心力衰竭汇总

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1、心力衰竭社会现状：随着人口老龄化进程的加快和高血压、 冠心病等常见心血管病发病率的上升，心力衰 竭（心衰）的患病率正逐渐升高。据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.52.0%，而65 岁以上人群可达610%。在过去40年中，由于心衰导致的死亡增加了6倍。而研究显示，我 国成年人心衰的患病率为0.9%。其中男性为0.7%,女性为1.0%。我国心衰的患病率低于西方 国家。但是，按这个患病率计算，我国目前3574岁成年人中仍约有400万心衰患者，这是 一个不容忽视的问题。目前，我国心衰发病率的变化趋势尚属未知。但从国外资料看，西方国家冠心病和高血压发 病率目前比较稳定，变化趋势处于持平状态，而心衰的

2、发病仍明显上升。我国冠心病和高血 压发病仍有上升趋势，人口老龄化趋势和西方国家近似。因此，可以预计，我国心衰的发病 会呈明显升高趋势，人群中心衰患者人数不断扩大，对我国心血管病和老年病防治领域构成 新的重要挑战，有必要加强这一方面的流行病学和临床医学研究。一、 发病机制发病原因：（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍（二）心脏负荷过度压力负荷过度左：高血压，主动脉病变右：肺动脉高压容量负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全发病诱因：（一）感染1、发热时，代谢增加，加重心脏负荷；2、心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而

3、减少心肌供血供 氧；3、内毒素直接损伤心肌细胞；4、若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1、酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+2、高钾血症（三）心律失常1、房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；2、舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；3、心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩血容量增加。（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。心力衰竭分类：一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭：心梗，高血压，瓣膜病f肺循环淤血，心排量降低一呼吸困难，肺水肿，组织灌流不足右心衰竭：PAH, COPD，

4、肺栓塞f体循环淤血f脏器功能障碍，颈静脉怒张，胸腹水全心衰竭二、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)三、根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭(low-ou tput heart failure)高输出量性心力衰竭(high-ou tput heart failure)四、根据心力衰竭的严重程度分 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。发病机制：一、心肌收缩性减

5、弱(一) 收缩相关蛋白质的破坏1. 心肌细胞坏死2. 心肌细胞凋亡(二) 心肌能量代谢紊乱1. 能量生成障碍2. 能量利用障碍(三) 心肌兴奋-收缩耦联障碍1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍2. 胞外Ca2+内流障碍3. 肌钙蛋白结合 Ca2+ 障碍二、心肌舒张功能障碍Ca2+复位延缓Ca2+泵活性降低 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化三、心脏各部舒缩活动的不协调性1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调临床表现：(一)昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失， 称为心源性

6、昏厥，昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀等表现，称为阿- 斯综合征，发作大多短暂，发作后意识常立即恢复，主要见于急性心脏排血受阻或严重心律 失常。（二）休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克， 心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使 周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，临床上除一般休克的表现外, 多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。（三）急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现（四）心脏骤停为严重心功能不全的表现二、治疗手段心衰诊断标准1、具备以下4

7、项考虑心衰：1）呼吸急促：婴儿60次/分，幼儿50次/分，儿童40次/分；2）心动过速：婴儿160次/分，幼儿150次/分，儿童140次/分；3）心脏扩大：体检、x线或超声心动图证实；4）烦躁，喂哺困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，紫绀，呛咳，阵发性呼吸困难（2项以 上）2、具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项，可确诊心衰1）肝脾肿大：婴幼儿肝脏在右肋下3cm，儿童1cm，进行性肝脏肿大或伴触痛更有意义； 2）肺水肿； 3）奔马律。 3、严重心衰可出现周围循环衰竭检查方法1，体格检查：呼吸频率常达每分钟3040次，听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖 部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早

8、期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进， 血压测定可发现病人可有一过性的高血压，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。2, 心电图检查：心电图可显示出病人有心律失常的表现。3, 心电图检查：可显示出心影的大小及外形，根据心脏扩大的程度和动态变化可间接反映 心脏的功能，也可以诊断有无肺淤血，由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步 出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是 肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。4, 超声心动图检查：可比X线检查提供更准确的各心腔大小的变化及心瓣膜结构及功能 情况，还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能

9、。5触摸诊断当压迫患者肝或上腹部时；由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或 怒张，称肝颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。6.运动耐量和运动峰耗氧量（V02max）测定运动耐量试验（最大持续时间，最大作功负荷） 能在一定程度内反映心脏储备功能、后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。 但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时 外周血管收缩，因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。运动耗氧量是动静脉血 氧差和心排血量的乘积。在血红蛋白正常，无器质性肺部疾思时，动静脉血氧差恒定，因 而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血

10、量，是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性 指标，且可定量分级。V02max分级标准：A级：20ml/kgmin； B级：1020ml/kgmin； C 级：1015ml/kg.min； D 级： V10ml/kg.min。7创伤性血流动力学检查应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和 心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒 张末期压。心衰的治疗对症治疗输血、供养防止心机的进一步坏死，供ATP减轻能量利用障碍。增加肌球蛋白ATP酶 和肌浆网Ca2-ATP酶活性，促进钙离子内流。输血时可以试着动脉输血以减轻缺血状况并且 减少心

11、脏负荷。心衰病人可以进行全部的心脏移植和部分的人工心脏心脏移植。药物治疗1. 重组B型钠尿肽利钠肽通过与利钠肽受体(XH哏)结合发挥生物学作用，目前己发现三种跨膜 NPR: A型 (NPR. A)、B 型(M R. B)和 C 型(M)R. C)，NPR. A 和 NPR. B 以环化鸟苷酸(cGMP) 作为第二信使发挥生物活性。BNP主要通过与血管内皮细胞和平滑肌细胞表面的脑纳肽A 型受体(NPR. A)结合产生血管扩张作用。(1)通过与血管平滑肌和内皮细胞的鸟苷酸环化酶 耦联的受体结合，促进细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)增加而致平滑肌细胞的舒张，cGMP作为 第二信使使动脉和静脉扩张。降低心

12、脏前负荷。(2)重组人脑利钠肽可以拮抗心肌细胞和血 管平滑肌细胞内的内皮素、去甲。肾上腺素和醛固酮，通过扩张肾小球的入球小动脉和抑制 近曲小管对钠的重吸收，提高肾小球过滤率，增强钠的排泄，产生明显的利尿作用。(3)重 组人脑利钠肽可减少肾素和醛固酮分泌，拮抗垂体后叶加压素和交感神经的升高血压和水潴 留的作用，从而降低了循环容量，降低了心脏的前负荷。重组人脑钠肽通过上述作用综合型 改善心脏功能，扩张外周阻力血管，消除水钠潴留，从而降低心脏前后负荷，改善心衰症状。2内皮素受体阻滞剂内皮素一 1是内皮衍生的缩血管肽，急性心衰患者血浆内皮素.1水平升高，并且其血桨 浓度可预测急性心衰患者的预后。内皮素

13、受体阻滞剂是一种非选择性内皮素.1受体拮抗剂， 为短作用的静脉制剂。急性失代偿心衰患者的初期临床试验表明内皮素受体阻滞剂可以改善 急性心衰患者的血液动力学，提高心输出量(CO),降低肺毛细血管嵌顿压(PCWP)以及降低 体循环和肺循环阻力。3加压素受体拮抗剂.加压素(AVP)也叫利尿激素，是垂体后叶分泌的一种9肽，AVP是通过其受体发挥作用，目 前已知的AVP受体有3种亚型，根据与受体相关的第二信使系统不同,AVP受体被划分为V,。 受体、V。n受体（也称为V。受体）和V2受体。AVP分泌增加可导致血管收缩、左室重构和 水储留，这些作用可以增加心脏前、后负荷，引起低钠血症，因此也成为HF进展的

14、原因。 HF药物治疗的另一个目标是通过阻断AvP受体，改善HF患者血流动力学、纠正低钠血症 和预防心室重构，进而降低HF患者的死亡率。4. 钙增敏剂左西孟旦作用机制：该药呈钙依赖性与心肌中肌钙蛋白C（cTnC）结合，提高钙的反应性使钙紧密与 cTnC结合而增强心肌收缩力。左西孟旦抑制磷酸二酯酶III,但不增加心肌细胞c脚浓度。 左西孟旦具有ATP依赖性性K通道开放的作用引起血管扩张。5肾素抑制剂阿利吉仑口服或静脉注射阿利吉仑可导致血浆肾素活性的完全抑制，平均动脉压的持续下降，以 及血浆肾素浓度显著升高，血浆肾素活性测定降低。肾素是AngII合成唯一的限速酶，机体 内。肾素水平的高低决定着Ang

15、ll的水平。高水平的AngII导致心肌细胞凋亡，增加心肌细 胞和成纤维细胞DNA及蛋白质合成，导致心肌重塑。抑制。肾素的活性，可以从源头阻断 Ang II的合成。6.他汀类药物Statins他汀类药物可以阻断HMG CoA转变为甲羟戊酸（胆固醇合成的主要前体），从而显著减少胆 固醇的合成。此外，他汀类药物能改善内皮功能失调、抑制内皮问黏附、稳定易损斑块、抗 炎症、抗氧化和抗栓作用。早期研究发现，他汀类药物对HF患者有益，特别是对于缺血性 HF患者，他汀类药物可以降低死亡率。基因治疗基因治疗就是将外源基因导入目的细胞并有效表达，以达到治疗疾病的目的，作为一种潜在 治疗心衰的手段。目前常用的心衰基

16、因治疗靶点主要包括B肾上腺素受体系统跨膜和ca2+ 转运调控系统以及BAR信号传递系统。心衰基因治疗的基因转导途径包括直接心肌注射、 心包腔内注射、心室内注射、冠脉内导管注射和载体传导。但由于在基因转导过程中存在个 体差异，且难以解决基因转导效率以及有效控制基因表达水平，因此近年来其研究热度有所 下降。但作为一种具有潜力的治疗手段，尤其是在心衰的临床治疗中仍然存在通过常规治疗 难以解决的困难，基因治疗仍然需要我们进一步关注。研究进展 控制诱导心力衰竭的危险因素如高血压、心肌梗死、糖尿病和肥胖症理所当然是预防心力 衰竭的首要任务。但引发心力衰竭的危险因素还包括老年化、先心病等难以人为控制的原因。

17、 对于心力衰竭患者而言，防止心脏功能进一步衰退则有助于提高生活质量及延缓生命。虽然， 最近十几年未研制出新的治疗心力衰竭的化学药物，但这些年对心力衰竭的基础研究，使得 对心力衰竭产生机制有了进一步的了解【14】。1、p肾上腺素受体（卩受体）的信号传导 心力衰竭的一种典型特点是，患者血液中儿茶 酚胺的含量通常比正常人高出许多，但心脏功能则常常对B受体刺激不敏感。造成这种现象 的可能原因是，心肌细胞中存在一种B受体信号传导负反馈机制。实验结果证实，心力衰竭 患者心肌细胞表面的B受体数量减少并且敏感性降低。同时，B受体与g蛋白的结合减弱， 腺苷酸环化酶的表达和功能降低，这些都造成第二信使环化腺苷酸合

18、成减少。在动物心脏中 表达活化B 1受体、Gas或蛋白激酶A不仅不能抑制心力衰竭产生和发展，而且都会造成心脏 功能的减弱，导致心力衰竭的产生。G蛋白激酶对B受体敏感性起着重要的调节作用。表达 GRK2的片段B RAKct可以抑制B受体敏感性降低以及提高心脏功能。另外，在动物心脏中表 达的腺苷酸环化酶6 （AC6）在基础状态无活性，但能抑制心力衰竭及心脏功能降低。同时， AC6的表达也能修复老年化引起的心脏功能减弱。目前，利用AC6的基因疗法治疗心力衰竭已 经进入临床试验阶段，利用B ARKct的基因疗法也正在申请美国食品和药品监督管理局的新 药许可，准备进行临床试验。2、钙离子调节 心肌细胞中

19、依赖于钙离子的兴奋收缩耦联在调节心脏收缩和舒张功能 中起着至关重要作用。心力衰竭中心脏功能的减弱常常是由钙离子调节异常和心肌兴奋收 缩耦联异常引起的，比如在心力衰竭患者的心脏上，心肌细胞中肌浆网钙离子摄取和释放异 常，具体表现为肌浆网钙离子泵SERCA2a的表达和活性降低，以及SERCA2的抑制剂受磷蛋白 的磷酸化降低。同时，存在于肌浆网上的钙结合蛋白S100A1表达也降低。在动物心脏中表达 SERCA2a、假磷酸化PLN及S100A1都能纠正肌浆网钙离子摄取的异常，抑制心力衰竭，增加 心脏功能。SERCA2a的表达也能增加老年化引起的心脏功能减弱。利用SERCA2a a的基因疗法 治疗心力衰

20、竭已经进入临床试验阶段。初步结果显示SERCA2a的基因疗法能缓解心力衰竭的 症状。利用S100A1的基因疗法也正在申请准备进行临床试验。目前对心肌细胞中肌浆网钙离子释放通道RYR2的调节机制目前还存在着极大的争议。但一 个共识是，钙离子在心肌细胞舒张期从肌浆网无规律释放到胞浆（也称钙离子泄漏）会引起 心律不齐。由于心律不齐是导致心力衰竭患者猝死的主要原因，如何防止肌浆网钙离子泄漏 也是心力衰竭研究的一个方向。在动物心脏中表达依赖于钙和钙调蛋白的蛋白激酶能诱导心 律不齐、心脏功能异常和猝死。也有研究小组正在研治化学药物用于抑制CaMKlI从而防止心 律不齐和猝死。3、依赖于cGMP的磷酸酯酶5

21、 PDE5在心力衰竭患者心脏中表达增加。虽然其中的机制不太明 确，抑制PDE5可以抑制由压力超负荷引起的心脏扩张和心脏功能降低。初步临床试验结果显 示，利用西地那非抑制PDE5可以改善HFpE F患者的心脏功能。对PDE5作用机制研究，可能 会找到更有效的治疗心力衰竭途径。胚胎干细胞与诱导多能性干细胞 心力衰竭也伴随着心肌细胞的凋亡和坏死。诱发心力衰 竭主要原因之一的心肌梗死也能导致人类心脏中2 5%的心肌细胞在数小时内死亡。利用骨 髓干细胞治疗心力衰竭的设想曾激发了对此工作的极大兴趣。随后的研究显示，骨髓干细胞 在心脏中不能分化为心肌细胞。实验中所观察到的注射骨髓干细胞有益于动物心脏功能的作

22、 用极有可能是由旁分泌因子引起的。现阶段对成年动物心脏中是否存在可以分化为心肌细胞 的祖细胞，以及注射这种祖细胞是否可以提高心脏功能，也存在很大争议oiPS细胞是由诱 导体细胞（如真皮成纤维细胞）逆转而产生的干细胞。与胚胎干细胞相似，iPS能分化为各 种细胞，包括心肌细胞。理论上，可以先将患者的真皮成纤维细胞分离出来，然后诱导逆转 为iPS，再进行自身移植到心脏，替换死亡的心肌细胞，最后从根本上治疗心力衰竭。它不 存在免疫排斥性，也不存在利用胚胎干细胞进行治疗的伦理问题。虽然实际工作中需要克服 许多iPS的固有缺陷，如iPS具有的来源组织的表观遗传记忆，但iPS仍是目前治疗心力衰 竭的最有希望

23、的细胞疗法。临床护理合理安排作息。对心功能III级的病人，一天大部分时间应卧床休息，并以半卧位为宜。在病 情得到控制后，可下床活动和自理生活，适当进行户外散步，减少由于长期卧床引起的下肢 栓塞、肺部感染和体力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能W级的病人，必须绝对卧 床，避免任何体力活动，以减轻心脏负担。气急明显者，可给予吸入袋装氧气。重度心力衰竭、明显浮肿或年老体弱的病人，容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、肺炎 和褥疮等。原则上不能移动病人，必要时只能轻轻地调换床单及衣服。痰不易咯出时，可适 当用侧体引流。心力衰竭病人要限制盐的摄入，强调低盐饮食，防止水在体内潴留，导致浮肿和心脏负 担加重。

24、食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐，因进食过饱会增 加心脏负担，诱发心力衰竭。要经常注意心律和心率的变化。对正常窦性心律病人，用测脉率即可；如有心房颤动的 病人，可通过听诊器来测量心率。发觉病情有异常变化，应立即送医院治疗。心力衰竭病人应避免过度劳累和精神刺激，要节欲或避孕，病情严重者应遵医嘱暂禁妊 娠，以防止心力衰竭发作。气候转冷时要注意加强室内保暖措施，防止上呼吸道感染，减少发作诱因。Tips :心力衰竭是心脏病的危重表现。心脏病的重要特点是病情变化快，且有并发症的 突然死亡的意外，故必须严密观察病情。如出现急性心力衰竭症状：突然呼吸困难，不能平 卧；或急性肺水肿症状

25、:气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿性罗音，应及时送医院 抢救。家属应学会识别上述病情。出院指导1. 休息环境应安静，保持室内空气新鲜，温湿度适宜，注意通风换气。2. 保持连号的心里状态，避免悲观消极的情绪，积极愉快的心情有利于疾病的康 复。3. 保证充足的睡眠，每天最好睡够8小时。4. 定时排便，多食富含纤维食物，保持大便通畅。5. 卧床时应尽量减少活动量，但并非躺在床上不动，可经常做腿部肌肉的松弛及 收缩动作。6. 减少外出，少去人群密集之处，出门应戴口罩帽子，病适当增添衣服，方外感。7. 饮食宜低热量、低盐、清淡、易消化、不胀气饮食，少时多餐，每日进食 5-6 次特别要注意晚餐，避免

26、使用含钠高的方便食物、罐头食品和冷冻食品。患者不 食咸菜、咸肉、咸鱼、皮蛋、酱豆香肠等。8. 适当限制水分，一般患者每日进水在1500-2000毫升。9. 按时按量服药，积极治疗已有疾病，严格控制高血压、冠心病、心肌病等。10. 康复训练：根据自己的身体条件选择运动的种类、强度，可散步、太极拳、 八段锦、保健功等，避免剧烈运动，活动量以不疲劳 为宜。11. 出院后定期心脏专科门诊复查，以便医生了解疾病恢复情况，及时给予医疗 指导。心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段，是人类致残、致死的主要原因。 可以说是人类征服心血管疾病的最后一个战场。近20年来由于对心力衰竭认识不 断深入，对其发病机制不断完善，新的临床循证医学证据的出现，特别是以 ACEI、 ARB、螺内脂和B受体阻滞剂为代表的生物学治疗，还有基因治疗的出现使HF 发病率和死亡率显著降低。但至今还没有有效的方法彻底根治心力衰竭，还需要 我们的继续研究，比如基因治疗等。