心肌细胞膜电位(静息电位)膜电位变化(动作电位)

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1、概述心肌细胞膜电位（静息电位）心肌细胞膜电位（静息电位）膜电位变化（动作电位）膜电位变化（动作电位）兴奋传导兴奋传导兴奋兴奋-收缩藕联收缩藕联 泵血功能泵血功能基础基础始动因素始动因素心律失常心律失常（arrhythmia) 心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。心律不齐，统称为心律失常。心律失常分类 缓慢型缓慢型(60(60次次/ /分分) )窦性心动过缓窦性心动过缓 房室传导阻滞房室传导阻滞 治疗药物治疗药物 阿托品阿托品 异丙肾上腺素异丙肾上腺素房性早搏房性早搏阵发

2、性室上性心动过速阵发性室上性心动过速心房纤颤、心房扑动心房纤颤、心房扑动 室性早搏、室性心动过速室性早搏、室性心动过速心室心室纤颤纤颤第一节正常心肌电生理一、心肌的生理特性 自律性：自律性：兴奋性：兴奋性：传导性：传导性：收缩性：收缩性：自律性细胞可自动除极而发生节自律性细胞可自动除极而发生节律性兴奋。律性兴奋。心肌细胞受到刺激后，发生除极和复心肌细胞受到刺激后，发生除极和复极，形成动作电位。自律细胞可自动极，形成动作电位。自律细胞可自动的产生兴奋。的产生兴奋。心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。工作细胞被兴奋后，通过兴奋工作细胞被兴奋后，通过兴奋-收缩藕收缩藕联，

3、产生收缩。联，产生收缩。非自律细胞非自律细胞自律细胞自律细胞收缩性收缩性浦肯耶细胞浦肯耶细胞窦房结窦房结房室结房室结自律性自律性二、心肌细胞的分类二、心肌细胞的分类无自律性无自律性有兴奋性有兴奋性有传导性有传导性无收缩性无收缩性有兴奋性有兴奋性有传导性有传导性心肌细胞心肌细胞心房肌心房肌心室肌心室肌快反应细胞快反应细胞慢反应细胞慢反应细胞MembranceK+Channel currentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+inside-90mV01234工作细胞动作电位（快反应非自律细胞）工作细胞动作电位（快反应非自律细胞）快反应自

4、律细胞快反应自律细胞（浦肯野纤维）动作电位（浦肯野纤维）动作电位MembranceK+Channel currentsNa+Ca2+Outside0mVNa+inside-80mV01234CaCa2+2+窦房结动作电位窦房结动作电位慢反应细胞动作电位慢反应细胞动作电位静息电位静息电位阈电位阈电位 细胞膜静息电位的大小细胞膜静息电位的大小 阈电位水平阈电位水平 Na+通道的状态通道的状态 最大除极电位的水平最大除极电位的水平 阈电位水平阈电位水平 4期自动除极的速度期自动除极的速度阈电位阈电位最大除极电位最大除极电位 静息电位水平静息电位水平0相上升速度相上升速度-100mv-75mv-50m

5、v300600V/s0相上升速率相上升速率传导速度传导速度静息电位静息电位水平负值水平负值膜反应曲线膜反应曲线ERP：在动作电位时程中，从在动作电位时程中，从0 0相到相到3 3相有一段时期，心肌细胞相有一段时期，心肌细胞对外界任何刺激全无反应，或只对外界任何刺激全无反应，或只有局部反应，不能产生扩布性兴有局部反应，不能产生扩布性兴奋，引起动作电位，这段时间为奋，引起动作电位，这段时间为有效不应期。有效不应期。 ERP/APDERP/APD越大，较多冲动落入越大，较多冲动落入ERP,ERP,不易发生快速型心律失常。不易发生快速型心律失常。APD:APD:动作电位时程动作电位时程ERP:ERP:

6、有效不应期有效不应期ARP:ARP:绝对不应期绝对不应期APD: 动作电位动作电位0相至相至3相的时程。相的时程。心律失常的发生机制及抗心律失常药物作用机制( (一一) )冲动形成异常冲动形成异常 自律性增高自律性增高 ( (二二) )冲动传导异常冲动传导异常 折返形成折返形成降低心肌自律性降低心肌自律性消除折返消除折返 (一)冲动形成异常自律性增高自律机制改变：自律机制改变： 4 4相自动去极化速率相自动去极化速率 阈电位水平下移或最大复极电位上移阈电位水平下移或最大复极电位上移 原因：电解质紊乱、心肌缺血缺氧等；原因：电解质紊乱、心肌缺血缺氧等；发生在发生在2 2相或相或3 3相中，相中，

7、由于由于Ca2+Ca2+内流增多内流增多发生在发生在4 4相早期，相早期，由于由于Na+Na+内流所致内流所致药物降低自律性抑制抑制自律细胞自律细胞4 4相相NaNa+ + 或或CaCa2+2+内流，使内流，使4 4相除极减慢而降低自律性。相除极减慢而降低自律性。促进促进K K+ +外流，增大最大复极电位，使膜外流，增大最大复极电位，使膜电位与阈电位的距离加大而降低自律性。电位与阈电位的距离加大而降低自律性。(二)冲动传导异常折返形成 折返激动：折返激动：指一个冲动沿着环行通路传导返指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位，并可再次激动原已兴奋回到其起源的部位，并可再次激动原已兴奋过的心肌

8、而继续向前传播的现象。过的心肌而继续向前传播的现象。 病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致，均易形成折返肌细胞有效不应期的不一致，均易形成折返激动。激动。 单个折返单个折返早搏；连续折返早搏；连续折返心动过速、扑心动过速、扑动；多个微型折返动；多个微型折返颤动。颤动。19折返激动（折返激动（reentryreentry）发生机制）发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成(二)冲动传导异常折返形成 折返激动：折返激动：指一个冲动沿着环行通路传导返指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位，并可再次激动原已兴奋回到其起源的部位，并可再次

9、激动原已兴奋过的心肌而继续向前传播的现象。过的心肌而继续向前传播的现象。 病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致，均易形成折返肌细胞有效不应期的不一致，均易形成折返激动。激动。 单个折返单个折返早搏；连续折返早搏；连续折返心动过速、扑心动过速、扑动；多个微型折返动；多个微型折返颤动。颤动。药物消除折返 加快传导：加快传导：消除单向传导阻滞。如苯妥英消除单向传导阻滞。如苯妥英钠、利多卡因促进钠、利多卡因促进K K+ +外流，增加静息电位，外流，增加静息电位，使使0 0相除极和传导速率加快。相除极和传导速率加快。 减慢传导：减慢传导：变

10、单向传导阻滞为双向传导阻变单向传导阻滞为双向传导阻滞。如奎尼丁抑制滞。如奎尼丁抑制NaNa+ +内流，使内流，使0 0相除极和相除极和传导速率传导速率减慢减慢。 延长或相对延长有效不应期：延长或相对延长有效不应期：使冲动落使冲动落入有效不应期入有效不应期而减少折返或而减少折返或使邻近细胞不使邻近细胞不均一的均一的ERPERP趋向均一趋向均一。22折返激动（折返激动（reentryreentry）发生机制）发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成药物消除折返 加快传导：加快传导：消除单向传导阻滞。如苯妥英消除单向传导阻滞。如苯妥英钠、利多卡因促进钠、利多卡因促进K K+ +外流，增加静息电位，外流，

11、增加静息电位，使使0 0相除极和传导速率加快。相除极和传导速率加快。 减慢传导：减慢传导：变单向传导阻滞为双向传导阻变单向传导阻滞为双向传导阻滞。如奎尼丁抑制滞。如奎尼丁抑制NaNa+ +内流，使内流，使0 0相除极和相除极和传导速率传导速率减慢减慢。 延长或相对延长有效不应期：延长或相对延长有效不应期：使冲动落使冲动落入有效不应期入有效不应期而减少折返或而减少折返或使邻近细胞不使邻近细胞不均一的均一的ERPERP趋向均一趋向均一。类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 AA类适度阻钠，且抑制类适度阻钠，且抑制K K+ +外流外流 BB类轻度阻钠，促进类轻度阻钠，促进K K+ +外流外流 CC类重度阻

12、钠类重度阻钠类类 受体阻断药受体阻断药类类 延长动作电位时程的药物延长动作电位时程的药物类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药抗心律失常药分类常用抗心律失常药类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药A类钠通道阻滞药（1 1）适度阻滞钠通道，抑制）适度阻滞钠通道，抑制4 4相相NaNa+ +内流，降低内流，降低自自 律性；降低律性；降低0 0相上升速率，减慢传导；不同程相上升速率，减慢传导；不同程度地抑制心肌细胞膜度地抑制心肌细胞膜K K+ +和和CaCa2+2+的通透性，延长的通透性，延长复极复极 过程（过程（APDAPD、ERPERP），有膜稳定作用。），有膜稳定作用。（2 2）多属广谱抗心律失常药，对室上性

13、心律失）多属广谱抗心律失常药，对室上性心律失常的疗效较好。常的疗效较好。（3 3）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺轻度阻滞钠通道，轻度抑制轻度阻滞钠通道，轻度抑制4 4相相NaNa内流，内流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进降低自律性，对传导的影响较轻；促进K K+ +外流，缩短外流，缩短APDAPD，相对延长，相对延长ERPERP，有膜，有膜稳定作用或局麻作用。稳定作用或局麻作用。治疗室性心律失常。治疗室性心律失常。(3)药物：利多卡因、苯妥英钠等药物：利多卡因、苯妥英钠等B类钠通道阻滞药（1 1）明显阻滞钠通道，显著降低）明显阻滞钠通道，显著降低0 0相

14、上升速率相上升速率 和幅度，减慢传导的作用最明显。和幅度，减慢传导的作用最明显。（2 2）对室性心律失常作用较强。）对室性心律失常作用较强。（3 3）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。C类钠通道阻滞药类 受体阻断药(1)(1)机制：阻断心脏机制：阻断心脏受体，对抗儿茶酚胺受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结和房室结和传对心脏的作用，降低窦房结和房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长导组织的自律性，减慢传导，延长ERPERP、APDAPD。(2)(2)主治：房室结折返形成的心律失常或交主治：房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失常感神经功能增强有关的心

15、律失常(3)(3)药物：普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、药物：普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等美多洛尔、噻吗洛尔等类延长动作电位时程药物(1)(1)机制：钾通道阻滞药，减少机制：钾通道阻滞药，减少K K外流，从外流，从而延长心房肌和心室肌及传导组织的而延长心房肌和心室肌及传导组织的APDAPD和和ERPERP。对自律性无明显影响。对自律性无明显影响。(2)(2)主治：房性和室性心律失常均有效。主治：房性和室性心律失常均有效。(3)(3)药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。IV类 钙通道阻滞药阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca

16、Ca2+2+内流，内流，减慢房室结的传导，消除房室结区的减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。折返激动。代表药物：维拉帕米、地尔硫卓代表药物：维拉帕米、地尔硫卓A类钠通道阻滞药（1 1）适度阻滞钠通道，抑制）适度阻滞钠通道，抑制4 4相相NaNa+ +内流，降低内流，降低自自 律性；降低律性；降低0 0相上升速率，减慢传导；不同程相上升速率，减慢传导；不同程度地抑制心肌细胞膜度地抑制心肌细胞膜K K+ +和和CaCa2+2+的通透性，延长的通透性，延长复极复极 过程（过程（APDAPD、ERPERP），有膜稳定作用。），有膜稳定作用。（2 2）多属广谱抗心律失常药，对室上性心律失）多属广谱

17、抗心律失常药，对室上性心律失常的疗效较好。常的疗效较好。（3 3）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 体内过程体内过程 1. 1.起效迅速，作用持续起效迅速，作用持续6h6h。 2.2.心肌浓度比血内浓度高心肌浓度比血内浓度高1010倍。倍。 3.3.肝代谢产物仍有活性，主要经肾排泄，肝代谢产物仍有活性，主要经肾排泄， 酸化尿液可使药物排泄增多。酸化尿液可使药物排泄增多。奎尼丁（quinidine） 药理作用药理作用 l l、降低自律性：、降低自律性：减慢减慢NaNa+ +内流，使自律性内流，使自律性降低。对心房肌和浦肯野纤维的作用较强降低。对心房肌和浦肯野纤维

18、的作用较强, ,从而抑制心房异位起搏点，对窦房结影响从而抑制心房异位起搏点，对窦房结影响小。小。2 2、减慢传导速度：减慢传导速度：可抑制可抑制0 0相相NaNa+ +内流，降内流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维低心房肌、心室肌和浦肯野纤维O O相除极相除极的速度和幅度，减慢传导。使病理状态下的速度和幅度，减慢传导。使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返。折返。奎尼丁3 3、延长、延长APDAPD和和ERPERP：对钾通道和钙通道均有一对钾通道和钙通道均有一定的抑制作用，抑制定的抑制作用，抑制3 3期期K K外流和外流和2 2相相CaCa2+2

19、+内流，内流，延长复极化过程，延长延长复极化过程，延长APDAPD和和ERPERP，尤其是，尤其是ERPERP。 某些浦肯耶纤维病变时某些浦肯耶纤维病变时ERPERP缩短，造成临缩短，造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长长ERPERP使临近细胞的使临近细胞的ERPERP趋于一致消除折返。趋于一致消除折返。4 4、抗胆碱作用和、抗胆碱作用和受体阻断作用受体阻断作用 使外周血管舒张使外周血管舒张, ,血压下降而反射性血压下降而反射性兴奋交感神经。兴奋交感神经。 临床应用临床应用 广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房

20、扑、室上性和室性心动过速。扑、室上性和室性心动过速。 不良反应大，不作为首选药物。不良反应大，不作为首选药物。 不良反应不良反应 1 1、胃肠道反应胃肠道反应：腹泻最常见。：腹泻最常见。 2 2、心血管反应心血管反应低血压：低血压： CaCa2+2+内流受阻使心肌收缩力减弱，内流受阻使心肌收缩力减弱，阻断阻断受体，扩张血管，血压下降。故不宜静受体，扩张血管，血压下降。故不宜静脉给药脉给药. .心律失常：有效浓度内即可减慢传导，引起心律失常：有效浓度内即可减慢传导，引起心动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停心动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停搏，也可引起室性心动过速或室颤。搏，也可引起室性

21、心动过速或室颤。3 3、栓塞栓塞4 4、金鸡钠反应金鸡钠反应：久用可引起耳鸣，听力：久用可引起耳鸣，听力障碍，视力减退障碍，视力减退, ,神志不清、精神失常神志不清、精神失常等反应。可通过降低剂量减少其发生。等反应。可通过降低剂量减少其发生。5.5.其他其他: :长期用药可引起血小板减少、出长期用药可引起血小板减少、出血等。目前提倡血压监测，心电图监血等。目前提倡血压监测，心电图监测。测。 体内过程体内过程 口服吸收快而完全，静注后即刻起效。口服吸收快而完全，静注后即刻起效。 药理作用药理作用 对心肌收缩力的抑制作用较奎尼丁弱，对心肌收缩力的抑制作用较奎尼丁弱，无明显的阻断抗胆碱能和阻断无明显

22、的阻断抗胆碱能和阻断 受体作用，受体作用，兼具有局麻作用。兼具有局麻作用。 临床应用临床应用 对室性、室上性心律失常均有效，注射适对室性、室上性心律失常均有效，注射适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。普鲁卡因胺（procainamide） 不良反应不良反应 较奎尼丁少且轻。较奎尼丁少且轻。1 1、过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒、过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。严重者可见细胞减少。严重者可见“系统性红斑狼系统性红斑狼疮综合征疮综合征”。2 2、中毒剂量时，可致各种心律失常。、中毒剂量时，可致各种心律失常。3 3、静注给药，可致低血压。、静注给药，

23、可致低血压。 药理作用药理作用 对钠通道的作用较弱，故降低自律性，减对钠通道的作用较弱，故降低自律性，减慢传导方面较弱。慢传导方面较弱。对对K K+ +和和CaCa2+2+通道的作用较强，故延长通道的作用较强，故延长ERPERP，抑制兴奋性方面较强。抑制兴奋性方面较强。 临床应用临床应用 适用于室上性和室性早搏，阵发性心动过适用于室上性和室性早搏，阵发性心动过速、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速。速。 不良反应不良反应 具有抗胆碱作用，故有阿托品样不良反具有抗胆碱作用，故有阿托品样不良反应。应。 能产生能产生心脏抑制。心脏抑制。丙吡胺（disopyrami

24、de）轻度阻滞钠通道，轻度抑制轻度阻滞钠通道，轻度抑制4 4相相NaNa内流内流及促进及促进K K+ +外流，降低自律性，对传导的外流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进影响较轻；促进K K+ +外流，缩短外流，缩短APDAPD，相对，相对延长延长ERPERP，有膜稳定作用或局麻作用。，有膜稳定作用或局麻作用。多属窄谱抗心律失常药多属窄谱抗心律失常药主治室性心律失常主治室性心律失常药物：利多卡因、苯妥英钠等药物：利多卡因、苯妥英钠等B类钠通道阻滞药利多卡因（lidocaine） 体内过程体内过程 1.1.首关效应大，故不宜口服给药，需静脉滴注。首关效应大，故不宜口服给药，需静脉滴注。2.2.消

25、除与心输出量和肝血流量有关，与消除与心输出量和肝血流量有关，与受体受体阻断药合用，对心衰或肝功不全者，应注意阻断药合用，对心衰或肝功不全者，应注意剂量及静滴速度。剂量及静滴速度。 具有对心室肌高选择性，对心房几乎无作具有对心室肌高选择性，对心房几乎无作用。用。l l、降低自律性、降低自律性: :选择性作用于心室内浦肯野纤选择性作用于心室内浦肯野纤维，减少维，减少4 4相相NaNa内流，促进内流，促进K K外流，降低外流，降低自律性。升高心室肌阈电位。治疗量对正常自律性。升高心室肌阈电位。治疗量对正常窦房结无明显影响。窦房结无明显影响。2 2、缩短、缩短APDAPD和相对延长和相对延长ERPER

26、P：促进：促进K K外流，使外流，使ERP/APDERP/APD比值增加。比值增加。 药理作用药理作用 3 3、改变病变区传导：治疗量对正常心肌传、改变病变区传导：治疗量对正常心肌传导无影响。在缺血区抑制导无影响。在缺血区抑制0 0相相NaNa内流，内流，减慢传导，使单向阻滞转为双向阻滞，减慢传导，使单向阻滞转为双向阻滞，消除折返；对低血钾或心肌细胞损伤消除折返；对低血钾或心肌细胞损伤时时则促进则促进K K外流，加快传导，消除折返。外流，加快传导，消除折返。对心房作用弱，主治室性快速型心律失常。对心房作用弱，主治室性快速型心律失常。防治急性心肌梗死伴发的防治急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性心室

27、性早搏、室性心动过速及动过速及室性室性纤颤纤颤的首选药物，对强心苷中的首选药物，对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定，对室上性毒引起的室性心律失常疗效肯定，对室上性心律失常疗效差。心律失常疗效差。 临床应用临床应用 不良反应不良反应 安全范围广，抗心律失常安全范围广，抗心律失常较较安全药物。安全药物。1.1.中枢神经系统症状：头昏、眩晕、震颤、共中枢神经系统症状：头昏、眩晕、震颤、共济失调、精神失常等。济失调、精神失常等。2.2.对原有传导阻碍或心动过缓者，偶见传导阻对原有传导阻碍或心动过缓者，偶见传导阻滞或窦性停搏。滞或窦性停搏。相似的药物还有：相似的药物还有：美西律、妥卡尼美西律、妥卡尼

28、美西律：对利多卡因治疗无效的患者，仍有效。美西律：对利多卡因治疗无效的患者，仍有效。妥卡尼：口服吸收完全。妥卡尼：口服吸收完全。苯妥英钠（phenytoin sodium） 药理作用药理作用 促进促进K K+ +外流，增加最大舒张电位，降低浦外流，增加最大舒张电位，降低浦肯耶纤维自律性肯耶纤维自律性缩短房室结、浦肯耶纤维的缩短房室结、浦肯耶纤维的APD,APD,相对延长相对延长ERPERP加快低钾状态时的加快低钾状态时的0 0相上升速率，相上升速率，加速传加速传导，改善被强心苷抑制的房室传导。导，改善被强心苷抑制的房室传导。 苯妥英钠 临床应用临床应用 治疗室性心律失常的效果优于室上性心律治疗

29、室性心律失常的效果优于室上性心律失常，洋地黄类中毒引起的快速型室性心失常，洋地黄类中毒引起的快速型室性心律失常首选律失常首选，能改善被强心苷抑制的房室，能改善被强心苷抑制的房室传导。传导。 不良反应不良反应 静注大剂量可引起低血压、心动静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。过缓及房室传导阻滞。（1 1）明显阻滞钠通道，显著降低）明显阻滞钠通道，显著降低0 0相上升速相上升速率率 和幅度，减慢传导的作用最明显。和幅度，减慢传导的作用最明显。（2 2）对室性心律失常作用较强对室性心律失常作用较强。（3 3）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。C类钠通道阻滞药普罗帕酮(p

30、ropafenone) 药理作用药理作用 1 1、抑制抑制NaNa+ +内流，减慢内流，减慢浦肯野纤维浦肯野纤维和心肌细和心肌细胞的传导胞的传导。2 2、提高心肌细胞阈电位、降低自律性提高心肌细胞阈电位、降低自律性。3 3、适度延长、适度延长ERPERP和和APDAPD。4 4、轻微的、轻微的受体阻滞和钙通道阻滞作用。受体阻滞和钙通道阻滞作用。 临床应用及不良反应临床应用及不良反应 适用于防止室性、室上性早搏和心动过速。适用于防止室性、室上性早搏和心动过速。 不良反应主要有口干、头晕、胃肠功能紊乱等，不良反应主要有口干、头晕、胃肠功能紊乱等， 低血压、房室传导阻滞和心功能不全。低血压、房室传导

31、阻滞和心功能不全。 同类药物还有：恩卡尼同类药物还有：恩卡尼 常用抗心律失常药类类 受体阻断药受体阻断药 药理作用药理作用 1.1.降低自律性：阻断窦房结降低自律性：阻断窦房结受体，防止交感活受体，防止交感活动对窦房结动对窦房结4 4相除极和异位起搏的影响，降低自相除极和异位起搏的影响，降低自律性。律性。对正常心率影响小，对运动、情绪激动对正常心率影响小，对运动、情绪激动或窦房结功能异常而引起的心率加快作用明或窦房结功能异常而引起的心率加快作用明显。显。2.2.减慢传导速度：大剂量降低减慢传导速度：大剂量降低0 0相相NaNa内流，内流，减慢减慢浦肯野纤维、房室结的传导性。浦肯野纤维、房室结的

32、传导性。3.3.明显延长房室结明显延长房室结ERPERP。普萘洛尔（心得安propranolol） 治疗室上性心律失常，对房颤、房扑、阵治疗室上性心律失常，对房颤、房扑、阵发性室上性心动过速有效，尤其对交感神发性室上性心动过速有效，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致心动过速疗效经兴奋或儿茶酚胺过多所致心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效，窦性心动更好。对室性心律失常也有效，窦性心动过速的首选药。过速的首选药。 不良反应不良反应 可致窦性心动过缓、房室传导阻滞。可致窦性心动过缓、房室传导阻滞。 诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退。记忆力减退

33、。 糖尿病及肝功能不全患者慎用。糖尿病及肝功能不全患者慎用。 临床应用临床应用 常用抗心律失常药类类 延长动作电位时程药延长动作电位时程药类延长动作电位时程药物机制：钾通道阻滞药，减少机制：钾通道阻滞药，减少K K外流，从外流，从而延长心房肌和心室肌及传导组织的而延长心房肌和心室肌及传导组织的APDAPD和和ERPERP。对自律性无明显影响。对自律性无明显影响。属广谱抗心律失常药。属广谱抗心律失常药。主治：房性和室性心律失常均有效。主治：房性和室性心律失常均有效。药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。胺碘酮 （amiodarone) 体内过程体内过程 口服吸收规则

34、，起效慢，停药后能维持相当长时间。口服吸收规则，起效慢，停药后能维持相当长时间。 药理作用药理作用 对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结和浦肯野纤维的自律性和传导性，显著房结和浦肯野纤维的自律性和传导性，显著延长房室结、心房肌、心室肌的延长房室结、心房肌、心室肌的ERPERP和和APDAPD，有利于消除折返。有利于消除折返。非竞争性拮抗肾上腺素受体作用和扩张血管非竞争性拮抗肾上腺素受体作用和扩张血管平滑肌作用，可扩张冠脉血管，增加冠脉流平滑肌作用，可扩张冠脉血管，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。量，减少心肌耗氧量。 临床应用临床应用 广谱抗心律失常药，

35、对心房扑动、心房颤广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。动、室上性心动过速和室性心动过速有效。也适用于冠心病并发的心律失常。也适用于冠心病并发的心律失常。 不良反应不良反应 1 1、角膜棕黄色药物颗粒沉着，停药消失。、角膜棕黄色药物颗粒沉着，停药消失。2 2、甲亢或甲状腺功能低下。、甲亢或甲状腺功能低下。3 3、偶尔出现间质性肺炎或肺纤维化。、偶尔出现间质性肺炎或肺纤维化。4 4、引起窦性心动过缓、房室传导阻滞及、引起窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-TQ-T间间 期延长。期延长。索他洛尔(sotalol) 钾通道阻滞剂，又是非选择性钾通道阻滞剂，又是非选择性

36、受体阻受体阻断剂。断剂。降低自律性，延长降低自律性，延长APDAPD和和ERP,ERP,减慢传导。减慢传导。适用于各种心律失常，国外还用于治疗适用于各种心律失常，国外还用于治疗高血压和心肌梗死。高血压和心肌梗死。对急性心肌梗死并发严重心律失常患者，对急性心肌梗死并发严重心律失常患者，安全有效。安全有效。不良反应发生率较低，最严重反应是导不良反应发生率较低，最严重反应是导致心律失常。致心律失常。常用抗心律失常药类钙通道阻滞药类钙通道阻滞药IV类 钙通道阻滞药心肌活动心肌活动平滑肌张力平滑肌张力神经递质释放神经递质释放腺体分泌腺体分泌电压依赖性电压依赖性受体控制性受体控制性Ca2+通道类型通道类型

37、Ca2+参与参与慢反应细胞动慢反应细胞动作电位形成作电位形成快反应细胞快反应细胞2相缓慢复级相缓慢复级维拉帕米 (verapamil) 药理作用药理作用 抑制抑制CaCa2+2+内流，降低窦房结、房室结的自律内流，降低窦房结、房室结的自律性，减慢心率，减慢房室传导速度，有利于性，减慢心率，减慢房室传导速度，有利于消除折返，又能延长消除折返，又能延长APDAPD和和ERPERP。可减少心房。可减少心房颤动和扑动的心室率，并可使部分患者转为颤动和扑动的心室率，并可使部分患者转为窦性节律。还能减弱心肌收缩力，扩张血管，窦性节律。还能减弱心肌收缩力，扩张血管，有缓和的降压作用。有缓和的降压作用。维拉帕

38、米 临床应用临床应用 适用于阵发性室上性心动过速，特别对房室适用于阵发性室上性心动过速，特别对房室交界折返所致的心动过速疗效好。对伴有冠交界折返所致的心动过速疗效好。对伴有冠心病、高血压的心律失常患者尤适用。心病、高血压的心律失常患者尤适用。 不良反应不良反应 一般常见胃肠道症状和中枢神经症状。一般常见胃肠道症状和中枢神经症状。 心衰、房室传导阻滞、心源性休克、低血压心衰、房室传导阻滞、心源性休克、低血压禁用。禁用。腺苷(adenosine)作用于腺苷受体，激活心房、房室结、心作用于腺苷受体，激活心房、房室结、心室的室的k+通道，促进外流，缩短通道，促进外流，缩短APD,降低自降低自律性。律性

39、。抑制抑制cAMP激活的激活的Ca2+ 内流，房室传导减内流，房室传导减慢，房室结慢，房室结ERP延长。延长。注射后起效快而作用短暂，需快速静脉注注射后起效快而作用短暂，需快速静脉注射。射。用于迅速控制折返性阵发性室上性心动过用于迅速控制折返性阵发性室上性心动过速。速。奎尼丁、普萘洛尔，维拉帕米为广谱抗心奎尼丁、普萘洛尔，维拉帕米为广谱抗心律失常药对室上性和室性均有效。律失常药对室上性和室性均有效。普萘洛尔，维拉帕米主要对室上性心律失普萘洛尔，维拉帕米主要对室上性心律失常效果较好。常效果较好。普萘洛尔对控制窦性心动过速最有效。普萘洛尔对控制窦性心动过速最有效。维拉帕米对室上性心动过速效果更佳。维拉帕米对室上性心动过速效果更佳。普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛作用，对合并这些疾病的患者更适用。作用，对合并这些疾病的患者更适用。快速型心律失常的药物选用利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效，对利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效，对洋地黄所致心律失常最有效。洋地黄所致心律失常最有效。利多卡因对室性心律失常首选。利多卡因对室性心律失常首选。苯妥英钠对洋地黄所致心律失常苯妥英钠对洋地黄所致心律失常首选首选。