预防医学全复习

-（一）预防医学基本概念1、疾病（disease）当机体受到病原生物、物理、化学等有害物质侵袭以及社会心理压力时，机体内部环境平衡失调，适应和应激能力下降，导致全身、局部或器官的功能失常或结构损害。2、健康（Health） WHO健*义健康不仅是指没有疾病或虚弱，而且是要有健全的机体、精神状态及社会适应能力。 3、人群健康（population health）人群健康是指一组个人的健康状况，包括健康状况在这组人当中的分布。 4、预防医学（preventive medicine）预防医学是医学的一个分支，主要通过对疾病过程的病因学和流行病学研究，达到预防疾病和提高身体和心理健康的目的。（二）预防医学研究内容Ø 研究生物遗传因素、社会环境和人的行为对人群健康和疾病作用Ø 分析主要致病因素对人群健康的影响，制定防治对策Ø 进行卫生监督和疾病控制Ø 通过公共卫生措施，达到促进健康、预防疾病和防治伤残的目的（四）预防医学研究方法 采用群体健康的研究方法，注重微观和宏观相结合，客观定量地描述和分析各种生物和社会环境因素对健康的影响及与身心疾病的内在联系与规律，力求获得对健康与疾病本质的认识。Ø 流行病学研究方法Ø 循证医学研究方法Ø 转化医学研究方法Ø 健康风险评价与健康管理 三级预防策略： 根据疾病发生发展过程以及健康决定因素的特点，把预防策略按等级分类，称为三级预防。Ø 第一级预防病因预防Ø 第二级预防临床前期预防Ø 第三级预防临床预防举例：心血管疾病预防、出生缺陷监测及干预影响环境污染物对健康损害的因素污染物的理化特性,剂量或强度,作用持续时间,环境因素联合作用,环境因素联合作用在一定时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输入和输出，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持一种动态平衡关系，称为生态平衡（ecological balance） 。Ø 人与环境的统一性Ø 人对环境的适应性Ø 人与环境的相互作用Ø （二）环境污染对健康的影响的特点广多复长公害病（public nuisance disease）是环境污染造成的地区性中毒性疾病，这类疾病是环境污染所造成的严重后果。职业病（occupational disease）是生产环境中存在的有害因素所引起的特定疾病。食物中毒（food poisoning）摄入含生物性或化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。掌握 水污染(water pollution)：人类活动排放的污染物进入水体，其数量超过了水体的自净能力，使水和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，乃至危害人体健康或破坏生态环境的现象。水污染的来源主要有工业污染、农业污染和生活污染。v 工业废水:是世界*围内水污染的主要原因。主要来自冶金、化工、电镀、造纸、印染、制革等。v 生活污水：人们日常生活的洗涤废水和粪尿污水等。含有大量的有机物、微生物、无机物。 P、N水质富营养化。v 农业污水：N、P、K肥水质富营养化；农药污染（DDT、六六六）。v 其他：固体废弃物、城市垃圾、海上石油开采、大型运油船只泄漏事故、航海船只产生的废弃物。主要污染物，1.物理性污染物：热污染、放射性污染。2.化学性污染物：是最主要的污染物。 无机物：铅、汞、镉、铬、砷、氮、 磷、氰化物、酸、碱、盐等 有机物: 需氧有机物、农药、苯、酚、 石油及其制品等3.生物性污染物：病原体、其他微生物、藻类污染。引起的健康危害；(一)生物性污染危害1.介水传染病* 通过饮用或接触受病原体污染的水而传播的疾病，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病。如霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎等。水源受到病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用.处理后的饮用水在输配水和贮水过程中重新被污染。特点 水源一次大量污染后，可出现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断。 病例的分布与供水*围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史。 一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。 2.水体富营养化* 含有大量氮磷等物质的废水流入水体，可使水中的藻类植物大量繁殖，水的感官和化学性状迅速恶化，引起水体的富营养化。v 富营养化危害：1、影响水的感官性状2、破坏水体生态环境，生物群落组成异常3、严重影响水产养殖业4、藻类毒素污染水体，危害人类健康(二) 化学性污染的危害v 汞污染与水俣病，主要靶器官：大脑中枢神经v 氰化物（主要来自电镀、选矿、炼焦及合成纤维等工业排放的废水。毒作用机制主要是氰离子与细胞呼吸酶结合，引起细胞内窒息。急性中毒主要表现为中枢神经系统的缺氧症状和体征。慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、运动肌的酸痛和呼吸障碍等。）v 酚（污染主要来自炼焦、炼油、制取煤气、造纸及用酚作为原料的工业企业排放的废水。急性中毒：大量出汗、肺水肿、吞咽困难、肝及造血系统损害，黑尿等。内分泌干扰作用：五氯酚等。明显恶化水的感官性状）v 多氯联苯（PCBs）v 铬(三)物理性污染的危害v 物理性污染物：热污染、放射性污染。v 热污染：是指现代工业生产和生活中排放的废热所造成的环境污染。火力发电厂、核电站和钢铁厂的冷却系统排出的热水，以及石油、化工、造纸等工厂排出的生产性废水中均含有大量废热。这些废热排入地面水体之后，能使水温升高。熟悉水资源及水的卫生学意义；v 水的卫生学意义 机体的组成成分，一切生命过程必不可少的基本物质v 成人体重的65-70%是水分，儿童占80%左右。v 体温调节v 参与机体生理活动和代谢反应，成人平均日需水量2.5L-3L。 在人类生产生活活动中的作用（水质良好）v 个人卫生v 改善生活居住环境v 促进人体健康生活饮用水卫生标准制定的原则；生活饮用水水质应符合下列基本要求：1 水中不得含有病原微生物。2 水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康。3 水的感官性状良好。掌握 (一)碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD ）系因地区性环境缺碘，机体长时间摄入量不足而影响甲状腺素激素合成所导致的多种功能损害的一种慢性损害。包括*地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、智力障碍、生殖功能障碍等发病机制 碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。（l）对甲状腺影响： 缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大（2）对脑组织的影响：妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。 发病程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。 孕妇缺碘会引起流产、早产、死产、先天畸形、先天聋哑等； 胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病；严重缺碘病人成为矮、呆、聋、哑、瘫的白痴； 生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。临床表现（1）地方性甲状腺肿大多数地方性甲状腺肿大者除颈部变粗外，多无明显症状。巨大的甲状腺肿可压迫气管和食管，引起呼吸困难和吞咽困难。（2）地方性克汀病v 智力低下，精神发育迟滞 v 神经运动障碍v 聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍 v 生长发育障碍： Ø 身材矮小; 下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小Ø 婴幼儿生长发育落后Ø 克汀病面容Ø 性发育落后 粘液性水肿型甲状腺机能低下诊断（1）地方性甲状腺肿诊断依据：v 居住在缺碘地区v 甲状腺肿大，或有结节v 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病。防治监测：v 碘虽然是必需元素，但不是越多越好。盲目或过度补碘会引起碘中毒、高碘性甲状腺肿。v 因此应加强碘盐含碘量、人群发病率的动态变化和外环境碘水平的监测以及重点患病人群随访。积累资料，发现规律，科学补碘。地方性氟中毒的发病机制：v 破坏钙、磷的正常代谢/氟对骨骼的影响：过量氟与钙结合，沉积于骨组织中。 v 氟对牙齿的影响：过量氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，色素沉着，脱落。v 抑制酶的活性： 体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。与主要临床表现；特征性的临床表现：氟斑牙；氟骨症（一）氟斑牙地方性氟病最早出现的体征： 釉面光泽度改变：釉面失去光泽、不透明，白垩（粉笔）状线条、斑点、块 釉面着色：釉面呈现淡黄至深褐色斑点、条纹、斑块 釉面缺损：釉质剥脱呈凹陷、浅窝或花斑样缺损（二）氟骨症1、症状 疼痛：持续性腰背、四肢酸痛；无游走；活动可减轻。 神经症状：肢体麻木、蚁走感等。 肢体变形：脊柱生理弯曲消失，活动*围受限。 其它：神经衰弱症、胃肠功能紊乱。2、体征 硬化型：关节僵硬固定、全身瘫痪。 混合型：骨旁软组织骨化，骨质疏松、软化而致脊柱及四肢变形。v 地方性砷中毒的临床表现；是由于长期饮用含高砷地下水、或暴露燃用高砷煤引起，以皮肤色素沉着或/和脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有中枢神经系统、周围神经、血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病。皮肤改变： 皮肤色素沉着、色素脱失、掌角化、皮肤癌，乌脚病土壤污染 在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物的生长发育，直接或间接地危害人畜健康的现象，称为土壤污染。土壤污染的主要来源v 生活污染: 包括人畜粪便、生活垃圾和生活污水等；v 工业和交通污染: 主要是工业废水、废气、废渣以及机动车废气污染；v 农业污染: 主要是农药和化肥污染。污染物污染土壤的方式v 气型污染：是由大气中污染物沉降至地面而污染土壤。v 水型污染：主要是工业废水和生活污水通过污水灌田而污染土壤。 固体废弃物型污染：是工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥等对土壤的污染。土壤污染对人体健康的影响。1.农药污染的危害农药使用种类多，使用量大，正面作用：杀虫保生产，负面作用：残留、滥用对人健康的风险对健康危害：急性、慢性、长期影响2持久性有机污染物（POPs）：是指能持久存在于环境中，并可以通过大气、水、生物体进行远距离迁移，通过食物网富集，并对人类健康及环境造成不利影响的化学物质。v 按来源分三类： 第一个来源是人类生产的有机氯杀虫剂，DDT，六六六等； 第二类是工业产品，多氯联苯 （PCBs）为代表的； 第三类是二噁英和呋喃，主要是通过一些燃料的燃烧，包括垃圾焚烧炉3.重金属污染的危害：镉污染与痛痛病，铊污染2、熟悉地方性氟中毒（endemic fluorosis） 由于人体经饮水、食物和/或空气等途径长期暴露于高氟环境，摄氟量超过其生理饱和度而导致的一种以氟斑牙和氟骨症为特征的一种全身慢性中毒性疾病。地方性砷中毒的流行病学特征1、流行特点地区分布v 饮水型 发生于世界许多国家（孟加拉、印度、中国），饮用高砷水引起。、*病情为重。v 燃煤型 燃用高砷煤取暖、做饭或用其烘烤粮食、辣椒等。以*分布最为严重。人群分布v 主要分布在农村，患病率随年龄增高而上升，男性高于女性。(1) 预防措施 饮水型:改饮低砷水、饮水除砷 燃煤型:限制高砷煤的开采，使用改炉改灶(2) 治疗-无有效方法 对症治疗 营养支持：蛋白质、维生素 解毒剂：二巯基丙磺酸钠、硫代硫酸钠掌握空气(大气、室内)污染、污染物的来源及对健康的影响。大气污染（atmospheric pollution）：空气正常成分以外，增加新的成分或原有成分增加，超过了环境容许的极限，使空气质量恶化，对生物和建筑设备产生直接和间接的影响和危害。大气污染的种类¡ 天然污染：火山爆发、森林火灾、植物花粉等¡ 人为污染（主要）：生产、生活活动（固定污染源、流动污染源）大气污染物的主要来源¡ 工业企业：大气污染的主要来源。燃料燃烧和生产过程中有害物质的排放。¡ 生活炉灶和采暖锅炉：主要是燃煤。 ¡ 交通运输：石油产品燃烧后产生大量氮氧化物、一氧化碳、多环芳烃、醛类等有害物质。¡ 其他：意外事故、垃圾焚烧等。l 室内空气污染指由于室内引入能释放有害物质的污染源或室内空气通风不佳而导致室内空气中有害物质无论是从数量上还是种类上不断增加，并引起人的一系列不适症状的现象。室内空气污染引起的健康危害l 化学性污染物¡ 二氧化碳¡ 燃烧产物：各种燃料和烟草的燃烧¡ 烹调油烟：肺鳞癌、肺腺癌的主要危险因素¡ 甲醛及其他挥发性有机物：刺激、致敏、致癌；神经、肝脏、造血系统损害l 物理性污染¡ 放射性污染：氡及其子体，经肺吸入，引发肺癌¡ 非电离辐射：来自家用电器，危害多种多样l 生物性污染¡ 军团病：空调系统带菌¡ 尘螨：是重要的生物性变态反应原光化学烟雾 汽车尾气中的氮氧化物和VOCs在日光紫外线的照射下，经过一系列的光化学反应生成的刺激性很强的浅蓝色烟雾，主要成分是臭氧、醛类以及各种过氧酰基硝酸酯。熟悉空气物理性状的卫生学意义。¡ 太阳辐射¡ 空气离子化l 空气中重离子过多，表明空气污浊；新鲜空气中重/轻离子的比值应小于50。l 2、空气负离子在一定浓度下有镇静、催眠、降压、增强注意力等功效。l 评价空气质量的参考指标 N+N-/n+n-<50¡ 气象条件（气温、气湿、气压、气流）：对机体的温热感觉、体温调节、心脑血管功能、神经系统功能、免疫功能等发挥综合调节作用。一、职业性有害因素、来源及其分类n 职业性有害因素(occupational hazards)：在生产工艺过程、劳动过程及生产环境中存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称。n 生产工艺过程、劳动过程及生产环境组成了劳动条件。n 来源及分类n 生产工艺过程中的有害因素n 劳动过程中的有害因素 n 生产环境中的有害因素n 生产工艺过程中的有害因素 生产性毒物 化学性因素 生产性粉尘 物理性因素 生物性因素n 职业病(occupational diseases) ：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的损害机体已不能代偿，从而导致一系列功能性或器质性变化，出现相应的临床症状和体征。n 广义上的职业病立法意义上的职业病诊断：地方为主，集体诊断（急性中毒除外）n 职业中毒(occupational poisoning)：在生产劳动过程中，由于劳动者接触生产性毒物引起的中毒称为职业中毒。n 急性职业中毒：毒物一次或短时间内大量进入人体引起的中毒。n 慢性职业中毒：毒物长期少量进入人体所引起的中毒。毒物在生产环境中的存在形态存在形式：原料、助剂、中间体、成品、副产品、废弃物等第四节 铅中毒熔点低为327.4,合金的熔点更低。加热到400 以上时有大量铅蒸汽逸出,铅的化合物大多不溶于水，但溶于酸,排泄： 尿：主要途径，代表铅吸收状况 粪便、唾液、汗液 乳汁，月经血可通过胎盘进入胎儿体内中毒机理： 血液系统：对卟啉代谢的影响（早期）p67； 作用于红细胞，引起溶血； 神经系统: 破坏大脑皮质的兴奋和抑制的平 衡；神经纤维阶段性脱髓鞘； 消化系统：引起血管痉挛； 泌尿系统：肾脏损伤； 心血管系统：高血压；临床表现（慢性中毒）神经系统：类神经症（神经衰弱综合症）；周围神经病（感觉型、运动型、混合型）；中毒性脑病。消化系统：严重时出现腹绞痛。铅线。血液系统：低色素正常细胞型贫血，外周血中出现点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞。肾脏损伤：主要损害肾小管对男、女性的影响n 病因治疗： 依地酸二钠钙(EDTA)：金属络合剂 用法：1g/日，静脉滴注，用3天，停4天，7天一个疗程。 注意"过络合综合症”的出现。预防的方法：疗程不能过长；补充微量元素n 对症治疗：腹绞痛可推注10%葡萄糖酸钙1020mln 妊娠、哺乳期妇女应调离铅作业。第五节 汞中毒n 在常温下即蒸发，温度越高，蒸发量越大，蒸气比重6.9，故易沉积在空气的下方。汞蒸气很容易被不光滑的墙壁、地面、衣服等吸附。n 汞的表面*力大，洒落后，形成许多小的汞珠，形成二次污染。n 不溶于水，可与多种金属生成汞合金-汞齐。唾液腺慢性中毒： 1、类神经征（神经衰弱综合征，早期出现）； 2、易兴奋症：易激动、不安、失眠、烦躁、发怒、爱哭等；或呈抑郁状态如胆小、害羞、感情脆弱、忧虑、沉默等； 3、肌肉震颤：早期见于眼睑、手指、舌，以后发展到上下肢，属意向性震颤，做精细活动时更明显； 4、口腔炎：流涎、牙龈酸痛、口腔黏膜、舌部肿胀和溃疡、牙龈红肿、压痛溢脓、牙齿脱落、汞线； 5、其他：植物神经功能紊乱；肾脏损害等；n 病因治疗（二巯基丙磺酸钠） 第六节 苯中毒n 排泄：代谢产物与硫酸根和葡萄糖醛酸结合，随尿排出。n 分级n 轻度：酒醉样状态，黏膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚增高为接触指标n 重度：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚增高为接触指标 急性中毒n 迅速脱离中毒现场，脱去被苯污染的衣服，给氧，静脉大量注射VC和葡萄糖醛酸辅助解毒，忌用肾上腺素，对症处理。刺激性气体（ irritant gas）:是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。氯及其他化合物：氯、氯化氢、光气、三氯化磷、三氯氧磷、氯化苦等；成碱氢化物：氨；强氧化剂：臭氧；金属化合物：氧化银、羰基镍等.除成碱氢化物、强氧化剂、金属化合物外，其余化合物的刺激作用均与酸有关。刺激性气体常以局部损害为主，共同特点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用，仅在刺激作用过强时引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。n 决定病变严重程度的因素：吸入刺激性气体的浓度、接触时间、吸收速率 n 决定作用部位的因素：毒物的水溶性n 水溶性高的刺激性气体（氨、氯化氢、氟化氢）和中等度的刺激性气体（氯、二氧化硫）作用于上呼吸道，吸入高浓度时可侵犯全呼吸道。可使人警觉。n 低水溶性的刺激性气体（氮氧化物、光气）刺激作用小，作用于呼吸道的深部，引起化学性肺炎或肺水肿。n 液态刺激性毒物直接接触皮肤粘膜可发生灼伤。急性中毒n 眼和上呼吸道炎症 n 化学性气管炎、支气管炎和肺炎 n 中毒性肺水肿 n 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） n 化学性皮肤灼伤 n 慢性影响 中毒性肺水肿（to*ic pulmonary edema）n 定义：吸入较高浓度刺激性气体后引起的肺间质和肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭。n 决定因素：毒物的毒性、水溶性、浓度、接触时间、机体的应激能力。n 常见的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、甲醛等。中毒性肺水肿和ARDS的预防与治疗 n 肾上腺皮质激素：预防肺水肿n 用法：早期、足量、短程。n 预防肺水肿：地塞米松 10mg/d；n 间质性肺水肿：地塞米松 10-20mg/d；n 肺泡性肺水肿：地塞米松 40-80mg/d；n ARDS ：地塞米松 >60mg/d；n 给药途径：静脉注射或静滴；n 维持时间：3-5天。合理限制静脉补液量。化学窒息性气体：进入人体后使血液的运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧或内窒息的气体，如CO、H、H2S等。引起中毒例数最多的前两位化学物质为一氧化碳和硫化氢，中毒致死例数居首位的化学物质为硫化氢, 缺氧最敏感器官：大脑。脑的重量占全身的2%，但血流量为全身的16%。成年人大脑氧的消耗在静息状态下占全身氧消耗的1/5。严重缺氧或窒息35分钟脑组织即可发生严重的缺氧性损害，导致脑水肿。治疗的关键所在解毒剂的使用： 氰化物亚硝酸钠、硫代硫酸钠联合疗法 硫化氢小剂量美兰n 脑水肿防治：能量合剂；利尿脱水；肾上腺皮质激素（地塞米松，早期）粉尘污染n 分散度 ：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（微米）的数量或质量组成百分构成表示，用%表示n 卫生学意义：n 与粉尘在空气中的稳定性有关n 与在呼吸道的阻留部位有关尘肺 （pneumoconiosis）：在职业活动中，长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病矽肺：由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。矽肺是尘肺中危害最为严重的一种类型。 石棉肺（ Asbestosis ）：在生产过程中长期吸入石棉粉尘引起的以肺纤维化为主的疾病。主要病变是肺部广泛性的间质纤维化及胸膜增厚，肺功能受到明显影响。n 青石棉的致纤维化和致癌作用最强。石棉肺的病理特征 n 肺间质弥漫性纤维化，无矽结节n 胸膜改变（胸膜增厚、胸膜斑）n 石棉小体（含铁小体）说明接触石棉，不具诊断意义。 胸膜斑可作为石棉肺诊断及分级的重要指标。n 观察对象+胸膜斑 壹期n 有总体密集度1级的小阴影，分布*围超过4个肺区，或有总体密集度2级的小阴影，分布达到4个肺区+胸膜斑累及部分心缘和隔面贰期n 有总体密集度3级的小阴影，分布*围超过4个肺区，如单个和两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的1/2，或累及心缘使其部分显示篷乱叁期中暑:高温环境下机体因热平衡和/或水盐代谢紊乱引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。发病机制及临床表现n 热射病（含日射病）：散热障碍，体内蓄热，体温升高n 热痉挛：水电解质平衡紊乱，引起肌肉痉挛n 热衰竭：血循环减少，脑供血不足听觉系统损害n 暂时性的听觉位移（TTS）:指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一定时间听力可以恢复到原来水平。n 听觉适应：离开噪声环境1分钟内可以恢复n 听觉疲劳：离开噪声环境数小时才可以恢复n 永久性的听阈位移（PTS）：指噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。n 听力损伤n 噪声性耳聋n 特异性的听力曲线n 爆震性耳聋节约蛋白质作用 (sparing protein action)*能量供给不能满足机体需要时，膳食蛋白质中有一部分将被分解供应能量，而不能合成体内所需要的蛋白质。摄入充足的碳水化合物可以节省这一部分蛋白质的消耗，增加氮在体内的潴留，这种作用称为蛋白质的节约作用或节氮作用。抗生酮作用 (antiketogenesis) *脂肪在体内代谢需要碳水化合物参与，如果碳水化合物摄入不足，脂肪则不能完全氧化而产生大量酮体，充足的碳水化合物可避免脂肪氧化不完全而产生过量的酮体，这一作用称为抗生酮作用。1.3 膳食纤维(dietary fiber)*膳食中不被消化吸收的一部分碳水化合物。可溶性纤维 (soluble fiber)果胶 (pectin) 树胶 (gum)少数半纤维素不溶性纤维 (insoluble fiber)纤维素 (cellulose)*些半纤维素 (hemicellulose)木质素 (1ignin) 功能：增强肠道功能、有利粪便排出 ，控制体重和减肥 ，可降低血糖和血胆固醇，有研究表明膳食纤维具有预防结肠癌的作用种类主要食物来源主要功能不溶性纤维 木 质 素 纤 维 素 半纤维素 所有植物所有植物（如小麦制品）小麦、黑麦、大米、蔬菜 正在研究之中增加粪便体积促进胃肠蠕动 可溶性纤维 果胶、树胶、 粘胶、半纤维素 柑橘类、燕麦制品和豆类 延缓胃排空时间、减缓葡萄糖吸收、降低血胆固醇 限制性氨基酸(1imiting amino acid)*食物蛋白质中一种或几种必需氨基酸相对含量较低，导致其它的必需氨基酸在体内不能被充分利用而浪费，造成其蛋白质营养价值降低，这些含量相对较低的必需氨基酸，称为限制氨基酸。按其缺乏的程度依次称为第一、第二、第三限制性氨基酸。蛋白质互补作用(plementary action)*为了提高植物性蛋白质的营养价值，往往将两种或两种以上的食物混合食用，而达到以多补少的目的，提高膳食蛋白质的营养价值，不同食物间相互补充其必需氨基酸不足的作用，称为蛋白质互补作用。1g蛋白质燃烧产生4kcal能量。生物价(biological value，BV)*反映食物蛋白质消化吸收后被机体利用程度 蛋白质净利用率(net protein utilization，NPU)反应食物中蛋白质被利用的程度，即机体利用的蛋白质占食物中蛋白质的百分比。蛋白质功效比值(protein effciency ratio，PER)*蛋白质适宜摄入量*：10-12%体内多不饱和脂肪酸(n-3，n-6类)合成途径*. z.