物过多；产酸过多，例如：乳酸酸中毒，酮症酸中毒；排酸减少，例如：急慢性肾衰、排泄固定酸减少。【AG正常型代谢型酸中毒的常见原因有哪些】AG正常型代谢性酸中毒的常见原因为H+排除障碍或HCO3-丢失过多，具体为：1、消化道HCO3-丢失，见于：严重腹泻、小肠及肠道瘘管、肠吸引术等；2、肾脏HCO3-丢失或泌H+障碍，见于：近端肾小管性酸中毒及常性碱性尿、使用碳酸酐酶抑制剂以及轻度或中度肾功能衰竭时泌H+减少3、入酸过多，见于：含氯的成酸性盐的摄入过多以及输入大量生理盐水【缺钾时，为什么会引起代谢型碱中毒】缺钾时，由于细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细

29、胞外移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，代之以H+Na+交换增多，H+排除减少，HCO3+重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排除及长兴酸性尿。【严重呕吐时，为什么会引起代谢型碱中毒】剧烈呕吐时，使胃内HCL大量丢失，来自胃壁、肠液和胰腺分泌的HCO3-得不到H+的中和而被吸收入血，造成HCO3-浓度升高，发生代谢型碱中毒。【反应酸碱平衡状态的指标有哪些？正常范围】1、 酸碱度PH：7.35-7.45；2、动脉CO2分压：33-46mmHg；3、SB：22-27mmol/L；4、AB与SB想比较来判断酸碱平衡紊乱类型；5、BE：-3.0-+3.0mmo

30、l/L；6、AG：122mmol.L；7、BB45-52mmol/L四种酸碱代谢紊乱血气指标 代酸/呼碱 代碱/呼酸 HCO3- HCO3- PaCO2 PaCO2 AB AB SB SB BB BB ABSB BE负值加大 BE正值加大【临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么】血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表

31、明三种情况：无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱平衡紊乱；相消型的混合性酸碱平衡紊乱。【试述酸中毒引起心力衰竭的机理】H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白结合，抑制Ca+内流和肌浆网Ca+释放，使心肌收缩力下降H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍；使cap前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降；酸中毒并方高血钾抑制动作电位二期Ca+内流，心肌收缩性下降；酸中毒继发的高血钾症可引起心肌传导阻滞，心率失常，从而诱发心力衰竭的发生。休克【分析休克早期病人血压变化及发生机制】休克早期病人血液无明显减低，其发生机制主要是：1，回心血量增加：自身输血作用：CA等缩血管物质大量释放，使微静脉，小静脉等容

32、量血管收缩，迅速而短暂的增加回心血量，有利于维持动脉血压自身输液作用：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加。2，心输出量增加：除心源性休克外，在交感兴奋和CA释放量增加时，心率加快，心肌收缩力增加，加上回心血量增加，结果使心输出量增加3，外周血管阻力升高：休克早期，大量缩血管物质的作用使外周阻力升高。【简述休克早期机体代偿机制】1，微血管及储血库收缩自身输血和组织液返流入血管自身输液使回心血量增加2，心收缩增强，心输出量增加3，外周阻力增加4，血液重新分布，保证新脑血液供应【休克期失代偿的机制】1，微循环血管床大量开放并淤

33、滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺素髓质强烈兴奋，组织灌流量进一步降低，形成恶性循环2，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩3，心脑血管失去自稳调节，不能保证基础供血，出现醒脑功能障碍。【休克病人并发急性肾功能衰竭。其发生机制是什么】休克早期，肾血管收缩。肾血流减少。肾小球率过滤下降。发生功能性肾功能衰竭。表现为少尿，无尿。氮质血尿等。休克晚期，肾小管持续缺血。缺氧发生坏死。肾小球。肾间质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍。从而发生器质性肾功能衰竭DIC【DIC时，发生出血的机制是什么】1，凝血物质被消耗减少：DIC广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝

34、血因子被消耗，造成凝血过程障碍2，纤溶系统激活：纤溶酶原激活物增多，继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，是已经成纤溶蛋白凝块溶解，引起血管损伤部位再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低3，FDP的形成：纤溶亢进形成的量FDP，具有妨碍具有纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血4，血管通透性增加：DIC时出现的休克，缺氧，酸中毒可直接损伤微血管，引起出血，因此在DIC消耗性低凝期后，常有广泛出血【急性DIC引起休克的机制是什么】急性DIC时，由于微血管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少，广泛出血使血容量减少，心肌损伤使心输出量减少，补体及激肽系统激活和

35、FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。这些因素促使休克的发生和发展【简述DIC发生的原因和机制】原因：引起发生的原因很多，最常见的就是感染性疾病，其中包括细菌，病毒等感染和败血症等，其次是恶性肿瘤，产科意外，大手术和创伤也较常见。机理：1，组织因子释放，启动凝血系统2，血管内皮损伤，凝血，抗凝功能失调3，血细胞的大量破坏，血小板被激活4，促凝血物质入血【DIC，为什么会产生溶血性贫血】因为在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着，滞留，挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂，当微血管通道受阻时，红细胞还可以从微血管

36、内皮细胞间的裂痕被挤压出血管外，也可使红细胞扭曲，变形破碎。除机械作用外，某些DIC的病因，也可能是红细胞变形性降低，使其容易破碎，所以DIC时会产生溶血性贫血【简述DIC的常见病因与发病机制】DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：1.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；2.组织因子释放，激活性凝血系统；3.血细胞的大量破坏，血小板被激活；4.其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。【简述急性DIC导致休克的机制】1.出血使循环血量减少2.广泛微血栓形成导致回心血量减少3.因子活化可激活激肽和补体系统，导致外

37、周阻力降低和血浆外渗4.FDP可增加血管通透性和使小血管扩张5.心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。【DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何】 DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。发生机制：1.全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。2.继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子(、因子和血小板)水解。3.FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。肺【试述肺通气障碍的类型及发生机制】肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。限制性通气不足是指

38、吸气时飞跑的扩张受限引起的肺泡通气不足，其原因有呼吸肌活动障碍，胸廓顺应性降低，肺的通气性降低，胸腔积液和气胸；阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞所指的通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低一直对气道关闭的牵引力减弱等，均可使气道内经变窄或不规则而增加其道阻力，从而引起阻塞性通气不足【简述呼吸衰竭的发生机制】呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。【试述肺性脑病的概念及发生机制】肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综

39、合征。其发生机制有：1.酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。3.缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。4.脑血管内皮损伤引起血管内凝血。5.脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。6.神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起

40、神经细胞损伤。【试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制】1.血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。2.肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。3.慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。4.肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。5.呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。6.缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。心脏【试述心性水肿的发生机制】心性水肿主要由右心衰竭所引起，水钠潴留和毛细血管静压的升高是心性水肿最主要的发病因素：由

41、于有心衰竭，静脉回流障碍，使循环系统内有大量血液淤积，充盈过度，压力上升，毛细血管流体静压增高，平均有效率过压增大，组织液生成超过淋巴回流的代偿能力，便可引起水肿，由于毛细血管流体静压受重力影响，因此距心脏水平面垂直部位越远的部位水肿越严重；由于右心衰竭，心房的牵张感受器兴奋性降低，致心房利钠肽分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，从而导致或促进水中的发生。【试述端坐呼吸的发生机制】做心衰竭患者会出现端坐呼吸，其机制为：端坐位时；下肢血液回流减少，可减轻肺水肿喝肺淤血；膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液系入血减少，使血容量减低，减轻肺淤血。【试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制】夜间阵发

42、性呼吸困难是左心衰竭的典型表现。其发生机制为：病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之被惊醒，并感到气促。【试述左心力衰竭病人发生呼吸困难的机制】基本机制是肺充血水肿。具体机制包括：肺顺应性降低；低血氧症引起反射性呼吸运动增强；肺泡毛细血管J感受器兴奋，通过迷走神经刺激呼吸中枢引起呼吸运动增强；支气管粘膜充血，水肿导致气道阻力增大。【试述高血压性心脏病发生心力衰竭的机理】长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向

43、心性肥大；肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭，这是由于：a。单位重力肥大心肌肌源性纤维中线粒体数目减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；b。肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌NA含量减少；c。心肌cap数量相对减少，使心肌相对缺血缺氧酸中毒；D.细胞体积重量增加大于表面积的增大，故使表面积/重量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行；e。肌球蛋白头部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影响能量利用；f。心肌肥大间质增生，使心肌舒张性及顺应性下降。【试述心衰时心肌收缩性减弱的机制】1.收缩相关蛋白破坏：缺血缺氧、感染、中毒

44、引起心肌细胞坏死。氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。2.心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。3.缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍。4.心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。【左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制】症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。机制：1.体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。2.心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈

45、减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。3.回心血量增多，肺淤血加重。肝脏【简述肝性脑病发生机制中的假性神经介质学说】假性神经递质学说以为肝性昏迷的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷，当肝功能严重障碍或有门体侧枝循环形成时，丙氨酸和酪氨酸可通过体循环进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非特异性羟化酶的作用下被羟化，形成苯乙醇胺和羟苯乙胺醇。他们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA）极为相似，能被肾上腺素能神经员摄取，贮存和释放，故两者称为假性神经介质，但假性神经介质的生物学效应很低

46、，可导致神经传导障碍，致使网状结构上行激动系统失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍以致昏迷。【左旋多巴治疗肝性脑病的机制是什么】肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性神经递质多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NA）的前体，且易通过血脑屏障，而多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NA）不能通过血脑屏障，输入左旋多巴后，在脑内神经元处脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。【试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制】肝性脑病患者血氨升高的机制：血氨生成过多:1.肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消

47、化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；2.肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；3.肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；4.肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。血氨清除不足:1.肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；2.慢性肝硬化时，形成肝内和门体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制：干扰脑的能量代谢：氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少

48、，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；氨与酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的酮戊二酸减少而ATP合成减少；消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。 使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质乙酰胆碱、谷氨酸减少；抑制性神经递质Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。肾脏【简述肾性高血压的发生机制】由肾实质病变引起的高血压称

49、为肾性高血压，其发生机制有：1，钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能减低，钠水潴留引起血容量和新输出量增多，导致血压升高；2，肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高Angll直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高；3，肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽和PGE2和PGA2等降压物质减少。【慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机理】（1）高血磷，低血钙与继发性甲状腺功能亢进。肾小球滤过率的降低使尿磷排除减少，血磷升高；由于钙磷乘积为常数，故血钙降低；血钙降低可刺激甲状腺分泌PTH，PTH有溶骨作用，可增加骨

50、质钙化导致骨质疏松；同时，局部钙磷乘积可大于70，有局部钙结节的形成；血钙降低可使骨质钙化障碍：（2）维生素D3活化障碍。1，25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用。CRF时，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性维生素D3生成减少，导致肠钙吸收减少，出现胶原蛋白合成减少，低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软化的发生：（3）酸中毒。GRF时多伴有持续代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员加强，促进肾盐溶解，引起骨质脱钙；同时，酸中毒可干扰1，25-（OH）2VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。【慢性肾功能不全时发生贫血的机理是什么】 (1)

51、 促红细胞生成素(EPO)生成减少，导致骨髓红细胞生成减少(2) 体内蓄积的毒性物质(入甲基胍)对骨髓造血功能的抑制(3) 毒性物质抑制血小板功能所致的出血(4) 毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血(5) 肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍。【简述肾性贫血的发生机制】1.促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。2.体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。3.慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；4.毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。5.毒性物质抑制血小板功能所致的出血。【

52、简述肾性高血压的发生机制】1.钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。2.肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素形成增多。血管紧张素可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。3.肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。【简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制】1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。2.新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。3.在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤

53、出，从而引起渗透性利尿。4.间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。【慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制】CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml1.肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。2.每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。3.肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。1.CRF早期尿浓缩功能

54、降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.0081.012，称为等渗尿。2.肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。【试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制】ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。1.导致肾血流减少的原因有：休克，心衰致使肾灌注压下降。儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。肾血管内皮细胞肿胀与血

55、管内凝血或栓塞致肾血流量下降 。2.肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。引起GFR降低的肾小管因素有肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：原尿不易通过，终尿生成减少。肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：终尿生成减少而出现少尿或无尿。肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高， GFR下降而引起少尿或无尿各种类型缺氧的指标变化分析 PaO2 CO2max CO2 SO2 CaO2-CvO 紫绀低张性缺氧 N 有血液性缺氧 N N 无循环性缺氧 N N N N 有组织中毒性缺氧 N N N N 无请您务

56、必删除一下内容，O(_)O万分谢谢！2015年中央电大期末复习考试小抄大全，电大期末考试必备小抄，电大考试必过小抄Indonesia has emerged as a top vacation destination for Chinese this summer, along with Thailands Phuket island and the Maldives archipelago. Encouraged by growth in Chinese travelers to Indonesia, the government in Jakarta has recently relaxe

57、d its visa policy. Since June 10, Chinese tourists can enter Indonesia through nine appointed locations, including the Soekarno Hatta International Airport in Jakarta, the Ngurah Rai International Airport in Bali and the Kuala Namu International Airport in Medan, by just getting their passports stam

58、ped on arrival. Officially, it is called the free-visa scheme. The new policy also means Chinese tourists can save $35 on visa fees, which will likely make trips to Indonesia more alluring. While such an arrangement allows Chinese visitors to stay up to 30 days for the purpose of traveling, those se

59、eking extensions will need to get paid visas from that countrys missions inBeijing,Shanghai,GuangzhouorHong Kong, according to an official at the Indonesia embassy in Beijing. Santo Darmosumarto, head of the embassys information, social and cultural section, says the new policy is aimed at strengthe

60、ning people-to-people contacts between the two countries. Dai Yu, marketing director of Ctrip, a major Chinese online travel agency, says: Weve seen a nearly 50 percent growth over the previous month in the number of Chinese tourists to Bali since the policy was announced. During his trip to China i

61、n March, Indonesian President Joko Widodo proposed that his country and China aim to increase two-way visits to a maximum of 10 million people in the next few years. The Indonesian government has set their sights on greeting 2 million Chinese tourists by the end of this year, according to the offici

62、al. The Indonesian government hopes that Indonesian nationals would also be given preferential treatment while visiting China, says Darmosumarto. In 2013, the number of Chinese tourists who visited Indonesia stood around 807,000. Last year, it increased to 959,000, he adds. Bali remains the most popular site among Chinese tourists. In February, more than 92,200 Chinese tourists made trips to Bali, ranking first among overseas visitors, the Bali Times reported. Last year, the island witnessed more than 586,000 arrivals