血尿 ppt课件

血尿和血尿是指尿液中红细胞排泄量的异常增加，微量血尿是指尿检中红细胞数为20个/HP的无症状性血尿，可以是短暂性、持续性或间歇性的，其病因复杂，既可以是肾脏疾病本身的症状，也可以是继发于全身性疾病的症状，在正常人身上可见，也可以是某些肾脏疾病的信号。1.血尿的定义：肉眼血尿和镜下血尿可用肉眼鉴别。因为尿液的酸碱度不同，尿液可以像洗过的肉一样，从棕色的尿液变成灰色的烟雾状尿液。它看起来像尿液，与肉眼没有区别，在显微镜下可以看到红细胞。2.分类也可以分为：3。发病机制；1.免疫反应引起基底膜损伤的循环免疫复合物(或原位免疫复合物)。2。血管的直接破坏，如高钙尿症、肾结石或肿瘤中的钙微晶化，直接破坏血管壁的完整性，血液漏入尿液，导致血尿；3.过滤膜通透性增加、肾静脉血栓形成、肾动脉硬化、左肾静脉压迫综合征等。导致肾小球缺血缺氧、肾脏充血、血压升高、肾小球滤过膜通透性增加和血尿；4.其他出血性疾病、血友病、血小板减少性紫癜、新生儿自然出血可引起全身性出血，包括血尿。4.血尿的原因很多。一旦血尿的诊断明确，我们应该寻找血尿的原因。儿童血尿的原因见附表，进一步检查将明确原因。1.血红蛋白尿，肌红蛋白尿外观呈红色，镜检未发现红细胞，潜血呈强阳性。2.苯妥英钠、利福平和大黄等药物会使尿液变红，这可以通过询问病史来确定。3.如果食物含有人工色素，会影响尿液的颜色。4.新生儿的尿液可能是红色的。5。诊断程序，5-1。真血尿和假血尿，诊断为真血尿和假血尿。原因：不包括假性血尿和伴随症状。1.尿路刺激症状，如尿频、尿急和疼痛，大多是由泌尿系统感染引起的。2.腰痛和腹痛应首先考虑尿路结石。特别是，输尿管结石经常引起腰部和腹部的剧烈疼痛，如沿输尿管向下腹、外生殖器或大腿内侧放射，这被称为肾绞痛。持续性隐痛可见于肾性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等疾病。3.血尿伴腰腹部肿块，单侧腰肿块应视为肾肿瘤和肾积水；双侧腰椎肿块应注意多囊肾。4.血尿伴水肿、高血压血尿伴水肿、高血压、肾小管性蛋白尿或尿中发现全身症状，应考虑原发性或继发性肾小球疾病，并应首先考虑皮肤感染和咽喉炎后的血尿；血尿综合征应考虑出血点、贫血、黄疸和肾功能不全；肾病综合征应考虑水肿和大量蛋白尿；伴有皮肤紫癜，应考虑紫癜性肾炎；狼疮性肾炎应考虑伴有皮疹、贫血和发热；肺出血性肾炎综合征应考虑有不明原因发热、消瘦、贫血和咯血病史；发热后出现低血压、休克和少尿时，应考虑发热伴面部、颈部和上胸部潮红及流行性出血热；遗传性肾炎(阿尔波特综合征)应与耳聋、贫血和肾功能逐渐恶化一起考虑，尤其是对男孩。5-2，肾小球性血尿和非肾小球性血尿，尿液实验室检查：1)相差显微镜最常用于尿液红细胞形态检测，油显微镜用于沉淀固定后染色。尿红细胞大小不同，血红蛋白含量不同，形态各异，表明它们是肾小球，符合率可达90%以上。一些作者强调尿液中5%的红细胞呈圆形(即G-1细胞)，这具有诊断意义。60%的变形红细胞可视为肾小球性血尿。相反，30%的变形红细胞是非肾小球性血尿。2)尿液中红细胞的平均体积(MCV)由自动血细胞计数器测量。尿液中红细胞的平均体积在肾小球内很小肾小球起源的高峰在低容量(50fl)，呈偏斜分布。非肾小球起源的峰值通常分布在高容量区(100fl)。4)尿液红细胞电泳观察尿液中红细胞移动一定距离所需的时间，这与细胞表面的负电荷状态有关。肾小球患者为20.641.72分钟，非肾小球患者为27.271.66分钟。5)其他尿检：尿中红细胞管型或尿蛋白500毫克/24小时应视为肾小球性血尿。血尿诊断流程图(图1)，血尿，假/污染性血尿，真血尿，显微镜检查，肉眼检查，全程检查，不完全过程检查，多形性检查，混合检查，均匀性检查，光学显微镜或相位显微镜检查，肾活检，尿蛋白定量检查，放射检查，超声检查，膀胱镜检查，细胞学检查，肾功能检查，逆行胰胆管造影术，腹部平片检查。病史(家族史、用药史、乙肝史、既往病史)、肾小球性血尿(尿红细胞30005000/cc)、非肾小球性血尿(尿红细胞30005000/cc)、重大疾病、免疫性肾炎、遗传性肾炎、薄基底膜肾病、高钙血症、左肾静脉压迫、草酸肾病、检查、肾活检尿钙/铬钙负荷、b超CT、OX/Cr、尿红细胞形态学检查、血尿诊断流程图(图3)、肾小球性血尿系膜增生在光镜下肾活检中很常见。免疫荧光检查显示不同程度的1gA沉积，以及补体C3和少量其他免疫球蛋白沉积。诊断取决于肾活检。1、急性肾炎、急性肾炎和过敏性紫色麻痹性肾炎恢复期可残留少量镜下血尿。因此，了解急性期的症状和体征非常重要。这些疾病中的大多数都可以在询问病史后明确诊断出来。引起肾小球性血尿的常见疾病：1肾小球疾病恢复期2。lgA肾病3。薄基底膜疾病。阿尔波特综合征，IgA肾病：弥漫性系膜细胞增殖，基质扩大，IgA或基于IgA的IC沉积，IgA肾病(Lee级)，IgA肾病(Haas分类)，6-1。引起肾小球性血尿的常见疾病。薄基底膜肾病，也称为家族性发病率报告不同，占1025例单纯性血尿。这种疾病的特征是常染色体显性或隐性遗传，可发生在任何年龄，大多在5岁前。COL4A3或COL4A4杂合体突变可以在大约50%的女性略多于男性的TBMN患者中检测到。近30种类型的脑外伤患者可视为常染色体隐性遗传阿尔波特综合征基因的携带者。肾脏病理：光镜和免疫荧光检查无特殊变化。在：电子显微镜下，肾小球基底膜广泛而均匀地变薄。基膜的厚度为200-250纳米。薄基底膜肾病主要表现为间歇性或持续性的镜下血尿，可诱发肉眼血尿，无或轻度蛋白尿，无高血压，肾功能正常。临床表现为：诊断标准为：1)复发性单纯性血尿；2)家族性血尿史；3)尿红细胞形态学检查属于肾小球性血尿；4)肾活检光镜显示非特异性轻度病变或系膜增宽，免疫荧光显示无免疫球蛋白和补体沉积。如果光镜和免疫荧光检查伴有其他肾小球疾病，一级亲属应具有镜下血尿；5)通过电子显微镜观察，GBM被扩散变薄，200-250 nm的厚度可以伴随着致密层的简单分层；(本项是诊断的必要依据)6)排除阿尔波特综合征等全身性疾病引起的肾脏损害，薄基底膜肾病，预后良好，很少出现肾功能衰竭。定期随访可能不需要治疗。薄基底膜肾病，治疗：6-1，引起肾小球性血尿的常见疾病，遗传方式：4，阿尔波特综合征，X连锁显性遗传：85种常染色体隐性遗传类型和常染色体显性遗传类型罕见，18例阿尔波特综合征无家族史。最近的研究发现，肾小球基底膜主要由胶原型组成，它是一个三螺旋阿尔波特综合征患儿突变基因为COL4A5，其编码产物胶原5链表达异常，即抗5()链单克隆抗体在GBM和皮肤基底膜上阳性染色阴性，阴性染色不连续。在阿尔波特综合征中，基底膜上的35()链和皮肤基底膜上的5()链均为阴性。基底膜胶原基因突变，阿尔波特综合征，临床表现，肾损害：血尿和蛋白尿肾病综合征，听力损害：50例双侧感音神经性耳聋，血液系统疾病：巨噬细胞减少症等。眼科疾病：1530例裂隙灯下前圆锥形晶状体，弥漫性平滑肌瘤：常见于食管、气管和女性生殖道，几乎所有男性儿童均发展为终末期肾病和阿尔波特综合征，其中男性早期有进行性血尿，学龄时有神经性耳聋，20岁左右有眼部异常(白内障、圆锥形晶状体)和肾功能不全，而女性的严重程度差异很大，老年时从轻度到无症状，中年时严重到男性和肾功能不全。病理特征，阿尔波特综合征，阿尔波特病：电子显微镜显示肾小球基底膜皱缩、分层，具有典型的分裂和碎裂外观(4000)。遗传性肾炎(阿尔波特综合征)。电子显微照片显示肾小球基底膜不规则增厚，致密层分层，病灶稀疏。毛细血管腔；Ep，上皮，诊断标准：阿尔波特综合征，治疗，6-2，引起非肾小球性血尿的常见疾病，1。左肾静脉压迫综合征(胡桃夹现象)，由腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉压迫引起，由静脉窦和肾盏之间的异常交流引起的血尿由静脉血液积聚引起。特点：这种情况通常发生在学龄儿童和较瘦的儿童身上。活动后血尿更明显。经常伴有左腹痛。男人可以看到精索静脉曲张。诊断：b超或CT显示的左肾静脉扩张部分是狭窄部分的两倍以上。“胡桃夹综合征”的二维声像图特征：肠系膜上动脉左肾静脉的横断面图像显示，腹主动脉与肠系膜上动脉之间的V形间隙明显缩小，肠系膜上动脉几乎附着于腹主动脉前壁，使左肾静脉明显变平。左肾静脉纵切面显示左肾静脉远端，即腹主动脉和肠系膜上动脉左侧的左肾静脉明显扩张，而腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉明显狭窄。在大多数卧位患者中，左肾静脉扩张部分的内径比狭窄部分的内径宽2倍以上，脊柱伸展20分钟后，其内径比狭窄部分的内径宽4倍以上。6-2，引起非肾小球性血尿的常见疾病，2，尿路感染尿路感染可先出现血尿，然后出现脓尿。炎症引起尿路粘膜充血水肿和粘膜糜烂出血。特别是儿童，膀胱粘膜固有层富含毛细血管，炎症发生时易出血。3.该药物感冒通可引起肉眼血尿，服药数小时至30小时后出现肉眼血尿，尿红细胞形态均匀。停药后血尿很快消失。体格检查和各种实验室检查没有异常。其机制是该药物含有双氯芬酸，其可抑制前列腺素的合成和释放，导致肾血管的强烈收缩，或由于过敏反应导致的毛细血管通透性增加。4。特发性高钙尿症被认为是常染色体显性遗传。肉眼血尿的发生率很高，有时伴有腹痛。血尿的机制是钙晶体引起的尿路损伤(微石症)。诊断取决于实验室检查。如果空腹时2小时内尿钙/肌酐为0.21，或空腹时24小时内尿钙/肌酐为0.1毫克/千克(4毫克/千克)，则可做出诊断。钙负荷试验有助于区分肾漏型和肠吸收型。草酸盐肾病草酸盐是体内甘氨酸和抗坏血酸的代谢产物，通过肾脏随尿液排出。高草酸尿症会导致肾脏损伤，这是最严重的