临床诊疗指南内科学分册

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1、- 第一章、危重症诊疗指南第一节休克一、心源性休克 【概述】 心源性休克是泵血功能衰竭，心脏排血不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍引起的临床综合征。心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现，可由多种病因引起，主要原因是大面积心肌梗死和急性 心肌炎。 【临床表现】 表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、晕厥、神志淡漠、濒死感等。血压降低，收缩压低于12.OkPa( 90mmHg)或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.OkPa( 30mmHg)；心率增加、脉搏细弱；面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷盗汗；有神志障碍；尿量每小时少于20ml；肺毛细血管楔压( PCWP)低于2.67kPa( 20mmH

2、g)、心脏指数(CI)低于2L( minm2)。 【诊断要点】 凡确诊为急性心肌梗死和心肌炎患者，出现下列情况应考虑合并心源性休克：收缩压低于90mmHg或高血压患者低于原血压80mmHg，至少持续30分钟；脏器低灌注：神志改变、发绀、肢端发冷、尿量减少（30ml/h）；除外由于疼痛、严重心律失常、低血容量、药物等因素引起的低血压或休克。 【治疗方案及原则】 即使得到最好的治疗，患者预盾仍很差。死亡率在内科治疗患者中为70%外科干预后患者死亡率为30%- 50%。 1、病因治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA进行血管再通；如没有上述条件，建议只要无禁忌证，立即予静脉溶栓治疗。

3、 2、抗休克治疗包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒，抗心律失常治疗等。 3、其他治疗措施如主动脉内球囊反搏术，用于严重的、难治的、其他方法无效的心源性休克。 4、防治并发症如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。 【处置】 1、一般紧急处理所有患者均需建立静脉通路、高流量面罩吸氧及心电监测。绝对卧床休息，止痛，心电监护，留置尿管以观察尿量。 2、药物干预包括镇痛，溶栓，血管活性药物，抗心律失常药物等。 3、条件允许行介人治疗或冠脉搭桥术，特别是对有左主干或三支冠脉病变者，采取紧急冠脉搭桥术，能提高生存率。 4、冠心病监护病房( CCL)治疗。 【注意事项】 心源性休克的救治关键在于

4、早期识别，明确诊断，稳定生命体征和充分给氢，监测学流动力学变化，迅速开展特殊治疗，尤其是心脏介入治疗的应用。二、感染性休克【概述】各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 12l09L或（4109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。 【诊断要点】 1、临床上有明确的感染。 2、有SIRS的存在。 3、收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。 4、有组织灌注不良的表现，如少尿(38或90次分。 (3)呼吸频率20次分或PaCO2：12l09/L或4l09/L或未成熟白

5、细胞10%。 1、脓毒症即至少符合以上两项SIRS标准并且具有感染，也可以认为感染引起的SIRS： 2、严重脓毒症具有器官功能障碍、低灌注或低血压的脓毒症。低灌注包括乳酸性酸中毒、少尿或急性神志变化等。脓毒症导致的低血压：收缩压7.25)，控制吸气平台压力（诋于30-35cmH20），同时将Fi02和PEEP限制在最低水平，常用PEEP水平为5-15cmH20。目前常用的肺复张手段有控制性肺膨胀法、PEEP递增法和压力控制法。 4、适度的液体管理：实施限制性液体管理f通过利尿和限制补液，保证液体负平衡，每天500ml左右），以最低有效血管内血容量维持循环功能，补液以晶体液为主，应该保证中心静脉

6、压达到8cmH20、中心静脉氧饱和度70%,、平均动脉压65mmHg。 5、应用糖皮质激素：目前主张在病程后期（发病7-14天），应用小剂量激素治疗纤维化性肺泡炎。 6、严格控制血糖：应用胰岛素控制血糖的目标是：大于正常值低限且小于8.3mmol/L。 7、营养支持：尽早进行营养代谢支持，且主张早期肠道喂养，对于急性病患者，一般每日供应能量125.4-164.7KJ/KG，其中能量分配：碳水化合物占50% -65%，蛋白质占20%-25%，脂肪占10%-30%。 【处置】 ARDS患者应该在急诊监护室进行特别监护，动态监测生命体征、水电解质、酸碱平衡和原发疾病，随时调整治疗方案。 【注意事项】

7、 1、ARDS早期，除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液，避免大量胶体渗出至肺间质，加重肺水肿。 2、急诊注意及时纠正和处理诱发ARDS的因素，对于休克、重症感染、严重创伤等患者，应密切观察警惕ARDS的发生。 3、糖皮质激素的用量目前仍存在争议，一般认为24小时用量应该为300mg（以氢化可的松计算）。第五节 急性冠脉综合征 【概述】 急性冠脉综合征( ACS)是在冠状动脉斑块形成的基础上，斑块表面破溃，血小板凝附和集聚与纤维蛋白原结合产生纤维蛋白，形成血栓导致冠状动脉分支部分或完全梗塞，致冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重缺血甚至坏死。临床表现为不稳定性心绞痛( UA)、非ST段抬高心

8、肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)的一组临床综合征。 ACS是成人心脏碎死的最主要原因。 【临床表现】 1、症状 (1)突然发作胸痛或胸部不适，发作频繁或逐渐加重。 (2)胸痛以胸前区为主，可向左上肢、下颏、上腹部、肩背部放射。 (3)可伴呼吸困难、烦躁不安、出冷汗、面色苍白、恶心呕吐、头晕目眩、乏力等。 2、体征 (1)口唇、末梢发绀，痛苦面容。 (2)心率多增快，少数可减慢，心界增大、第一心音减弱，第三、四心音，奔马律等。 (3)两肺可闻及湿罗音（行Killips分级）。 (4)心源性休克患者可出现休克相关体征。 【诊断要点】 1、ST段抬高心肌梗死的诊断： (1)持

9、续胸痛20分钟，服用硝酸甘油不缓解。 (2)心电图至少有2个肢体导联或相邻2个以上胸前导联ST段抬高O.lmv。 (3)血清必肌标记物(CK-MB、TnT、I)升高。 2、非ST段抬高心肌梗死的诊断：非ST段抬高心肌梗死心电图变化不特异，心肌标记物升高，与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高其正常值上限的2倍。 3、不稳定性心绞痛的诊断：初发心绞痛或恶化心绞痛有心肌缺血的客观证据：胸痛伴ST段压低0.05mV，或出现与胸痛相关T波变化；既往患心肌梗死、行PTCA或冠状动脉旁路移植手术；既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；TnT或Tnl增高。 【治疗原则与方案】 1、监测HR、RR、BP、Sp

10、02、12或18导联心电图，血清心肌标记物(CK-MB、TnT、I)。 (1)血常规、凝血功能、血糖、BUN、电解质，尿量等，必要时监测CVP、PC-WP、CO。 (2)超声心动图、床旁*线胸片。 (3)有条件者可做CT血管扫描。 (4)有条件者可行冠脉造影。 2、吸氧、心电监护、建立静脉通路，嚼服阿司匹林300mg。 3、镇痛：疼痛剧烈可肌内注射哌替啶50-lOOmg，或静脉注射吗啡2-4mg，必要时可以重复使用。 4、溶栓治疗：胸痛症状出现后12小时内明确为STEMI者应尽早浴栓治疗，目标为30分钟内给药。常用方法：重组组织性纤溶酶原激活剂( rt-PA)50-lOOmg. 30分钟内静脉

11、滴注；链激酶(UK)150万-200万U，30分钟内静脉滴注；尿激酶建议剂量150万-200万U30分钟静脉滴注。溶栓后应用肝素注射液8000-10000U，使APTT延长1.5 -2倍。 5、如果选择PCI，则要尽快送达导管室，目标90分钟内将血管开通。 6、抗缺血包括硝酸甘油5-10ugmin起始静脉滴注，每10-15分钟增加5ug，SBPlOOmmHg；可急诊给予B受体阻滞剂，ACEI可在6小时内给予。 7、抗血小板：阿司匹林和氯吡格雷。 8、抗凝血：常规给低分子肝素，1mg/kg，皮下注射，q12h，或普通肝素，起始剂量60U/kg，维持量12-15U/（kgh）,qd。 9、如患者有

12、充血性心力衰竭，则按心力衰竭治疗；并发心律失常，则给予相应治疗。 【急诊处理】 1、接触到患者应立即予心电监护，做好心肺复苏准备，包括除颤器。 2、患者到达急诊科10分钟内完成心电图检查，并完成临床诊断；下一个10分钟决定是否行溶栓或PCI，目标是将进门一用药时间30分钟、进门-球囊扩张时间180mmHg或P11OmmHg)；3个月内有缺血脑卒中，痴呆或不在禁忌证范围内的颅内病变；创伤性或长时间(10分钟)或大手术（3周内）；新近内脏出血（2-4周）；不能压迫的血管穿刺；链激酶阿尼普酶：曾使用（5天前）或有过敏反应；妊娠；活动性消化性溃疡；近期使用抗凝药物：高INR，有高度出血危险。第六节 药

13、物中毒一、急性有机磷药物中毒 【概述】 有机磷农药（organophosphorouspe、ticides）大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

14、除美曲麟酯外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。 【临床表现】 l、急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2-6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。一旦中毒症状出现，病情迅速发展。胆碱能危象是急性有机磷农药中毒( AOPP)的典型表现，包括症状有： (1)毒蕈碱样表现：主要是副交感神经末梢兴奋所致，粪似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。 (2)烟碱样

15、表现：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。 (3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。 2、中间型综合征( intermediate syndrom，IMS)少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生

16、突然死亡。其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经一肌肉接头处突触功能有关。 3、迟发性周围神经病变( organophosphate induced delayed polyneuropa-thyOPIDP)少数急性中毒患者在急性症状消失后2-4周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。重症患者出现轻瘫或全瘫。一般下肢病变重于上肢病变，6-12个月逐渐恢复。神经一肌电图检查显示神经源性损害。 4、局部损害敌敌畏、美曲磷酯、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。有机磷农药滴人眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 5、非神经系统损害的表

17、现尚可出现心、肝、肾损害和急性胰腺炎等表现。 6、实验室检查：全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标。以正常人血胆碱酯 -13 喀什地区第一人民医院 酶活力值作为100%，急性有机磷农药中毒时，胆碱酯酶活力值在50%-70c7c为轻度中毒；30 0/c.-50c7c 为中度中毒；30%以下为重度中毒c对长期有机磷农药接触者，全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化 监测指标。 【诊断要点】 】、有机磷农药接触史。 2、晦床呼出气多有蒜味、瞳孑L针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等 中毒表现，一般即可作出诊断。为有利于治疗，临床分为三级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、

18、 呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孑L缩小；中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳 孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态踌珊，意识清楚；重度中毒：除上述症状外， 并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者。 3、全血胆碱酯酶活力降低。 4、尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。对硫磷和甲基对硫磷中毒时尿中有其氧化分解产物对硝基酚，而美曲磷酯中毒时在尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收。 5、应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别，还必须与氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类中毒及杀虫剂中毒鉴别，拟除虫菊酯类中毒患者的口腔和胃液无特殊奥味，胆碱酯酶活力正常；杀虫剂中毒者以嗜

19、睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 【治疗方案及原则】 1、迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷酯忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗胃液清亮为止。然后再用硫酸钠2040g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟，无导泻作用则再追加水500商口服。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。 2、特效解毒药的应用有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱醋酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是

20、早期、足量、联合、重复用药，尤应早用胆碱酯酶复活剂辅以适量的阿托品，尽快达到阿托品化。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。 (1)胆碱酯酶复活剂：常用的药物有碘解磷定和氯解磷定，此外还有双复磷和双解磷、甲磺磷定等。国内推荐使用的厉类复能剂为氯解磷定，因其使用简单（肌内注射）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重潘化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的】5倍），应作为复能剂的首选。氯解磷定的有效血药浓度为4mgL，只有首次静脉注射或肌内注射才能达到有效血药浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度，肌内注射12分钟后开始

21、显效，半衰期为1.01.5小时。以后视病情及胆碱酯酶活性逐渐延长用药间隔时间，中重度中毒疗程一般57天，特殊情况可以延长。 胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时畦呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心，呕吐，颜面潮红。剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。 (2)抗胆碱药的应用一14 临床诊疗指南内科学分册 I)阿托品：阿托品进入人体后在1-4分钟内起效，8分钟达高峰，半衰期为2小时，作用维持2-3

22、小时c用药至毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现，达“阿托品化”后改为维持量，以后视病情变化随时酌情调整阿托品用量。阿托品化即临床出现口干、皮肤干燥和心率90-100次分。 2)长托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂配伍用。给药方法为：首次剂量，轻度中毒l-2mg肌内注射，中度中毒2-4mg肌内注射，重度中毒4-6mg肌内注射；需要时同时配伍氯解磷定治疗，以后视病情可重复用药。其足量的标准为：口干、皮肤干燥、分泌物消失，一般对心率的影响很小。 (3)含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：解磷注射液（每支含有阿托品3mg.苯那辛3mg

23、.氯解磷定400mg）起效快、作用时间较长。以后视病情，可单独使用氯解磷定和阿托品。 3、中间型综合征( 1MS)的治疗：IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复活剂用量不足的患者，重用复活剂及时行人工机械通气成为抢救成功的关键。 4、迟发性神经病变的治疗：治疗上尚无特殊方法，其病程是一种良牲经过。早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，则恢复较慢，一般在6个月至2年可痊愈，鲜有遗留永久性后遗症的患者治疗可采用以下措施： (1)早期可使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病程，强的松30-60mg】周后逐渐减量。 (2)其他药物：营养神经药物如大剂量维生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地

24、巴哇、加兰他敏、胞二磷胆碱等。 (3)配合理疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。 (4)无需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。 5、对症治疗：应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，在治疗过程中要特别重视呼吸道通畅，防治脑水肿、肺水肿和呼吸中枢衰竭，积极预防感染。二、急性鼠药中毒 杀鼠剂（鼠药）( rodenticides)是指用于杀灭家鼠、仓鼠及田鼠等鼠类的药物，对人、畜均有毒性。杀鼠剂种类繁多，主要有抗凝血杀鼠剂、致痉挛剂、取代脉类、有机磷酸酯类、氨基甲酸酯类、无机杀鼠剂、天然植物性杀鼠剂等。目前多见且威胁人类健康的主要是致痉挛剂：毒鼠强和氟乙酞胺。 （一）抗凝血杀鼠剂中毒 【概述】 抗凝血

25、类杀鼠剂是国家批准使用的慢性杀鼠剂，是我国最常用的合法鼠药。 抗凝血类杀鼠剂的中毒机制为：干扰肝脏对维生素K的怍用，使凝血酶原和凝血因子II、VII、I*、*等的合成受阻，导致凝血时间与凝血酶原时间延长；同时，还可直接损伤毛细血管壁，使其通透性增加而加重出血。常用的有：杀鼠灵、敌鼠、大隆、溴鼠隆、杀鼠醚等。 【临床表现】 1、潜伏期出血倾向一般出现在服用后3天。 2、中毒后早期出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等症状。 3、一般3天后出现出血症状，轻者往往在损伤处如创口、刷牙后渗血等，重者可自发性全身性出- 15 喀什地区第一人民医院血如皮肤出血点、淤斑、鼻出血、咯血、便血、尿血、阴道出血等，甚

26、至可以因内脏大出血或颅内出血而致死。 4、可伴有关节疼痛、低热等。 【诊断要点】 1、鼠药误服、自服史。 2、全身出血倾向。 3、实验室检查可见凝血时间延长，凝血酶原时间延长；凝血因子Il. VII、I*、*等活动度下降；可疑食物、胃内容物、血中检出有关毒物。 4、除外其他引起出血的疾患如血友病、血小板减少性紫癜、DIC等c 【治疗方案及原则】 l、清除毒物及早催吐、洗胃、导泻c 2、特效解毒剂：维生素K l0-20mg肌内注射或静脉注射，每日2-3次，严重者可用维生素Kt 120mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，每日用量可达300mg，症状改善后可改为肌内注射。 3、补充凝血因子：重症患者，可输

27、新鲜血、血浆、冷沉淀或凝血酶原复合物等。 4、中毒严重者，可用糖皮质激素。 5、大剂量维生素C等。 6、对症及支持治疗。 【处置】 1、轻症患者，可在急诊观察室留观治疗。 2、有出血倾向特别是有严重内脏出血或颅内出血者、血流动力学不稳者可收入ICLT c 【注意事项】 1、人误服、自服被毒死的禽、畜肉可能导致二次中毒发生。 2、本品在人体内半衰期较长，可达15-20夭，注意监测凝血时间、凝血酶原时间。 （二）毒鼠强中毒 【概述】 毒鼠强( tetramine)又名四二四、没鼠命、三步倒、气死猫，化学名为四甲基二讽四胺，系有机氮 ( 5-12mg)。中毒作用主要表现为兴奋中枢神经系统，具有强烈的

28、致惊厥作用，致惊厥作用可能是拮 抗Y一氨基丁酸( GABA)的结果，此作用为可逆性抑制。易造成二次中毒。目前，国内外已严格限制 生产和使用。 【临床表现】 1、潜伏期通过呼吸道、消化道粘膜迅速吸收，潜伏期多在10-30分钟。 2、前驱症状可有口唇麻木、头痛、头昏、无力等。 3、神经系统：全身阵发性强直性抽搐为最突出的表现，每次抽搐持续1-10分钟，每天发作可达 数十次，严重者呈癫痫持续状态，可致呼吸衰竭而死亡；部分患者出现精神症状。 4、消化系统：有恶心、呕吐、上腹部烧灼感、腹痛等，严重者出现呕血。 5、循环系统：有不同程度的心悸、胸闷等症状，可发生各种心律失常。 - 16 氨kg拮：制豇达

29、9、心肌酶升高c 10、肝功能异常，主要表现为转氨酶升高。 【诊断要点】 1、鼠药接触史。 |能损害。 2、以阵发性强直性抽搐、惊厥为主要表现，可伴有精神症状及心、肝等脏器乏 3、血、尿、呕吐物、胃液、可疑食物、水中检出毒鼠强。 4、排除有类似I临床表现的其他疾患，如以抽搐为主要表现的中枢神经系统感染性疾病、脑血管意外、特发性癫痈、精神病、代谢障碍等疾病；还要与氟乙酞胺中毒鉴别。 【治疗方案及原则】 反复洗胃，同时胃 1、清除毒物 口服中毒者及早催吐、洗胃和导泻；可留置胃管24小时以上 2、控制抽搐是抢救成功的关键，一般苯巴比妥钠和地西洋联用。苯巴比妥钠用法：o10.2g肌内注射，q6-q8h

30、；地西泮首剂lOmg，静脉注射，以后酌情泵人或静点以控制抽搐为度。 3、血液净化治疗：血液净化特别是血液灌流可加速毒鼠强的排除减轻中毒症状、缩短病程，中毒48小时以上行血液灌流仍然有效。DMPSB6 玎能有效。 4、解毒剂目前尚无特效解毒剂，二琉基丙磺酸钠（一DMPs）和大剂量维生素B6i 5、加强综合治疔，保护脏器功能。 【处置】 1、轻症患者，可留急诊观察室观察治疗。 2、抽搐发作频繁，尤其是癫痫持续状态者，合并心、肝等脏器损伤、呼吸衰竭者，应收入1CU P密监护治疗。 【注意事项】 果出来前，如不能 在临床上混合杀鼠剂中毒并不少见，注意合并其他鼠药中毒；在毒物检测结除氟乙酞胺中毒，可加用

31、乙酞胺治疗，防止延误治疗。 三、急性酒精中毒 【概述】 病，严重时可累及呼吸稀 急性酒精中毒系指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾环系统，导致意识障碍、呼吸和循环衰竭，甚至危及生命。急性酒精中毒与酒中所含乙87_152nur量有关。人饮酒的中毒剂量个体差异很大，而血液中乙醇的致死浓度则差异较小，一般为87152m（4000_7000mg/L）。鬈翟睾鬈黑躺床上煳分为三期。检测，以确定诊断。 【救治要点】 r伤。 1、轻症患者可予以催吐法洗胃，以对症处理为主，应避免活动以防； 膜。 2、重症患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇进一步吸收，洗胃后可注入牛奶、蛋清等保护胃朱 3、静脉滴注葡萄糖液

32、，积极防治休克、脑水肿，呼吸和循环功能衰竭，并纠正水电解质失衡及低血糖。 以促进乙醇的氧化代谢。 4、可给予B族维生素肌内注射或加入静脉补液中 5、可静脉注射纳洛酮0.4-0.8mg以缩短昏迷时间，1小时后可重复使用。 6、对狂躁患者可给予地西泮5-lOmg肌内注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥类药物c 四、百草枯中毒 【概述】 ，化学名1.1一二甲基一4，4一联毗 百草枯( Paraquat)，又名一扫光，其20%的溶液又称克芜踪1咙阳离子盐一般为其二氯化物；遇碱水解，酸性条件下稳定，进入泥土很快失活，是目前使用最广泛的除草剂之一。百草枯经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收，该品对人畜有剧毒，严重病

33、例多系口服所致，入经口服致死量l-3g，吸收后很快达血浆浓度峰值，在体内广泛分布，以肺和肌肉组织浓度较高，经肾小管以原形从肾脏排出。肺损伤为最突出的表现。 【临床表现】 、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 1、消化泵统：经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管粘膜糜烂溃疡甚至呕血、便血等。严重者发生中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸和肝功能异常，肝脏衰竭等。 抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。 2、中枢神经系统：表现为头晕、头痛、肌肉痉挛、 3、心脏：可见心肌炎、心电图表现有窦性心动过速和过缓、心律失常、QT间期延长ST段下移 等。 - 18 移 临床诊疗指南内科学分册 4、肾脏：表现为肾区叩痛，尿蛋白阳性，

34、血BUI*l.cr升高。严重者发生急性肾衰竭。 5、肺脏：表现为胸痛、发绀、呼吸困难，早期多为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闻及干湿性罗音；大量口服者，24小时内可出现肺水肿、出血，常在1-3天内因ARDS而死亡。非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，服药后有一个相对无症状期，于3-5天出现胸闷、憋气，2-3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于呼吸衰竭。少数患者可发生气胸，纵隔气肿等并发症。胸部*线表现可随时间的改变而改变，由于病情程度可成局限或广泛。中毒早期（3天至1周），主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影，形成“白肺”，同时出现肺实变，部分小囊肿，中毒中期（1

35、-2周）肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化c中毒后期（2周后）呈局限或弥漫性网状纤维化。动脉血气分析呈低氧血症。 6、皮肤、粘膜接触浓缩液可以引起皮肤的刺激、烧灼，1-3天后逐渐出现皮肤烧伤表现为红斑、水疤、溃疡等，吸收量大时可造成全身中毒损害。高浓度百草枯接触指甲后，可使指甲出现白点甚至横断、脱落。眼结膜、角膜接触百草枯后珂引起严重的炎性改变，24小时后逐渐加重，形成溃疡甚至继发虹膜炎，影响视力，另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。 7、其他可有白细胞升高、发热、血尿、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋 白症。 【诊断要点】 1、确切的百草枯接触史及临床表现。 2、尿定性、

36、定量测定和血浆百草枯浓度测定可明确诊断-判断预后。 【治疗方案及原则】 1、阻止毒物继续吸收：皮肤污染者，立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗c眼睛污染者立即用流动 清水冲洗，时间不应少于15分钟。经口中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或2%碳酸氢钠 溶液，洗毕可口服或经洗胃管给吸附剂，恶心、呕吐明显可适量频服并给予胃动力药物，然后用硫酸 镁、硫酸钠或甘露醇导泻。 2、清除已吸收的毒物血液灌流、血液透析能清除血液中的百草枯，前者对百草枯的清除率为后者 的5-7倍，一般二者联合应用，越早效果越好。在肾功能允许的情况下，适量补液，使用利尿剂，加 速排出。 3、竞争剂普萘洛尔可能与结合于肺组织的毒物

37、竞争，使其释放出来，用法为每天l0-30mg。 4、防治毒物损伤：及早应用自由基清除剂，如维生素c、维生素E.A，还原型谷胱甘肽等。早 期应用糖皮质激素和免疫抑制剂财部分中、重型患者有效，可选用甲泼尼龙、地塞米松、环磷酰胺。 一些中药如银杏叶提取物、丹参等具有抗过氧化损伤和纤维化作用，可以试用。一般不主张氧疗以 免加重肺损伤，除非Pa0221010氧气或用PEEP机械通气。 5、其他保护胃粘膜，防治感染，对症，支持治疗。 【处置】 1、所有消化道吸收、浓缩液或大面积稀释液皮肤接触患者必须留观，监测肝、肾、肺等重要脏器功能。按操作说明喷洒致上呼吸道损害者专科处理后可不必留观。 2、洗胃、吸附剂灌

38、入及导泻措施以最短时间完成后即行血液净化，保证足够的液体量以利肾脏排泄。 - 19 区第一人民医院一注意事项】儿童常由于接触史不明而延误诊断，如玩耍残留农药容器等，特别是不明原因出现肾、肝、肺l害应疑及百草枯中毒，检验血尿百草枯浓度。、由于百草枯快速吸收入血，排毒措施必须争分夺秒，切不可因洗胃时间过长而影响吸附剂灌入E出有吸附剂的大便为导泻成功。现场不具备洗胃条件时可行催吐。、有些患者声称进口未咽下需按中毒处理，百草枯中毒早期表现相对稳定但多数预后恶劣，开刍不可放松，应向家属交代发病规律及不良预后，有条件应行血尿浓度测定。【预后】i草枯目前尚无特效治疗，病死率通常达70%以上，预后与摄入百草枯的量有关。【、轻型百草枯摄入量( 20mgfkg)患者除胃肠道症状外，其他症状不明显，多数患者能够完全恢- 20 - 【 鑫者不爱用具程 【 栝状为主清水梓呼吸环可见鼻 女 2、症状变 (头痛。天渐降烧灼感续1：荨麻疹著，病 (疫力低血痰和小结节余，大 (膜炎表，经系统！ (。 3、 (I时，常I咽炎或础 梳 一一一一一一一蓉燃哦一瓣一一一一. z.