3.水、电解质代谢紊乱

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1、第一节 水、钠代谢障碍 一、正常（一）体液：体内各种含无机物和有机物 的水溶液。第1页/共95页第一页，编辑于星期五：三点 四十六分。细胞内液（40%）体液 血浆（5%）（成人占 细胞外液(20%)体重60%）组织间液（15%）体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。第2页/共95页第二页，编辑于星期五：三点 四十六分。小儿体液的特点 1、按单位体重计算，年龄愈小，体液越 多；2、总量中，细胞外液，特别是组织间液 占比率大；3、代谢旺盛，水的交换率高；4、调节能力差，易发生水电解质紊乱。第3页/共95页第三页，编辑于星期五：三点 四十六分。（二）体液的电解质成分 阳离子 Na+K+C

2、a+Mg+1、细胞外液 阴离子 ClHCO3 HPO42 SO42有机酸、蛋白质 阳离子 K+Na+Ca+Mg+2、细胞内液 阴离子：HPO42蛋白质 HCO3、Cl、SO42第4页/共95页第四页，编辑于星期五：三点 四十六分。（三）体液的渗透压 体液的渗透压：取决于溶质的分子或离子 的数目(主要为电解质)。血浆和组织间液的渗透压：单价离子如 Na、HCO3、Cl（9095），血浆蛋白质。细胞内液渗透压：KHPO42（主要）。血浆渗透压正常值：280310mmol/L（等渗）。第5页/共95页第五页，编辑于星期五：三点 四十六分。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质（主要是电解质离子）所产生的渗

3、透压。特点：1、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血 管膜。2、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗 透压方面起重要作用。第6页/共95页第六页，编辑于星期五：三点 四十六分。血浆胶体渗透压：血浆中的蛋白质 分子所产生的渗透压。特点：1、分子量较大，分子个数较少，产生的 渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。2、不能透过血管膜，所以在维持血管内 外渗透压的平衡起重要作用。第7页/共95页第七页，编辑于星期五：三点 四十六分。渗透压平衡的自身调节：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的，处于动态平衡状态。失衡时再平衡：1、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。2、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。

4、第8页/共95页第八页，编辑于星期五：三点 四十六分。（四）水的功能与平衡 1、生理功能 （1）促进物质代谢。（2）调节体温。（3）润滑作用。（4）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。第9页/共95页第九页，编辑于星期五：三点 四十六分。正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡)摄入（ml）排出(ml)饮水 10001300食物水 700900代谢水 300尿量 10001500皮肤蒸发 500呼吸蒸发 350粪便水 150合计 20002500 200025002、水的平衡第10页/共95页第十页，编辑于星期五：三点 四十六分。（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡 电解质：以离子状态溶于体液

5、中的各 种无机盐或有机物。第11页/共95页第十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。1、电解质在体内的分布 特点：1)各体液中阴、阳离子数不一致；2)电中性法则；3)细胞内外阴、阳离子构成不同；4)渗透平衡法则；5)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；血管膜细胞膜第12页/共95页第十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。2、电解质的功能1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。2）维持细胞的静息电位、参与动 作电位形成。3）参与新陈代谢和生理功能活动。第13页/共95页第十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。3、钠的平衡 正常人血钠浓度的正常范围：130 150 mmol/L。摄入：Na+1

6、00200 mmol/d（约食盐 5 10g，WHO：56克/天）。钠几乎全部经小肠吸收。排出：肾（主要途径）、皮肤等。第14页/共95页第十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。（六）水、钠平衡的调节 粗调节：渴感 细调节：ADH（antidiuretic hormone）ADS（aldosterone）ANP（atrial natriuretic peptide）第15页/共95页第十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。1.1.粗调节：渴感粗调节：渴感渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血容量血容量 渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感第16页/共95页第十六页，编辑于星期五：三点 四十六分。2 2、细

7、调节、细调节（1 1）抗利尿激素）抗利尿激素（ADH）ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素第17页/共95页第十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。第18页/共95页第十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。（2 2）醛固酮）醛固酮（ADS）有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OK+排出排出ECF量量低血低血NaNa+高血高血K K+第19页/共95页第十九页，编辑于星期五：三点 四十六分。（3）心房钠尿肽的调节作用 第20页/共95页第

8、二十页，编辑于星期五：三点 四十六分。二、水钠代谢障碍的分类 ECFECFECF正常血清钠低容量性低钠症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）血清钠 低容量性高钠症（高渗性脱水）血清钠正常血清钠正常的细胞外液减少（等渗性脱水）正常血钠性水过多（水肿）正常状态（一）根据血钠的浓度和体液容量第21页/共95页第二十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。（二）根据体液的渗透压 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）第22页/共95页第二十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。三、低钠血症（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyp

9、onatremia）（二）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia)（三）等容量性低钠血症第23页/共95页第二十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。（一）低容量性低钠血症（低渗性脱水）特点：1）失钠失水；2）血清钠 失水 不口渴 E EC CF F低低渗渗 ADH 早期尿不减少 Cell外向cell内移动 A DS尿钠（经肾失Na+者，尿钠）血容量低血容量性休克：BP,脉细速,晚期少尿 ECF进一步血液浓缩 组织间液脱水征:皮肤弹性,眼眶内陷,囟门内陷 第27页/共95页第二十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。3、防治原则 1)去除病因。2)补液：纠正不适当的补

10、液种类，一般用 等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。3)抢救休克。第28页/共95页第二十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。(二)高容量性低钠血症(水中毒)概念：机体进水总量超过排水量，以至 水在体内潴留而产生一系列中毒症状。特征：1）水潴留；2）血清Na+失钠。2）血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L。3）细胞外液量和细胞内液量均，以细胞内液为主。第34页/共95页第三十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。1、高渗性脱水原因 1)水摄入。2)水丢失：经呼吸道：过度通气；经皮肤：发热、甲亢；经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，使用利尿剂；经胃肠道：腹泻、呕吐。以上情况加上

11、病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。第35页/共95页第三十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。2、高渗性脱水对机体的影响 脑血管意外脱水 失水失钠 口渴中枢 口渴 ECF高渗 少尿，尿比重 唾液 口干 昏迷 细胞内水向细胞外移细胞内脱水 CN S 功能障碍 （自我输液）皮肤蒸发 脱水热 汗液 ECF 减少不明显 早期无休克 ADS不增多 尿钠 水重吸收 晚期ECFECF明显 ADS 尿钠 ADH第36页/共95页第三十六页，编辑于星期五：三点 四十六分。3、高渗性脱水防治原则 1）去除病因。2）单纯失水：补水或输注5%G.S，高 血 钠 严 重 者 可 用2.5-3%G.S。3）失水失钠：补水+

12、补钠，一般用1/3张。4）适当补钾。第37页/共95页第三十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。五、正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）特点：1）失水失钠。2）血清钠130150mmol/L，血浆渗透压280310mOsm/L。3）以ECF为主，细胞内液 变化不大。第38页/共95页第三十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。1、等渗性脱水原因 1)小肠液丢失；2)胸水、腹水形成；3)大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。第39页/共95页第三十九页，编辑于星期五：三点 四十六分。2、等渗性脱水对机体的影响 （低血容量性休克，皮肤弹性）血浆 组织间液 低渗性脱水的表现 大量ECF丢失只补水 不处理继

13、续丢失水高渗性脱水的表现（口渴、尿少）1)去除病因 2)补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）第40页/共95页第四十页，编辑于星期五：三点 四十六分。三种脱水的比较 发病原因及机制 主要表现和影响 血清钠(mmol/L)尿钠治疗水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗，细胞内外液均丢失口渴、尿少、脱水体征，休克130150减少补充低渗盐水（1/22/3 张）高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水摄入不足或丢失过多，细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水 150 以上有(多少)补充水分为主（1/31/2 张）体液丢失而单纯补水，细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿

14、130 以下减少或无(或增多)补充生理盐水或3氯化钠溶液第41页/共95页第四十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。六、正常血钠性体液容量增多 （水肿edema）1、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内 积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。第42页/共95页第四十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。2、水肿的分类：C、器官组织：皮下水肿 脑水肿 肺水肿B、原因：肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿A、范围：全身性水肿 局部性水肿第43页/共95页第四十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。3、水肿的发病机制：两个平衡失调 1）血管内外液体交换失衡（分布

15、异常）第44页/共95页第四十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。正常血管内、外液体交换毛细血管平均压：17 mmHg组织间隙流体静压：-6.5 mmHg血浆胶渗压：28 mmHg组织间隙胶渗压：5.0 mmHg=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg第45页/共95页第四十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。血管内外液体交换失衡的因素 A、Cap流体静压 V压 全身性:充血性心衰 局部性：血栓 外压：肿瘤 A充血：炎性水肿 B、血浆胶渗压血浆蛋白：a.合成：肝 硬化、营养不良；b.丢失：肾病综合症、烧 伤；c.分解：慢性感染、恶性肿瘤。C、微血管通透性。D、淋巴回

16、流受阻。第46页/共95页第四十六页，编辑于星期五：三点 四十六分。2)体内外液体交换失平衡（钠水潴留）球管失平衡第47页/共95页第四十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。(decreased glomerular filtration rate)滤过面积滤过面积 有效循环血量有效循环血量 A A、肾小球滤过率下降、肾小球滤过率下降第48页/共95页第四十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。肾内血流重新分布肾内血流重新分布近曲小管重吸收近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收远曲小管和集合管重吸收 (醛固酮、醛固酮、ADH)第49页/共95页第四十九页，编辑于星期五：三点 四十六分。4、水肿的

17、特点 分类：渗出液和漏出液。第50页/共95页第五十页，编辑于星期五：三点 四十六分。各种水肿分布的特点1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升 高、双下肢明显水肿。2)肝性水肿：腹水明显。3）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑和）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑和 面部水肿。面部水肿。第51页/共95页第五十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。第52页/共95页第五十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。第53页/共95页第五十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。第54页/共95页第五十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。第55页/共95页第五十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。第56页/共95页

18、第五十六页，编辑于星期五：三点 四十六分。第57页/共95页第五十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。5、水肿对机体的影响1)炎性水肿稀释毒素。2)细胞营养障碍。3)水肿对器官组织功能活动的影响。第58页/共95页第五十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢一、正常钾代谢1.1.摄入摄入2.2.吸收吸收（一）钾的体内分布（一）钾的体内分布第59页/共95页第五十九页，编辑于星期五：三点 四十六分。3.3.分布分布(distribution)：98%细胞内细胞内(ICF)2%细胞外细胞外(ECF)serum K+3.55.5mmol/L第60页/共95页第六十页，

19、编辑于星期五：三点 四十六分。（二）（二）钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节结肠排钾泵漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）第61页/共95页第六十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节 钾跨细胞转移的基本机制）。泵：钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。第62页/共95页第六十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素 肾上腺素能神

20、经的激活 细胞外液钾离子浓度升高 直接激活Na-K-碱中毒 ATP酶促进细胞 摄钾。第63页/共95页第六十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 -肾上腺素神经的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩 钾从 细胞内转移到细胞外。第64页/共95页第六十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。2、肾调节钾的作用 （1）远曲小管、集合管调节钾平衡：包括钾的分 泌和重吸收。1）钾的分泌：约有13的尿钾是由远曲小管和集合管分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。机制：主细胞基底膜面的Na-K泵将Na+泵 入血液血液的K泵入主细胞内主细 胞内K+浓

21、度细胞内和小管液之间的 K+浓度梯度 促进K+分泌。第65页/共95页第六十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。NaNa+KK+KK+NaNa+KK+小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液基底膜侧管腔侧第66页/共95页第六十六页，编辑于星期五：三点 四十六分。HH+KK+KK+小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液2）钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞第67页/共95页第六十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。（2）影响远曲小管、集合管排钾的调节因素：1）醛固酮：保钠排钾。2）细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度 远曲小管和集合管的泌钾速率。3）远曲小管原尿流速：原尿流速迅速移 去小管细胞泌出的钾小

22、管的钾浓度。4）酸碱平衡状态：H浓度抑制主细胞 的Na-K泵主细胞的泌K功能受阻。第68页/共95页第六十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。3、结肠和汗腺的排钾功能 正常：摄入钾的90由肾排出，约10的钾由肠道排出。第69页/共95页第六十九页，编辑于星期五：三点 四十六分。二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症第70页/共95页第七十页，编辑于星期五：三点 四十六分。：血清钾浓度低于3.5mmol/L。1、原因 1)摄入：长期不能进食的患者。2)跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞 内转移而引起。第71页/共95页第七十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。3)钾的丢失：低钾血症的主要原因经

23、肾丢失（成人低血K+的主要原因）：a.排钾利尿剂：b.ADS：Cushing综合征 c.肾小管酸中毒：远曲：质子泵 H+-K+交换 排K+。近曲：重吸收HCO3-和K+障碍 排K+。d.镁缺乏：Na+-K+-ATP酶失活 肌细胞内缺钾。髓袢升支重吸收K+肾排K+。经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因）。经皮肤丢失。第72页/共95页第七十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。2 2、对机体的影响、对机体的影响 (Effects)（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 第73页

24、/共95页第七十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差 静息电位负值静息电位负值 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism)第74页/共95页第七十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。第75页/共95页第七十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。表现表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻。麻痹性肠梗阻。第76页/共95页第七十六页，编辑于星期五：三点 四

25、十六分。（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先 后后第77页/共95页第七十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。血K K+膜对K K+通透性KK+外流静息膜电位 0 0期NaNa+内流 0 0期除极化自动除极化 2 2期CaCa2+2+内流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性 收缩性第78页/共95页第七十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。膜静息电位与心肌传导性的关系静息电位负值Na+内流、0期除极速度心肌传导性第79页/共95页第七十九页，编辑于星期五：三点 四十六

26、分。第80页/共95页第八十页，编辑于星期五：三点 四十六分。低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变心电图的改变心电图的改变QRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U U波：波：明显增高。明显增高。第81页/共95页第八十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。（3）代谢性碱中毒：当血钾浓度降低 时（钾进入细胞内除外），可导致 代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。机制：1）低血钾H向细胞内转移；2）低血钾肾排NH4+(H+)。第82页/共95页第八十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。3、防治原

27、则（1）积极治疗原发病。（2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能 口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补 钾）。静脉补押注意事项：见尿补钾：尿量500ml/天时，才可静脉补钾;慢速：每小时滴入量以1020mmol为宜；低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L；限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。（3）积极治疗并发症第83页/共95页第八十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。（二）高钾血症(hyperkalemia)1、定义：血清钾浓度5.5mmol/L。2、原因：（l）肾排钾：1）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作 用减弱时，经常发生高钾血症

28、。3）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。第84页/共95页第八十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。（2)细胞内钾移出：1）急性酸中毒 2）缺氧 3）组织分解 4）高钾血症型周期性麻痹 （3）摄入：静脉过多过快地输入钾盐。第85页/共95页第八十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。2 2、对机体的影响、对机体的影响(Effects)（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 第86页/共95页第八十六页，编辑于星期五：三点 四十六分。血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位

29、负值静息电位负值与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)第87页/共95页第八十七页，编辑于星期五：三点 四十六分。除极化阻滞第88页/共95页第八十八页，编辑于星期五：三点 四十六分。（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第89页/共95页第八十九页，编辑于星期五：三点 四十六分。血K K+细胞内外 K K+差静息电 位负值与阈电位距离兴奋性 低于阈电位 兴奋性0 0期NaNa+内流00期除极化传导性膜对K K+通 透性 4

30、 4期K K+外流 自动除极化 自律性CaCa2+2+内流收缩性 第90页/共95页第九十页，编辑于星期五：三点 四十六分。3期期K+外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长、间期延长、QRS 波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化第91页/共95页第九十一页，编辑于星期五：三点 四十六分。高钾血症对心肌的影响心肌四性：兴奋性或、传导性、自律性、收缩性心电图改变：T波高尖、Q-T间期缩短、心律失常功能损害：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏第92页/共95页第九十二页，编辑于星期五：三点 四十六分。（3）代谢性酸中毒：当血

31、钾浓度升高时，可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是 碱性，故称为反常性碱性尿。机制：1）高血钾H向细胞外转移；2）高血钾肾排H+。第93页/共95页第九十三页，编辑于星期五：三点 四十六分。4、防治原则（1）防治原发疾病。（2）降低血钾 1）使钾向细胞内转移 A、促钾向细胞内转移：葡萄糖胰岛素。B、碱化血液：碳酸氢钠（提高血液pH促K+进入细胞及Na能拮抗K对心肌的毒性）。2）使钾排出体外：如阳离子交换树脂，严重高钾血症患者，腹透或血透。（3）注射钙盐和钠盐：静注钙或钠盐以改善 心肌电生理特性。第94页/共95页第九十四页，编辑于星期五：三点 四十六分。感谢您的观看。第95页/共95页第九十五页，编辑于星期五：三点 四十六分。