呼吸中枢及卒中后呼吸障碍

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1、 传感器：机械受体与化学受体 呼吸中枢：延髓,脑桥,大脑皮层等 效应器官：呼吸肌:膈肌,肋间肌,咽喉肌,腹肌等 1.延髓呼吸中枢:位于延髓与呼吸活动有关的神经元 集中于两个区域,一个是背侧群（位于延髓的背侧孤束核） 一个是腹侧群(位于延髓的腹侧,从尾到头,包括后疑核,疑核,和Botzinger复合体 背侧群同吸气有关；腹侧群同呼气有关。 2. 脑桥呼吸调整中枢：位于脑桥背外侧的内侧旁臂核和KollikeFuse核,称为脑桥呼吸群，它的功能是促进吸气的早期终止,故有利于吸气向呼气的转换 3. 大脑皮层呼吸中枢:皮层运动区的运动神经元可发出随意的冲动,一条路径是和脑桥、延髓的呼吸中枢相互联系，协调

2、呼吸运动；另一条路径是直接经皮质脊髓束下行,激动脊髓内的呼吸下运动神经元,刺激呼吸肌的运动。因此在延髓或延髓脊髓束受损后,白天皮层仍可发出冲动,完成呼吸运动,而在入睡后深睡眠时,皮层的活动消失,患者必须依靠呼吸机进行呼吸,该病称为“ondines curse” 肺受体 胸壁、呼吸肌、与上气道粘膜的机械受体 (1)肺牵张受体 (2)肺刺激性受体 (3)C-纤维 肺牵张受体位于气管与支气管的平滑肌内,其神经装置为迷走神经髓鞘纤维,当吸气肺扩张时,这种受体受到刺激,其冲动沿迷走神经纤维传入延髓与脑桥的呼吸中枢,抑制了吸气神经元的活性,使吸气终止,转为呼气 这种受体位于气道上皮细胞之间,其神经装置也是

3、迷走神经髓鞘纤维,主要受化学性或颗粒性刺激物的刺激,特别是组织胺的刺激,可反射性地使呼气缩短,呼吸加快,支气管收缩,对变态反应引起的组织胺释放所致的支气管收缩起到一定作用 这类受体位于肺泡壁与支气管壁之上,位于 肺泡壁上的,因其邻近毛细血管,称为J-受体,其神经装置为迷走神经无髓鞘纤维,在肺淤血或肺水肿时受到刺激,引起浅快呼吸与呼吸困难的感觉 肌梭、肌腱与肌肉关节的受体能感受肌肉的长度、张力与运动的变化,并将这些信号传送至呼吸中枢,以调节吸气、呼气的时间、频率与力量,同时也能通过脊髓反射进行呼吸运动的局部调节；上气道粘膜的压力受体能感受气道内负压的变化,通过神经反射刺激上气道扩张肌收缩而保持气

4、道通畅 感受体内动脉血氧分压(PaO2)!动脉血二氧化碳分压(PaCO2)!pH变化刺激的受体称为化学受体,这种受体有两种,一种位于延髓腹外侧表面,为中枢性化学受体,另一种位于颈动脉体与主动脉弓,为外周性化学受体它们受到PaCO2!pH或PaO2变化的刺激,将此刺激传入呼吸中枢,引起呼吸的变化,以保持体内PaO2!PaCO2和pH的稳定,称为呼吸的化学调节 中枢性化学受体位于延髓两侧第811对神经根水平的腹外侧面,深度仅有2mm,非常表浅,与脑脊液仅隔一层室管膜,由一些化学敏感性细胞组成。中枢性化学受体是感受高CO2刺激的主要受体。中枢性化学受体对缺氧的刺激不敏感,但严重低氧时对呼吸中枢有直接

5、的抑制作用 外周性化学受体有两组,一组位于两侧的颈动脉体,在颈总动脉分出颈内与颈外动脉的分叉处,另一组位于主动脉弓处 外周化学受体对高CO2刺激的敏感性不如中枢性化学受体,对高CO2刺激所引起的呼吸增强,前者只起20%的作用,而后者起80%的作用；但对低氧反应的功能,完全依靠外周性化学受体 呼吸驱动(口腔阻断压-P0.1):是指吸气时呼吸中枢发出的激发吸气肌收缩的神经冲动,它是可以量化的。目前最为普遍的是测定P0.1,即在平静呼吸时,吸气秒时的口腔吸气压,因在秒时的吸气不受主观因素的影响,可以代表呼吸中枢驱动的大小,测定时因吸气阀是关闭的,气道内无气流通过,不产生流速阻力所测得的压力不是克服流

6、速阻力以后所得到的压力,可较准确地反映吸气驱动 卒中可直接损伤脑干的呼吸中枢、破坏呼吸下行传导通路和(或) 继发肺部疾病而导致呼吸异常 表现为呼吸频率、节律和通气量的改变而发生缺氧伴(或不伴) 二氧化碳(CO2 ) 潴留,严重者可出现呼吸衰竭。 (1) 潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration , CSB) :周期性中枢性呼吸停止或低通气与过度通气交替出现,并呈渐强渐弱模式,至少占整个睡眠时间的10 %。 (2) 中枢神经源性过度通气:为快速节律规整的呼吸,常伴碱中毒,不伴肺和呼吸道疾病。 (3) 长吸式呼吸:表现为吸气延长、增强,与呼吸暂停交替。 (4) 丛集性呼吸:连续

7、45 次不规则呼吸后,出现呼吸暂停。 (5) 失调性呼吸:完全不规则的呼吸,频率和潮气量不断改变并与周期性呼吸暂停交替。 (6) 呃逆:指包括膈肌和肋间肌在内的短促有力的爆发性吸气活动,而呼气肌受到抑制,几乎在膈肌收缩的同时声门关闭,通气效率大大降低。 (7) 阻塞性睡眠呼吸暂停:上呼吸道存在解剖上的狭窄,但在清醒时大脑皮质可代偿性发出冲动,使咽部扩张肌的张力增强,以维持气道通畅,而在睡眠时大脑皮质的代偿作用消失,发生呼吸暂停。 (8) Ondine 综合征:植物性呼吸中枢调节机制紊乱,是中枢性化学感受器对CO2 敏感性降低,使呼吸自主功能减弱,终因CO2 麻醉导致睡眠状态下高碳酸血症和低氧血

8、症,出现相应的临床表现,故又称中枢性肺换气不足。 Ondine 综合征的真正病因未明,而由于中枢神经系统手术、外伤、感染、特别是脑干病变等引起者,称为继发性Ondine 综合征。 刺激皮质的最主要效应是呼吸抑制。人类控制呼吸的部位包括海马前回、颞叶腹侧和中部表面、内囊前肢和边缘回。这些部位的皮质刺激和癫痫导致呼吸暂停而且可持续很长时间。 大脑半球缺血性卒中仅在中等程度上影响呼吸。除了对呼吸频率的轻度影响外,半球卒中与潮式呼吸有关,潮式呼吸经常伴有呼吸性碱中毒。 丘脑在调节通气方面可能发挥重要作用。 Johnston 等报道一例老年女性表现为持续9 年的呼吸困难和过度通气,MRI 显示双侧丘脑中

9、线腔隙性梗死,未见脑干梗死。过度通气不能用其他原因解释,因此推测丘脑梗死是可能的原因。 丘脑内侧背核正常情况下抑制呼吸,减少通气 中脑被盖部受损出现中枢神经源性过度通气,常伴鼾音和吸气凹陷。 脑桥头端被盖部损害可出现长吸式呼吸,而脑桥尾端被盖部病变时可见丛集性呼吸。累及单侧脑桥延髓网状结构和疑核足以引起自主呼吸的丧失,而若孤束核也同时受损,则可能导致包括自主和随意呼吸在内的严重呼吸衰竭 延髓外侧卒中引起典型的Ondine 综合征表现。这类卒中通常是椎动脉远端闭塞所致,除非侧支循环丰富,否则扩展性病灶可很快导致死亡。出现这种呼吸模式也是预后不良的主要原因之一。 Ondine 综合征是典型的CSA

10、（中枢性睡眠呼吸暂停） ,同时存在胸腹活动和口鼻气流的阻断。 延髓病变可出现共济失调性呼吸,呼吸的节律与深度均不规则并有呼吸暂停,呼吸频率低于12 次/ min ,为中枢性呼吸功能不全的晚期表现,进一步加重则出现叹气样呼吸或抽泣样呼吸,为呼吸停止的先兆。 (1) 化学驱动的波动,作用于化学驱动的药物如乙酰唑胺可以改善CSA 和OSA 支持这一观点。 (2) 延髓麻痹或假性球麻痹导致咽部肌肉机能障碍 (3) 脑部病变相关的周期性呼吸可使上呼吸道和胸壁肌肉运动不协调,增大上呼吸道的阻力。 (4) 与急性卒中有关的睡眠不连续使呼吸不稳定长期存在,并加重CSA 和OSA。 呃逆相应的中枢位于脑干网状结构,与呼吸中枢有联系。 延髓外侧的梗死可引起短暂的呃逆,可能是延髓或其传入、传出联系的结构或功能失调所致。 另外,脑桥、脑桥下部、延髓内侧和背侧梗死均可引起呃逆。