内科护理学_课程课件_46.脑缺血性疾病

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1、u脑血管病脑血管病（CVD）是各种血管源性脑病 变引起的脑功能障碍。u脑卒中脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件 概 述概念 脑血管病与心脏病，恶性肿瘤脑血管病与心脏病，恶性肿瘤构成了三大致死构成了三大致死 疾病疾病 患病率：719 745.6/10万人 发病率：约109.7 217/10万人 死亡率：约116 141.8/10万人 幸存者：50%70%遗留严重残疾概 述流行病学 缺血性缺血性急性急性 出血性出血性TIATIA脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞腔隙性梗塞腔隙性梗塞 脑动脉硬化症脑动脉硬化症慢性慢性 血管性痴呆血管性痴呆脑出血脑出血蛛网膜

2、下腔出血蛛网膜下腔出血分类分类 脑梗塞脑梗塞复习脑血液循环复习脑血液循环 脑血液供应脑血液供应复习脑血液循环复习脑血液循环 脑底动脉环脑底动脉环复习脑血液循环复习脑血液循环 颈内动脉：颈内动脉： 椎基底动脉椎基底动脉眼动脉眼动脉后交通动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉供应大脑半球的前供应大脑半球的前3/53/5血液血液供应大脑半球的后供应大脑半球的后2/52/5血液小血液小脑和脑干脑和脑干大脑后动脉大脑后动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉小脑上动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉脑桥支、内听动脉大脑血管结构特点大脑血管结构特点脑动

3、脉脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。管波动影响脑功能。脑静脉：脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。特点：特点： 1 1、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。血液来的栓子，故易患脑栓塞。 2 2、因脑动脉壁薄

4、，当血压突然升高时，又容易导致脑、因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。出血。 脑的血流及其调节脑的血流及其调节 正常脑血流量正常脑血流量800-1000ml/min800-1000ml/min1/51/5流入椎基底动脉流入椎基底动脉4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g占体重的占体重的2 23 3，脑血流量占全身脑血流量占全身15152020。 脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉压平均动脉压6060160mmHg160mmHg可自动调节可自动调节 脑血管疾病的危险因素脑血管疾病的危险因素 可干预可干预v高血压高血压v糖尿病糖尿病v心脏

5、病心脏病vTIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史v其他：肥胖、无症状其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等动脉炎等 不可干预不可干预v年龄年龄v性别性别v种族种族v遗传因素遗传因素 脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因 基本病因基本病因1 1、血管壁病变、血管壁病变1 1）高血压高血压性脑细小动脉硬化性脑细小动脉硬化2 2）脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化为最常见为最常见3 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病）血管先天性发育异常和遗传性疾病4 4）各种感染和非感染性动、静脉炎）各种感染和非感染性动、静脉炎5 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的

6、血管壁病变）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2 2、心脏病：、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等细菌性心内膜炎、心房纤颤等3 3、其他原因：、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等血管内异物如空气、脂肪等脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因 促发因素促发因素1 1、血液动力学因素：、血液动力学因素：1 1）血压过高或过低：如高血压、低血压、）血压过高或过低：如高血压、低血压、 血压的急骤波动。血压的急骤波动。2 2）血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可）血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。诱发缺血性脑血管疾病。3

7、3）心脏疾病：如心功能不全、心律失常）心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。可诱发脑梗死。2 2、血液成分改变：、血液成分改变： 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。如血液粘稠度增高、凝血机制异常。 脑血管病三级预防脑血管病三级预防 一级预防一级预防 二级预防二级预防 三级预防三级预防TIA概述概述 概念：概念：颈动脉系统或椎基底动脉系统颈动脉系统或椎基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍，导致供血短暂但反复发作的供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。区局限性神经功能缺失症状。 一般每次发作持续数分钟至数小时，一般每次发作持续数分钟至数小时，2424小时内完全恢复小时内完全恢复。 短

8、暂性脑缺血发作好发于短暂性脑缺血发作好发于50507070岁，男岁，男性多于女性。性多于女性。TIATIA患病率为患病率为180/10180/10万万。 TIATIA病因和发病机制病因和发病机制 微栓子学说微栓子学说 脑血管的狭窄、痉挛或受压脑血管的狭窄、痉挛或受压 血液动力学因素血液动力学因素 血液成分改变血液成分改变TIA临床表现临床表现 TIATIA基本临床特征基本临床特征 发作性发作性 短暂性短暂性，症状，症状2424小时内完全缓解；小时内完全缓解； 可逆性可逆性，症状可完全恢复，一般不留，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损神经功能缺损 反复性反复性，每次发作出现的局灶症状符，每次

9、发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区合一定的血管供应区 年龄多在年龄多在5050岁以上岁以上TIA临床表现临床表现 颈内动脉系统：颈内动脉系统： 病灶对侧单肢无力或不病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉完全性瘫痪，对侧感觉障碍障碍. .眼动脉缺血眼动脉缺血: :短暂的单眼短暂的单眼失明失明优势半球缺血优势半球缺血: :可有失语可有失语 椎基底动脉系统：椎基底动脉系统： 以以眩晕眩晕为常见症状为常见症状 一般一般不伴耳鸣不伴耳鸣 特征性的症状：特征性的症状： 跌倒发作跌倒发作 短暂性全面遗忘短暂性全面遗忘症症 治治 疗疗 病因治疗病因治疗 药物治疗：药物治疗： 抗血小板聚集药：阿司匹林、

10、双嘧达莫、噻抗血小板聚集药：阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶氯吡啶 抗凝药物：肝素抗凝药物：肝素 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂： 血管扩张剂血管扩张剂 外科治疗外科治疗护理诊断及措施护理诊断及措施 知识缺乏知识缺乏1 1疾病知识指导：疾病知识指导：积极治疗原发病，疾病知识，消除积极治疗原发病，疾病知识，消除恐惧心理。恐惧心理。 生活规律，适当锻炼。戒烟少饮酒，定期门诊复查。生活规律，适当锻炼。戒烟少饮酒，定期门诊复查。 避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素，避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素，如如大量呕吐、腹泻、高热、大汗等，以防诱发脑血栓大量呕吐、腹泻、高热、大汗等，以防诱发脑血栓形成。

11、形成。2 2饮食指导：饮食指导：低脂、低胆固醇、低盐饮食，忌刺激性、低脂、低胆固醇、低盐饮食，忌刺激性、暴饮暴食暴饮暴食3 3用药指导：用药指导： 在抗凝药物治疗期间，密观有无出血倾向，测出凝在抗凝药物治疗期间，密观有无出血倾向，测出凝血时间及凝血酶原时间，一旦异常及时处理。血时间及凝血酶原时间，一旦异常及时处理。 坚持按医嘱服药，不可随意停药或换药，坚持按医嘱服药，不可随意停药或换药，概述概述 是指局部脑组织由于血液供应中断而发是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见，占在脑血管疾病中最常见，占6090%。 临床最常见的类型：临

12、床最常见的类型： 脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞 概概 念念 指颅内外供应指颅内外供应脑部脑部的的动脉血管动脉血管壁因各种原壁因各种原因而发生因而发生狭窄狭窄或闭塞，或闭塞，在此基础上形成在此基础上形成血栓血栓，引起该血管供血范围引起该血管供血范围内的内的脑组织梗塞脑组织梗塞性坏性坏死，出现相应的神经死，出现相应的神经系统症状和体征。系统症状和体征。 病病 因因 脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化， 高血压高血压常与动脉硬化并常与动脉硬化并存存 颈动脉脉粥样硬化的斑颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称块脱落引起的栓塞称血血栓栓- -栓塞栓塞 其次为各种病因所致的其次为各种病因所致的脑动脉炎、红

13、细胞增多脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血症、弥漫性血管内凝血的早期的早期发病机制发病机制(自学）自学） 血栓形成机制血栓形成机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉内膜炎动脉内膜炎血管内皮损血管内皮损伤伤血小板黏附血小板黏附白色血栓白色血栓TXA2、5-HT、 PAF 红 色 血红 色 血栓栓管腔狭窄、闭塞管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止血流缓慢、停止发病机制发病机制 脑梗死形成机制脑梗死形成机制 脑血流障碍脑血流障碍 脑血流降至脑血流降至20ml/20ml/（100g100g脑组织脑组织* *minmin）时，）时， 脑细胞电活动停止。脑细胞电活动停止。 脑血流降至脑血流降至10ml/10ml/

14、（100g100g脑组织脑组织* *minmin）时，）时， 神经细胞膜功能完全衰竭神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断脑血流完全阻断5-10min5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害神经细胞膜则发生不可逆损害。因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。前的极短时间内恢复血流。 发病机制发病机制 脑梗死形成机制脑梗死形成机制v脑血流障碍脑血流障碍v神经细胞缺血性损害神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等血性脑水肿等 发病机制发病机制临床表现临床表现 好发于中

15、年以后，多见于好发于中年以后，多见于50506060岁以上的病岁以上的病人人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-31-3天达高峰天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）头晕等） 约约25%25%人有人有TIATIA发作史发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变多数病人无意识障碍及生命体征的改变 临床表现临床表现 颈内动脉系统脑梗颈内动脉系统脑梗死死病灶对侧偏瘫病灶对侧偏瘫 偏盲偏盲 偏身感觉偏身感觉障碍障碍失语、失认等失语、失认等临床表现临床表现 椎椎- -基底动脉系统基底动脉系统 眩晕

16、、呕吐、眩晕、呕吐、 共济失调共济失调 交叉性瘫痪等。交叉性瘫痪等。 临床表现（分型）临床表现（分型）1 1、可逆性缺血性神经功能缺失（可逆性缺血性神经功能缺失（RINDRIND） 时间时间2424小时，但在小时，但在1-31-3周内恢复，不留后遗症。周内恢复，不留后遗症。2 2、完全型：、完全型： 起病起病6 6小时小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓甚至出现昏迷，多见于血栓- -栓塞。栓塞。3 3、进展型：、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6 6小时至数日。

17、小时至数日。4 4、缓慢进展型：、缓慢进展型： 症状在症状在2 2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。血栓形成。 实验室和其他检查实验室和其他检查 脑脊液脑脊液 CTCT和和MRIMRI 脑脑CTCT扫描：扫描：24244848小时后可见低密度梗死小时后可见低密度梗死灶；灶； MRIMRI：可在数小时内检出脑梗死病灶。：可在数小时内检出脑梗死病灶。实验室和其他检查实验室和其他检查诊断要点诊断要点 年龄、病史年龄、病史 发病情况：在发病情况：在安静休息安静休息的情况下起病的情况下起病 症状、体征症状、体征 CTCT、脑血管造影等、脑血管造影等治疗

18、要点治疗要点一、防止血栓进展及溶栓治疗一、防止血栓进展及溶栓治疗1.1.抗血小板聚集抗血小板聚集-小剂量阿司匹林、潘生丁等小剂量阿司匹林、潘生丁等2.2.抗凝抗凝肝素：用于进展性卒中，有出血倾向者禁肝素：用于进展性卒中，有出血倾向者禁用用 速避凝、法安明、立迈青等速避凝、法安明、立迈青等3.3.降纤降纤蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复4.4.溶栓溶栓适应症适应症: :无出血无出血、意识障碍、意识障碍 溶栓时间窗溶栓时间窗：6 6小时内小时内 常用制剂常用制剂：尿激酶、东菱克栓酶、链激酶、尿激酶、东菱克栓酶、链激酶、t-PAt-PA 用法用法：50-15050

19、-150万单位冲击治疗，监测凝血相万单位冲击治疗，监测凝血相治疗要点治疗要点二、增加局部脑血流，改善微循环二、增加局部脑血流，改善微循环1 1、调整血压、扩容：、调整血压、扩容：血压血压维持在临界高血压水平维持在临界高血压水平 扩容：扩容：低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白2. 2. 扩张血管：扩张血管：急性期不宜用，急性期不宜用，超早期及恢复期或超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小使用症状轻微、病灶较小使用3.3.血液稀释：血液稀释：降低血液黏度，改善血流速度降低血液黏度，改善血流速度4.4.降低血液黏度：降低血液黏度：血液稀释，抗血小板聚集，降低血液

20、稀释，抗血小板聚集，降低红细胞聚集性（低右、潘生丁等），增加红细红细胞聚集性（低右、潘生丁等），增加红细胞的变形能力（胞的变形能力（ATPATP、CoACoA），降低血浆黏度），降低血浆黏度治疗要点治疗要点三、保护脑组织：三、保护脑组织：抗自由基（抗自由基（V-EV-E、V-CV-C、甘露醇、激素、甘露醇、激素等），急性期时应降低脑代谢，钙离子拮抗剂（西比等），急性期时应降低脑代谢，钙离子拮抗剂（西比灵灵 、 尼莫地平等），亚低温，胰岛素（维持血糖正常尼莫地平等），亚低温，胰岛素（维持血糖正常低限水平）低限水平）四、控制脑水肿，降低颅内压四、控制脑水肿，降低颅内压 甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂

21、、甘油盐水甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水五、改善脑代谢：用于脑梗塞水肿高潮期消退后五、改善脑代谢：用于脑梗塞水肿高潮期消退后 B B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧 、能量合剂、能量合剂等等六、血疗：自血光量子疗法、氦六、血疗：自血光量子疗法、氦- -氖激光血管内照射氖激光血管内照射七、中医中药七、中医中药八、防止并发症八、防止并发症治疗要点治疗要点恢复期治疗恢复期治疗目的：促进神经功能恢目的：促进神经功能恢复复措施：功能锻炼、理疗、措施：功能锻炼、理疗、 体疗、针灸等体疗、针灸等主要护理诊断主要护理诊断 躯体移动障碍躯体移动障碍: : 与脑血管

22、闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致与脑血管闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫痪有关肢体瘫痪有关 自理能力缺陷综合征自理能力缺陷综合征: : 与肢体瘫痪，肢体活动能力丧失有关与肢体瘫痪，肢体活动能力丧失有关 有废用综合征的危险有废用综合征的危险: : 与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关 护理措施1 1、防止脑部血流量减少、防止脑部血流量减少 急性期病人绝对卧床休息，取平卧位，避免急性期病人绝对卧床休息，取平卧位，避免搬动，以使有较多血液供给脑组织搬动，以使有较多血液供给脑组织头部禁用冰袋或冷敷，头部禁用冰袋或冷敷，以免血管收缩，血流以免

23、血管收缩，血流缓慢而使脑血流量减少缓慢而使脑血流量减少监测血压，监测血压，使血压维持在略高于病前水平，使血压维持在略高于病前水平，以免血压过低而导致脑灌注量减少，使病情以免血压过低而导致脑灌注量减少，使病情恶化。若血压过高或过低应及时通知医师并恶化。若血压过高或过低应及时通知医师并配合处理配合处理 护理措施护理措施2 2、饮食护理、饮食护理 低盐低脂饮食，如有吞咽困难、呛咳者，低盐低脂饮食，如有吞咽困难、呛咳者，可予糊状流质或半流质小口慢慢喂食，必要可予糊状流质或半流质小口慢慢喂食，必要时鼻饲。时鼻饲。3 3、心理护理、心理护理 关心尊重病人，避免刺激和损伤病人自关心尊重病人，避免刺激和损伤病

24、人自尊尊 克服急躁和悲观情绪，避免过度依赖克服急躁和悲观情绪，避免过度依赖 增强病人自我照顾能力和信心增强病人自我照顾能力和信心4 4、用药护理、用药护理 1 1、低分子右旋糖酐应用时，可出现发热、荨麻疹、低分子右旋糖酐应用时，可出现发热、荨麻疹等过敏反应，注意观察，必要时做过敏试验；等过敏反应，注意观察，必要时做过敏试验；2 2、服用阿司匹林后注意有无黑便、服用阿司匹林后注意有无黑便3 3、使用抗凝剂和溶栓剂：有无全身皮肤粘膜出血，、使用抗凝剂和溶栓剂：有无全身皮肤粘膜出血，定时测出凝血时间，需备维生素定时测出凝血时间，需备维生素K K、硫酸鱼精蛋、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂等，便于出血并发症的处

25、理。白等拮抗剂等，便于出血并发症的处理。4 4、甘露醇：溶解、速度应快，、甘露醇：溶解、速度应快，30min30min内输完内输完护理措施护理措施5 5、促进瘫痪肢体功能的恢复、促进瘫痪肢体功能的恢复 瘫痪肢体关节按摩和被动运动瘫痪肢体关节按摩和被动运动起坐锻炼起坐锻炼：抬头：抬头- -仰卧起坐仰卧起坐- -床边坐位床边坐位, ,双腿下双腿下垂垂- -稳坐稳坐30306060分分- -站立站立 步行锻炼步行锻炼 扶助站立扶助站立- -稳站稳站15153030分不疲劳分不疲劳- -迈步训练迈步训练增进日常生活自理能力增进日常生活自理能力 鼓励病人做力所能及的事情鼓励病人做力所能及的事情 患肢肌力

26、改善后，训练手的功能患肢肌力改善后，训练手的功能 经顽强训练，经顽强训练，1 13 3年内肢体功能可基本恢复。年内肢体功能可基本恢复。安全护理安全护理 防止窒息、跌伤、烫伤防止窒息、跌伤、烫伤保健指导保健指导 告知病人及家属应积极治疗原发病告知病人及家属应积极治疗原发病 生活有规律，平时保持适量体力活动，促进心生活有规律，平时保持适量体力活动，促进心血管功能，改善脑血液循环血管功能，改善脑血液循环 老年人防体位性低血压致脑血栓形成老年人防体位性低血压致脑血栓形成 病人及家属学会康复功能训练的基本方法病人及家属学会康复功能训练的基本方法 定期到医院复查定期到医院复查 概概 述述 指各种栓子随血流

27、进入颅内动脉系统使血指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。死及脑功能障碍。 起病急起病急，在，在活动中起病活动中起病 局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，为脑血管疾病中发展到高峰，为脑血管疾病中起病最快起病最快的的一种一种 栓子来源：心源性、非心源性、来源不明栓子来源：心源性、非心源性、来源不明病理与病理生理病理与病理生理 多见于颈内动脉系统，尤其是多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中左侧大脑中动脉动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。，病理上与脑血栓形成基本相同。

28、 病理生理病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。支循环建立时，症状可有所缓解。临床表现临床表现 发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中是血管病中最快最快的的 多属多属完全性中风完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可逐渐进展 可有头痛、

29、局灶性癫痫和不同程度的可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障意识障碍碍 神经系统定位体征神经系统定位体征 原发病的症状和体征原发病的症状和体征 易发生梗塞后出血易发生梗塞后出血辅助检查辅助检查 头部头部CTCT有有低密度低密度病灶，低密度区中有高密病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞度影提示为出血性梗塞 腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞血性梗塞可有红细胞 心电图可见心律失常、心肌梗塞等心电图可见心律失常、心肌梗塞等 拍胸片拍胸片 脑血管造影脑血管造影治疗及预后治疗及预后 治疗：治疗： 1 1、针对脑部病变的治疗及引起栓塞的、针对脑

30、部病变的治疗及引起栓塞的原发原发病病的治疗。的治疗。 2 2、脑部病变的治疗与血栓形成、脑部病变的治疗与血栓形成相似相似。 3 3、主要目的为改善脑循环，减少梗塞范围。、主要目的为改善脑循环，减少梗塞范围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗排除出血性梗塞后可用抗凝治疗 预后：死亡率为预后：死亡率为5 515%15%，存活者，存活者505060%60%可复可复发。发。 预防：防治各种原发病。预防：防治各种原发病。病例分析：病例分析： 患者女，患者女，6060岁。岁。1 1周前晨起穿衣时突然发周前晨起穿衣时突然发现言语不清，右侧肢体活动不灵，穿衣费力，持现言语不清，右侧肢体活动不灵，穿衣费力，持续约续约

31、2020分钟自行缓解。第分钟自行缓解。第2 2日又发作一次，发作表日又发作一次，发作表现同前，持续约现同前，持续约3030分钟缓解，未予注意，未进行分钟缓解，未予注意，未进行治疗。入院当日晨起再发，半日未缓解，同时出治疗。入院当日晨起再发，半日未缓解，同时出现尿失禁，急诊入院。病来无头痛、呕吐。入院现尿失禁，急诊入院。病来无头痛、呕吐。入院第第2 2日病情加重，出现嗜睡，肢体瘫痪加重。日病情加重，出现嗜睡，肢体瘫痪加重。 既往有高血压病史既往有高血压病史5 5年，糖尿病史年，糖尿病史1 1年。年。 体查：体温体查：体温36.036.00 0C, P90C, P90次次/min, R16/min

32、, R16次次/min, BP26.0/14.0kPa(190/105mmHg)/min, BP26.0/14.0kPa(190/105mmHg)。心肺无异。心肺无异常。嗜睡呈完全非流利性失语。颅神经检查：双常。嗜睡呈完全非流利性失语。颅神经检查：双眼向左注视，右侧鼻唇沟稍浅，伸舌轻度右偏，眼向左注视，右侧鼻唇沟稍浅，伸舌轻度右偏，余颅神经无异常。右上肢肌力余颅神经无异常。右上肢肌力4 4级，肌张力稍增强，级，肌张力稍增强，右侧偏身痛觉减退。右手强握反射（），右巴右侧偏身痛觉减退。右手强握反射（），右巴彬斯基征（）。彬斯基征（）。 辅 助 检 查 ： 头 颅辅 助 检 查 ： 头 颅 C TC

33、 T 未 见 异 常 。 血 糖未 见 异 常 。 血 糖14.0mmol/L 14.0mmol/L ，尿糖（），尿糖（） 分析：分析： 1 1、医疗诊断。、医疗诊断。 2 2、入院第、入院第2 2日病情加重如何解释？日病情加重如何解释？ 3 3、此病例病史过程，应注意的问题？、此病例病史过程，应注意的问题？ 4 4、怎样预防本病？、怎样预防本病？ 5 5、主要护理诊断（、主要护理诊断（2 23 3个）个）及措施。及措施。小结小结 概述概述 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 脑梗死脑梗死 脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞参考书目及文献 尤黎明主编尤黎明主编内科护理学内科护理学第三版，人民卫生第三版，人民卫生出版社。出版社。 王吉耀主编王吉耀主编内科学内科学第二版，人民卫生出版第二版，人民卫生出版社。社。 牛志清，尤国庆。多排螺旋牛志清，尤国庆。多排螺旋CT造影在缺血性造影在缺血性脑血管疾病诊断中的应用脑血管疾病诊断中的应用J。临床和实验医。临床和实验医学杂志，学杂志，2006，5（6）：）：651。