全身炎症反应综合征

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1、炎症反应： 是机体抗病和修复的反应 是一种保护性防御过程全身炎性反应综合征（SIRS）：是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是SIRS的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。 全身炎性反应综合征（SIRS）： (systemic inflammatory response syndrome) 1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会 (SCCM)联席会议委员会提出的概念 指机体在各种严重感染、创伤、烧 伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一

2、种失控的全身炎症反应的统称。 临床上包括两种情况： 1. 感染引发（全身性感染，脓毒症）； 2. 非感染性病因引发（多发性创伤、大量输血、烧伤、 低血容量性休克、急性胰腺炎和药物热等）； MODS多器官功能不全综合征Multiple Organ Dysfunction Syndrome 指机体在遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、手术、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时之后顺序出现2个或2个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍的诊断标准。 .感染创伤是机体炎症反应的促发因素。 最终导致MODS的根本原因：机体炎症反应的失控造成广泛自身组织破坏。 任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可引起

3、MODS MODS多器官功能不全综合征 发展MODS是具有以下显著特征： 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 从原发病到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的 特征。 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧使氧供需矛 盾尖锐。 持续高代谢状态和能源利用障碍。 O2与CO2、酸、碱、血糖、电解质等失衡。 MODS SIRS急性循环障碍严重感染急性肺损伤严重创伤大型手术急性胰腺炎严重烧伤MOF全身炎症反应综合征 ）：它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机

4、体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。 当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时临床多诊断为脓毒血症或败血症。 细胞因子风暴:称高细胞因子血症.是致死性的全身免疫反应，通常微生物感染引起，表现为多种细胞因子在短期大量分泌。在抗击病原体时，免疫细胞分泌大量的细胞因子，细胞因子又转而刺激免疫细胞。在生理通常情况下，这一正反愤环路受机体调控。在异常情况下，这种调控可能失灵，机体会发生细胞因子风暴。细胞因子风暴可造成多种组织和器官的严重损伤，使机

5、体发生多器官功能衰竭。细胞因子风暴多发生在健康和具有强力免疫系统的个体。在感染新出现的致病性强的病原体后，机体更易发生细胞因子风暴。 细胞因了风暴可发生在多种疾病，如移植物抗宿主病、急性呼吸窘迫综合征、脓毒血症、天花、系统性炎症反应综合征 sIRs,sA 和流感等。炎症细胞激活 : 各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使TNF-、白介素-1（IL-1）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。炎症介质释放: TNF-、IL-1可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素-6（IL-6）、白介素-8

6、（IL-8）、血小板激活因子（PAF）、一氧化氮（NO）等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺激单核/巨噬细胞等炎症细胞进一步产生TNF-、IL-1。炎症介质间的相互作用，导致其数量的不断增加，形成炎症介质网络体系。免疫功能失调 : 炎症反应不断扩大诱导代偿性抗炎介质的产生。无论炎症介质还是抗炎介质的过度释放，其结局都造成免疫功能的紊乱。生理效应 :高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。促炎介质和抗炎介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器

7、官的相继损害。致病因素直接或间接作用于巨噬细胞等产生细胞因子TNF-IL-1、IL-6、IL-8其他继发性炎症介质的产生激发炎症连锁反应瀑布效应信号通路失控性反应SIRSMODS关键因子网络系统由细菌分泌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞释放IL-1，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和IL-8。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染病灶尤其双重感染肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶外科手术意外事故基础脏器功能失常（如肾衰）糖尿病年龄55岁糖皮质激素应用量大，时间长嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃酸药物创伤严重

8、度评分25高血糖，高血钠，高渗血症，高乳酸血症一、原发病与诱因：感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等。感染SIRS全身感染（或脓毒症）1.两加快：呼吸与心率2.两异常:体温与外周白细胞总数（分布）3.两高：高代谢状态、高动力循环状态4.一低：脏器低灌注患儿出现低氧血症、急性神智改变5.一过度：过度炎症使血中多种炎症介质和细胞因子升高1.全身感染或脓毒症（SIRS早期）:T异常过高或过低 P增快 R加快 WBC异常（4选1）1）精神状态改变2）低氧血症 3）高乳酸血症 4）少尿3.早期败血症休克：败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对输液和药物反应良好4.难治性败血症休克：败

9、血症综合征+血压下降、微循环充盈差1h,需用正性血管活性药物。5.MODS发生DIC、ARDS、肝肾脑功能障碍 诊断标准具有下列四项诊断标准中的二项即可: （1） 体温38或36（2） 心率90次/min(个年龄组正常均值加2个标准差（3） 呼吸20次/min(个年龄组正常值均值加2个标准差)二氧化碳分压4.3kPa（32mmHg）（4） 白细胞计数12.0109/L 或4.0109 单一对抗某个炎症介质和对抗全身炎症反应的效应物质，多中心、随机、盲目临床研究表明不能改善病死率。基于改善出凝血功能障碍的药物活化蛋白C应用于严重全身感染病人，能显著降低28天病死率，并对疾病严重程度越重的病人，疗

10、效越可靠。小剂量皮质激素、严格血糖控制、早期目标性治疗等手段，存在争议，作用机制有待阐明，但RCT正式能有效提高严重全身感染病人28天存活率。全身应用抗生素：2联以上抗生素通过静脉应用。以三代头孢为主，合并大剂量青霉素或氨苄青霉素：也可应用万古霉素合并氨苄青霉素或三代头孢。肠道局部灭菌：选择性清肠疗法（氨基糖苷类抗生素如庆大霉素合并甲硝唑口服或鼻饲）2.免疫保护治疗：大剂量丙球（减少MODS发生，降低SIRS病死率）200-400mg/kg.d*5天1）连续肾替代疗法：2）血浆置换4.抑制炎性介质和细胞因子：非甾体药物：布洛芬0.5mg/kg.次，4次/天肾上腺皮质激素：地米0.2-0.5mg

11、/kg天，分1-2次给药炎性介质单克隆抗体自由基清除剂：维生素C2-5g静注，2次/天，维生素E200-300mg/天氧疗（低流量）1）扩容 2）代谢与营养支持逆转休克，升压，保持重要脏器灌注与组织氧供，防止出现DIC和MODS1、血管活性药物莨菪类药物:阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱正性肌力药物：2、纠正酸中毒（特点：反复出现，持续存在）余年来，这一系列概念、术语已被国际医学界广泛采纳。但一些学者认为SIRS 的判断标准缺乏特异性，多种疾病都可出现；而且太敏感，疾病早期即可发生。并认为对脓毒症及其相关术语概念、诊断标准仍不够明确，应用中存在混乱情况。针对在临床实践过程中反映的问题，2001 年在

12、华盛顿召开了由美国危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学会（ESICM）、美国胸科医师学院（ACCP）、美国胸科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）5 个学术团体共同组织的国际脓毒症定义会议试图解决这些问题。会议达成的共识是：1. SIRS 仍是有用的概念，但1991 年的SIRS 判断标准过度敏感且无特异性。会上对改用新的术语未有一致意见，故将SIRS 术语暂时保留而退居次要地位，或待今后通过免疫学和生物化学手段加以改进。2. 关于脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克的概念仍保留1991 年的提法，但对脓毒症的表现和诊断要点作了较多的修改和充实。3. 提出了一个“脓毒症分期系统”草案，将脓毒

13、症的病程经过按基础情况（predisposition）、损伤（insult）或感染（infection）、机体反应（response）和器官功能不全（organ dysfunction）分为4 个阶段，留待今后广泛论证和修改。SIRS 应归于总论中“炎症”的范畴，本不是也不应该将SIRS 用作临床诊断。因此对SIRS的种种诟病是不必要的。SIRS 概念的提出丰富了炎症理论，使对炎症的描述除“红肿热痛，功能障碍”的局部表现外，还增加了全身性变化的表述。另外，SIRS 的出现提示炎症反应已全身化，对此类患者须密切观察并采取措施，防止全身炎症反应失控发展为MODS.现有人提出SIRS 评分系统，认为它是判断外科危重患者预后的指标。对多发伤患者入院时及此后每日进行SIRS 评分能预警感染发生。