肺栓塞一病理及讨论PPT课件

《肺栓塞一病理及讨论PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺栓塞一病理及讨论PPT课件（35页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、肺肺 栓栓 塞塞患者信息患者信息1患者,男性,58岁,农民.2主因”间断双下肢浮肿25年,加重伴胸闷气短1月”收住.3门诊以”肺心病,肺部感染”.收住入科.患者病情摘要患者病情摘要 查体: 体温:36.3 心律:94次/分 呼吸:20次/分 血压:111/78mmHg患者精神差,口唇发绀,颈静脉充盈,双肺下可闻及细湿啰音,以左肺为主,心率94次/分.率齐,心界向两侧扩大,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,双下肢重度浮肿.现病史现病史 患者诉25年因劳累后出现双下肢浮肿,活动劳累后加重,不伴有咳嗽咳痰,也不伴有发热寒战.曾于白银市人民医院住院治疗诊断为 ”急性脉管炎”(具体治疗不详) 之后出现发热胸

2、痛咳嗽,咳血,再次于白银市人民医院住院治疗,以”右侧胸膜炎”经过治疗后好转出院,并持续治疗,但上述症状一直未痊愈且反复发作,冬季较重。 患者十年前曾出现咯血一次，出血较多，于私人诊所处就医，经过治疗后症状消失。 一月前双下肢浮肿加重，且伴有胸闷气短，症状明显，无发热，咳嗽，稍活动后加重，不能平卧，服用“安体舒通、速尿、洛赛克、贝他乐克”等治疗，未见好转。 5天前于白银市人民医院治疗，做B超示：肝淤血，胆囊壁水肿，腹腔少量积液。 胸CT示：心脏增大，两肺淤血水肿，右肺中叶炎症可能，右侧胸腔积液， 心包积液。 患者于白银市人民医院治疗4天症状未见好转，故来我院寻进一步治疗。初步诊断初步诊断1.肺栓

3、塞肺栓塞?2.双下肢静脉血栓形成双下肢静脉血栓形成3.心包积液心包积液患者入院后患者入院后,行利尿行利尿(速尿速尿,安体安体舒通舒通),扩血管扩血管(卡托普利卡托普利),抗凝抗凝(低分子肝素低分子肝素),扩容扩容(低右低右)抗炎抗炎(头孢他啶头孢他啶)等对症治疗等对症治疗.心电图心电图提示提示: : S，Q，T，肺性P波. 右室肥大. V1ptf阳性.血气分析血气分析 PO2:54mmHg PCO2:36mmHg PH :7.43 BE : 0.3mmol/l血常规血常规 Wbc:5.6X10E9/L N：55.4% L：34.1% HB：147g/L PLT：71x10E9/l BNP:12

4、50pg/ml TNT(-)UCG 1.右心扩大（右室负荷增重） RV：3.86/2.52 2.三尖瓣返流（重度）。 3.肺动脉高压（重度）。 4.心包积液（少量）。 5.右室摄血分数正常（EF=54%）双下肢血管彩色超声检查 检查示:双侧股总静脉.股深静脉及腘静脉内膜光滑,管腔通畅,无血栓形成.CDFI:彩色血流充溢良好. 结论: 1.双下肢深静脉瓣功能不全. 2.双下肢深静脉流速缓慢. 3.双下肢动脉系血流动力学未见异常.肺动脉增强扫描加重建肺动脉增强扫描加重建示：主肺动脉干增强，左后下壁增厚未强化，腔内不规则，充盈缺损，延及右肺动脉干及右下肺动脉干和左侧主肺动脉干，主动脉未见异常，心包周

5、围液性密度。提示：肺动脉不完全栓赛（血栓形成） 1.延及双侧肺动脉主干 2.心包积液讨讨 论论 1、静脉血栓拴塞的危险因素静脉血栓拴塞的危险因素 2、PEPE的血流动力学后果的血流动力学后果 3、PEPE的呼吸后果的呼吸后果 4 4、急性急性PEPE低氧血症的原因低氧血症的原因 静脉血栓拴塞的危险因素静脉血栓拴塞的危险因素 分为原发性和继发性。分为原发性和继发性。 ( A ) ( A ) 原发性原发性 抗凝血酶缺乏抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节蛋白血栓调节蛋白 高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症 抗心肌碱脂抗体抗心肌碱脂抗体 纤溶酶原激活抑制剂过量纤溶酶原激

6、活抑制剂过量 前凝血酶前凝血酶20210A 突变突变 蛋白蛋白C缺乏缺乏 V Leiden因子（因子（APC-R） 纤溶酶原缺乏纤溶酶原缺乏 异常纤溶酶原血症异常纤溶酶原血症 蛋白蛋白S缺乏缺乏 因子缺乏因子缺乏 ( B ) ( B ) 继发性继发性 创伤创伤/骨折骨折 卒中卒中 高龄高龄 中心静脉导管中心静脉导管 慢性静脉机能不全慢性静脉机能不全 吸烟吸烟 妊娠妊娠/产后期产后期 克隆氏病克隆氏病 肾病综合症肾病综合症 粘滞性过高粘滞性过高 血小板异常血小板异常 外科手术外科手术 恶性肿瘤恶性肿瘤化疗化疗 肥胖肥胖 心力衰竭心力衰竭 长途旅行长途旅行 口服避孕药口服避孕药 狼疮抗凝剂狼疮抗凝

7、剂 假体表面假体表面 病理生理病理生理 大块PE时，右心室后负荷的加重导致右室心肌作功和氧耗增加。尽管有足够的血压、恒定或不断增高的右室前负荷及恒定的心肌收缩，心脏指数仍然下降。当收缩压最终下降且右心室压力增加时，主动脉与右心室之间的压力阶差就会缩小。然而，心脏缺血并不能完全解释左心室输出量的恶化，它也很可能是右室扩张后心包压迫或室间隔向左移位的后果。近期一项对肺动脉高压病人的研究显示，由于肺血管阻塞造成的右心室后负荷增加同时将导致右心功能衰竭和左心室前负荷的增加。并伴有室间隔几何结构异常。同时这会导致心脏指数全面下降。因为右心室不肥厚，因此几乎不能克服最初增加的后负荷。所以很可能急性PE时，

8、这些事件的后果是非常严重的。 PEPE的血流动力学后果的血流动力学后果 （A）肺血流动力学变化）肺血流动力学变化 前毛细血管高压 血管床减少 支气管收缩 小动脉血管收缩 侧支血管的形成 支气管肺动脉吻合形成 肺内动静脉分流 血流改变 血流重分布 血流恢复(血栓溶解等) （B）体循环和心功能改变）体循环和心功能改变 动脉低血压 心动过速 右心室超负荷和扩张 中心静脉压增高 左心室几何形状改变 ( C) 冠脉循环改变冠脉循环改变 冠脉压力阶差减少 主动脉低压 右房高压 单位心肌血流减少 右心室内膜下相对性低灌注 PE PE的呼吸后果的呼吸后果 (A) 呼吸动力学改变呼吸动力学改变 过度通气 肺动脉

9、高压 顺应性下降 肺不张 气道阻力增加 局限性低碳酸血症 化学介质 (B) 肺泡通气改变肺泡通气改变 肺泡过度通气(低碳酸血症，碱血症)或相对性低肺泡 通气 (C) 呼吸机制的改变呼吸机制的改变 动顺应性降低 表面活性物质减少 肺不张 支气管收缩 (D) 弥散能力的改变弥散能力的改变 毛细血管容量减少 膜通透性减低(?) (E) 通气灌注比例改变通气灌注比例改变 急性急性PEPE低氧血症的原因低氧血症的原因 (1)通气/灌注不匹配，V/Q比值在低灌注区增高，它在某些相对高灌注区或肺不张部位可能下降 (2)由于原已存在的肺内动静脉吻合支开放或卵圆孔未闭而造成肺或心脏内分流。 (3)继发于心输出量

10、降低的混合静脉血氧饱和度下降。 (4)弥散成分的改变。在大部分病例中，上述各种机制可能相互作用，其重要性取决于可能的基础心肺病理学。 小小 结结 PE的血流动力学后果与栓子的大小和数量以及既往的心肺状态直接相关 肺梗死是罕见的并发症 无肺梗死的栓塞常见，而真正的肺死塞则是例外。肺梗死更可能发生于原有左心功能衰竭或肺部疾患的患者。由于远端肺动脉阻塞导致的肺泡出血和支气管动脉血液的流入使大多数患者免于肺梗死，但对既往有心脏病的患者则可能进展为肺梗死。 未经治疗的静脉血栓栓塞性疾病(致命或不致命)有很高的复发危险 抗凝治疗可以减少PE患者75%的死亡率 经过治疗的，非大块性VTE的预后主要依赖于是否

11、有共存的疾病，例如恶性肿瘤和心血管疾病 PEPE的临床表现的临床表现 胸膜性胸痛，无论是否合并呼吸困难，都是PE时最常见的临床表现（表4）。这种疼痛通常是由于远端栓子刺激胸膜所引起，胸部X线片上可有实变。这种综合征常常被不恰当地命名为“肺梗死”，虽然实变在组织学上与仅与咯血相关的肺泡出血相关。 迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE所致，而并不影响胸膜。它可能与胸骨后的心绞痛样胸痛有关，这可能代表右室缺血。其血流动力学改变比“肺梗死”综合征表现的更加显著。个别情况下，数周内呼吸困难可能是进行性的，缺乏原因的进行性呼吸困难使人们想到PE的诊断。对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者，呼

12、吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 最后，晕厥和休克是合并严重的血流动力学反应的中心型PE病人的特点，常伴有血流动力学受累及心脏血流量减少的体征，如体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和或急性右心衰竭的临床体征。 初步诊断初步诊断1.肺栓塞肺栓塞?2.双下肢静脉血栓形成双下肢静脉血栓形成3.心包积液心包积液患者入院后患者入院后,行利尿行利尿(速尿速尿,安体安体舒通舒通),扩血管扩血管(卡托普利卡托普利),抗凝抗凝(低分子肝素低分子肝素),扩容扩容(低右低右)抗炎抗炎(头孢他啶头孢他啶)等对症治疗等对症治疗.讨讨 论论 1、静脉血栓拴塞的危险因素静脉血栓拴塞的危险因素 2、PEPE的血流动力学后果

13、的血流动力学后果 3、PEPE的呼吸后果的呼吸后果 4 4、急性急性PEPE低氧血症的原因低氧血症的原因 静脉血栓拴塞的危险因素静脉血栓拴塞的危险因素 分为原发性和继发性。分为原发性和继发性。 ( A ) ( A ) 原发性原发性 抗凝血酶缺乏抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节蛋白血栓调节蛋白 高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症 抗心肌碱脂抗体抗心肌碱脂抗体 纤溶酶原激活抑制剂过量纤溶酶原激活抑制剂过量 前凝血酶前凝血酶20210A 突变突变 蛋白蛋白C缺乏缺乏 V Leiden因子（因子（APC-R） 纤溶酶原缺乏纤溶酶原缺乏 异常纤溶酶原血症异常纤溶酶原血症

14、 蛋白蛋白S缺乏缺乏 因子缺乏因子缺乏 病理生理病理生理 大块PE时，右心室后负荷的加重导致右室心肌作功和氧耗增加。尽管有足够的血压、恒定或不断增高的右室前负荷及恒定的心肌收缩，心脏指数仍然下降。当收缩压最终下降且右心室压力增加时，主动脉与右心室之间的压力阶差就会缩小。然而，心脏缺血并不能完全解释左心室输出量的恶化，它也很可能是右室扩张后心包压迫或室间隔向左移位的后果。近期一项对肺动脉高压病人的研究显示，由于肺血管阻塞造成的右心室后负荷增加同时将导致右心功能衰竭和左心室前负荷的增加。并伴有室间隔几何结构异常。同时这会导致心脏指数全面下降。因为右心室不肥厚，因此几乎不能克服最初增加的后负荷。所以很可能急性PE时，这些事件的后果是非常严重的。 PE PE的呼吸后果的呼吸后果 (A) 呼吸动力学改变呼吸动力学改变 过度通气 肺动脉高压 顺应性下降 肺不张 气道阻力增加 局限性低碳酸血症 化学介质 (B) 肺泡通气改变肺泡通气改变 肺泡过度通气(低碳酸血症，碱血症)或相对性低肺泡 通气 (C) 呼吸机制的改变呼吸机制的改变 动顺应性降低 表面活性物质减少 肺不张 支气管收缩 (D) 弥散能力的改变弥散能力的改变 毛细血管容量减少 膜通透性减低(?) (E) 通气灌注比例改变通气灌注比例改变