体液失衡PPT课件

体液失衡,1,本章主要内容,体液的含量和分布 体液平衡和调节 水盐代谢紊乱 酸碱平衡,2,第一节 体液代谢与酸碱失衡,一、体液的含量与分布水和电解质是体液的主要成分,其量 与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含 水量较多（7080），而脂肪组织 含水量较少（1030）。因此成年 男性的体液量约为体重的60，而成年 女性的体液量约占体重的50。,3,一、体液总量（以成年男性为例） 60%,第三间隙(third space) 1,4,人体的体液分布,功能性 细胞外液,组织液 (15%),血浆(5%),无功能性细胞外液,( ECF) 细胞外液( Na+）（20%）,(ICF) 细胞内液(K+) (40%),体液,5,体液成份,细胞内液：60%，钾、镁、钠，磷酸盐、 蛋白质。 细胞外液：35%，钠，HCO3，CI血管内液：25%组织间液：75% 透细胞液：唾液、胃液、胆汁、胰液、回 肠液、盲肠液、脑脊液、汗液,6, 各种体液中电解质的含量：,7,饮水1200ml,代谢水300ml,食物含水1000ml,肾脏排出1500ml,呼吸蒸发350ml,肠道排出150ml,皮肤散失500ml,水 2500ml,每天最低尿量：500ml/day（将固体代谢物溶解的最低液量）;,每天最低需水量：1500 ml/day （最低尿量、肺、皮肤、粪便）。,临床上对不能饮食的病人，日补液量约为20002500ml；,水的平衡,8,渗 透 压：,溶质在水中所产生的吸水能力称渗 透压。其高低与溶质、离子或分子的数 目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒 大小无关。,9,血浆渗透压,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mmol/L） 表示 。,10,血浆渗透压,11,体液分布与渗透压的关系,血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度。 引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白。 组织渗透压变化决定细胞内外水的移动。,12,晶体渗透压 ： 电解质形成的渗透压称晶体渗透压。,胶体渗透压 ：血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶 体渗透压。正常值290310mmol/L。 它对维持体液容量，维持细胞内外、血 管内外水平衡有重要意义。,13,组织间液概念,功能性细胞外液 占组织间液的绝大部分 血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁 无功能性细胞外液由细胞转运、分泌活动形成，成分与血 浆不同，脑脊液、关节液、消化液属此类。 占组织间液的10，占体重12,14,有些无功能性细胞外液的变化导致机体 水、电解质和酸碱平衡失调却是很显著的。 最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造 成体液量及成分的明显变化。 第三间隙 无功能细胞外液产多或丢多 功能性细胞外液的病理变化 交换缓慢，体液平衡无作用；产量或丢 失量增多时，可引起体液平衡紊乱,15,三、体液平衡调节机制,渴感 神经内分泌系统调节抗利尿激素（ADH）肾素血管紧张素醛固酮心房利钠多肽（ANP） 利钠激素 甲状旁腺素,16,1.渴感(thirst),17,2.抗利尿激素(ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,18,失水过多 进食过多的食盐 细胞外液晶体渗透压丘脑下部渗压感受器 大脑皮质兴奋 口渴感饮水,体液平衡的神经系统调节,19,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,20,钠浓度和总量的稳定,肾远曲小管致密斑,肾上腺皮质醛固酮,醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、 HCO3-少排泌、尿呈酸性,肾素血管紧张素,21,抗利尿激素（ADH）的调节,（加压素）,下丘脑视上核神经细胞（分泌）,神经垂体（贮存）,血液,远曲小管、集合管对水重吸收,排尿量,作用：,22,容量调节,肾小球旁细胞 心房及大静脉,肾上腺皮质醛固酮,肾素血管紧张素,中心静脉压（CVP）、心房压（AP）和 肺动脉楔压（PAWP）测定的意义,23,醛固酮的调节,（盐皮质激素）,作用：,24,注 意,先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素） 后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统） 血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,25,第二节 体液代谢的失调,水、钠的代谢紊乱 钾的代谢紊乱 镁、钙、磷的代谢紊乱,容量失调/浓度失调/成分失调,26,容量失调：等渗体液的增加或减少，只引起细胞外 液量的变化。如：水中毒、缺水。浓度失调： 细胞外液中的水分增加或减少，使细胞 外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改 变，即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。成分失调： 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽 不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成 成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病 理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高 钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,27,水和钠代谢紊乱, 血浆胶体渗透压 静脉内压 激素灭活作用,一、水、钠代谢紊乱,机体内水、钠缺失，引 起细胞外液容量严重减少,水肿,脱水,28,1、等渗性脱水 失水失Na+,又称急性、混合性脱水，水钠成比 例丢失，造成细胞内、外液均不足，但 血清钠、渗透压正常，这是外科最常见 的一种缺水类型。,29,【病因】（1）、体外丢失：胃肠液急性丧失：如呕吐，胃肠减压，腹泻，肠瘘等。大面积烧伤早期，创面大量渗液。（2）、体内丢失：体液丧失在感染区或软组织内、第 三间隙。如软组织损伤和感染，腹腔内或腹 膜后感染，弥漫性腹膜炎，肠梗阻等。,30,【病理】：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,31,【临床表现】,轻度缺水：缺水缺钠约占体重的3%口渴，尿少；厌食、恶心呕吐，软柔无力；唇舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、 松弛等， 脉细。,32,中度缺水：缺水缺钠约占体重的5% 严重口渴，乏力，血容量不足表现：眼窝凹陷，皮肤干陷，浅静脉瘪陷，血压降低或不稳。肢端湿冷脉细数。 重度缺水：缺水缺钠约占体重的7% 除上述表现以外，尚有周围循环衰竭表现：极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压下降 ， 烦燥，谵妄、昏迷。,33,【诊断】病因临床表现实验室检查血Na+和CI-正常渗透压无变 化；RBC、HB、HCT均升高 血液浓缩；尿比重 保钠、保水；BUN增高而肌酐不高容量减少,34,【治疗】,去除病因（防止继续丢失） 及时补足血容量 以平衡盐溶液为主（循环衰竭用胶体） 纠正电解质和酸碱失衡,35, 极积治疗原发疾病 迅速扩容： 常用平衡液，每丧失体重1%，补 600ml + 生理量 。 预防低血钾 （尿量40ml / h才可补钾）平衡盐：碳酸氢钠平衡盐：1.25%SB:0.9%氯化钠=1:2乳酸钠平衡盐：1.86%乳酸钠:复方氯化钠=1:2,36,所需0.9%NS(L)=,HCT测得值-正常值,HCT正常值,×体重（kg）,HCT正常值：男性：48% （40% 50%）女性：42% （37% 48%）,×0.25,可根据公式计算：,37,2、高渗性缺水 失水失Na+,缺水多于缺钠，细胞外液有较多的 水丢失，渗透压 ，血清钠高于150 mmol，又称原发性脱水，引起细 胞内的水外移，造成细胞脱水。,38,【病因】,摄入水份不足: 如：神志不清，禁食、水；消化道 梗阻，危重病人给水不足。水份丧失过多 : 如：高热大量出汗，尿崩症等，大 面积烧伤创面大量渗出。（3）高渗溶液输入过多：如鼻饲要素饮食或静脉营养不当。,39,失水失Na+,临床表现及机理,40,【病理】,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢 神经系统症状。,41,【临床表现】,口渴为最早、最明显的症状。 根据缺水程度分为三度 ：轻度缺水：缺水量约占体重的24% ， 口渴、少尿，眼窝凹陷等。 中度缺水：缺水量约占体重的46% ， 极度口渴，尿量显著减少，烦躁，唇舌干 燥，皮肤弹性降低。 重度缺水：缺水量体重的6% ，除上 述临床表现以外，尚有狂躁、谵妄、幻觉、 甚至昏迷，血压下降，休克等。,42,【诊断】,病史 临床表现 实验室检查：血液浓缩 :RBC、Hb、HCT 尿比重 血Na150mmol/L,43,【治疗】,去除病因 及时补水（口服，低渗液体） 适当补钠（防止低钠血症） 纠正缺钾（尿量大于40ml/h时）和酸碱失衡,44,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%Glucose 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400500ml。轻度缺水： 1000ml1500ml。 中度缺水： 1500ml2000ml。,45,理论计算：补水量(ml)=血钠测得值 - 142 ×体重（kg）×4女性× 3，婴儿× 5 测血气分析、电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药 注意：为避免输入过量而致血容量的过分扩张及水中毒，计算所得的补水量，可先补半量。治疗一天后应监测全身情况及血钠浓度，必要时可酌情调整次日的补给量。此外，补液量中还应包括每天生理需要量2000 ml。,46,3、低渗性缺水 失水失Na+,又称继发性缺水或慢性缺水，缺钠多于缺水，细胞外液有较多的钠丢失，渗透压下降 ，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。,47,【 病因】 慢性丢失：,（1） 消化液的持续、长期丢失： 如：反复呕吐，长期胃肠减压 （2） 大面积创伤慢性渗液：（3）高温下大量出汗： （4）肾排钠过多： 如：用利尿剂未注意补钠。（5）等渗缺水补水过多。,48,【病理】,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期） 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿量 剌激垂体后叶-ADH,49,失Na+失水,水移入 细胞,临床表现及机理,50,低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？,机体首先的反应是维持机体渗透压 而多尿，这样招至血容量进一步下降， 机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命 保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先 多后少，尿比重。,51,【临床表现】 特点：无口渴，尿先多后少。,低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无 力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下 降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢 产物储留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、 键反射减弱和昏迷等。,52,轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木，尿量多或正 常，尿钠、CI均 ，血液浓缩。 中度缺钠:130mmol/L 除上述症状以外，尚有恶心,呕吐，视力模糊,尿少,站立晕倒，脉搏细弱，血压下降，脉压变小。尿钠,重度缺钠:120mmol/L 除上述症状以外，尚有, 神志不清,肌肉抽搐或木僵,肌腱反射减弱或消失。休克。,53,根据临床表现估计缺钠量轻度（131135mmol/L） 缺氯化钠 0.5g/Kg中度（130121mmol/L） 缺氯化钠 0.50.75g/kg重度（120mmol/L以下） 缺氯化钠 0.751.25g/kg,54,【治疗】,去除病因 轻、中度补生理盐水 (同时补生理需要量) 重度加补少量高渗盐水(减轻细胞水肿) 纠正缺钾和酸碱失衡,55,应积极处理致病原因。针对低渗性 缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量 不足的情况，应静脉输注含盐溶液或高 渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和 补充血容量。 轻度缺钠：需补氯化钠0.5g/kg的一半 日需要量（4.5g）用5GNS 2000ml应加日需液体量2000ml。,56,中、重度缺钠：需补钠量(mmol)=142血清钠测得值（mmol/L）×体重(kg)×0.6（女为0.5）当日补半量日需量（4.5g）需补量的2/3用5氯化钠，其余用等 渗液。对休克者，首先补足血容量（胶晶比1:23），第二步：以5氯化钠 200 300ml迅速纠正低血钠。出现抽搐或颅内压增高时可用5 NaCl 100 250ml快速静滴酸中毒可给予适当的SB；碱中毒可直接 用氯化钠溶液补充,57,病 例,女性，41岁。 诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎 病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（5001000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时，病理反射未引出。 化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L。,58,按前述公式计算,缺少的钠：（140 - 87）×70×0.5=1855mmol 换算成质量：1855/17=109克 当日补钠量（109/2）+4.5=59克此为一个慢性失钠病人！,59,脱 水 类 型,60,二、钾的异常 正常钾代谢,摄入(intake)： 食物吸收(absorption): 肠道分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)排泄(excretion) : 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤,61,血钾浓度低于3.5 mmol/L表示有低 钾血症。血清钾正常值：3.55.5mmol/L,1、低钾血症,62,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,63,【病因】,（1）、钾摄入不足：长期禁食或不能进食。（2）、钾丧失过多：胃肠道丧失：呕吐、持续胃肠减 压、肠瘘、腹泻等。肾性丢失（尿钾排出过多） ：大量应用排钾利尿剂、糖皮质激素,64,【病因】 摄入不足(长期禁食)、补给不足 经肾排泄过多(利尿药)：大量应用排钾利尿剂、糖皮质激素 胃肠道丢失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘、腹泻等。醛固酮增多症 向细胞内转移(酸中毒、胰岛素使用),65,（3）、钾在体内分布异常：例如在大量输GS、代谢性碱中毒 时，钾转入细胞内。其它原因低镁血症医源性补钾不足,66,【病理生理】,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,2Na+ 1H+ 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,67,Na+ Na+ 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+,H+,68,【临床表现】,（1）、神经肌肉应激性降低横纹肌（运动系统症状）：肌无力（最早的表现）：四肢躯 干呼吸肌；表现为软柔无力，严重时 吞咽困难，呛咳，呼吸无力。平滑肌（消化系统症状）食欲不振，恶心呕吐，口苦，腹 胀，肠麻痹。,69, 心肌（心血管系统）血压下降，末梢血管扩张，心音低 钝，心律失常，心肌张力降低，心脏扩 大，心衰，甚至心脏骤停于收缩期。（2）、神经系统：倦怠、嗜睡、神志淡漠或烦躁不 安，甚至神志不清。腱反射降低或消失，软瘫。,70,【辅助检查】：心电图异常： 典型的心电图改变为早期出现T波降 低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。波降低、变平或倒置、 段降低，出现波血钾3.5 mmol/L,71,【诊断】病史；临床表现；血钾3.5 mmol/L，为确诊指标！EKG。根据病史和临床表现即可作低钾血 症的诊断。血钾浓度低于3.5 mmol/L 有诊断意义。心电图检查可作为辅助性 诊断手段。,72,【治疗】1、积极治疗原发疾病。2、补钾：途径口服最佳安全第一。不能口服和严重低钾者方可静脉补充。（宜大静脉）周围静脉K 4060mmol/L。,73,补钾量静脉补给。补钾量可参考血钾浓度降低 程度，每天补钾4080 mmol不等。以 每克氯化钾相等于13.4 mmol钾计算，约 每天补氯化钾36 g。按公式计算：补钾量（mmol）=5-血清钾测得值×体重（kg）×0.6若用10%KCl，则以计算所得值除以 1.34即可。13.4mmol钾=1克钾 （折算为克单位）,74,补钾注意事项,1、补钾不过量， 36g/d。 2、静脉补钾严禁推注 3、浓不过高：40m； 6、追踪复查血钾浓度达正常为止；钾溶液不宜与葡萄糖溶液一起输注。,75,2、高钾血症。 血清钾5.5 mmol/L，即为高钾血症。,76,【病因】摄入过多：如：输库血，输入钾太多 排泄少 ：肾衰：少尿期或无尿期；肾上腺皮质功能减退；长期服用保钾利尿剂； 细胞内移出：如:严重感染、大面积烧伤或损伤，酸中毒等。,77,【临床表现】早期无特异性症状，当血钾7mmol 时，可出现症状：肌肉酸痛，手足麻木（感觉异常），面 色苍白，皮肤青紫，四肢湿刺激神经末稍， 致血管收缩，产生类似缺血症状。四肢软弱，乏力，重者软瘫：躯干 四肢呼吸肌。心血管系统：血压波动（早期升高、后期下降），脉 率减缓，心音遥远而弱，心脏扩大，心律不 齐（早搏、室颤等）甚至于舒张期心搏骤停,78,【辅助检查】(1)、EKG表现高耸、尖锐、狭窄、对称的T波；QRS波群R波振幅降低、S波振幅加 大；S-T段降低或平坦；P-R间期、QRS、Q-T间期皆延长；P波时间延长，振幅降低或缺失极度高血钾 QRS、T波宽大畸形；最后引起室速；(2)、血清钾5.5 mmol/L。,79,80,症状与血钾水平提高的速度 密切相关,血钾水平提高的速度越快，症状越严重、越明显慢性高钾血症可以耐受,81,【诊断】有引起高血钾的病因，出现无法用 原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 EKG：仅供参考。血钾 5.5mmol/L而确诊,82,【治疗】(1)、立即停用含钾药物及溶液。(2)、迅速降低血钾：促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml，再继续静脉滴注5%碳酸氢钠溶液 100200 ml。这种高渗性碱性溶液输入 后可使血容量增加，不仅可使血清K+得到稀 释，降低血钾浓度，又能使K+移入细胞内或 由尿排出。,83,葡萄糖+胰岛素：25%葡萄糖溶液100200 ml，正 规胰岛素612U(糖4g:正规胰岛素1U)， 静脉滴注。可使K+转入细胞内，从而暂时降 低血钾浓度。必要时，可以每34小时重复 用药。 (3)、促进钾的排泄：利尿排钾：透析：阳离子交换树脂： 15g，饭前口服， 每日4次。或用其10%溶液200 250ml，保 留灌肠。,84,(4)、抗心律失常静脉注射葡萄糖酸钙12g，钙离子有拮抗K+的作用，缓解K + 对心肌的毒性作用，以对抗心律失常。此法可重复使用。 阿托品类药物：抑制迷走神经，消除传导阻滞。(5)、积极处理原发疾病和改善肾功能：,85,高钾血症,EKG变化,10分钟内起效,静脉推注葡酸钙 去除病因,转移到细胞内： 胰岛素 NaHCO3 2受体激动剂,泌尿系统,测尿钾,胃肠道,减少口服 离子交换树脂口服或灌肠,尿钾低,血液透析,增加尿钾排出： 盐皮质激素 NaHCO3 乙酰唑胺,86,高 血 钾 和 低 血 钾,87,三 、钙的异常 1、低钙血症(hypocalcemia)血清钙低于2 mmol/L为低钙血症。血清钙正常值2.252.75 mmol/L。【病因】（1）、甲状旁腺损伤或被切除，或其功能受损；（2）、急性重症胰腺炎（皂化反应） ；（3）、长期胃肠外营养而补钙不足。,88,【临床表现】神经肌肉兴奋性增强软弱无力，宜激动，有口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、健反射亢进。创伤部位水肿、出血（渗血）。 Chvostek征（耳前叩击试验）阳性。 Trousseau征（束臂试验）阳性。【辅助检查】1、EKG：QT间期延长； 2、血清钙低于2.0 mmol/L 。（确诊）,89,【治疗】（1）、积极料治原发疾病；（2）、补钙：可用10%葡萄糖酸钙1020 ml或5%氯化钙10 ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。,90,四、低镁血症血清镁0. 70mmol/L为低镁血症。【病因】镁摄入不足：长期禁食或进食不足，慢性腹泻、短肠综合征患者。长期PN而未补镁；镁丢失过多：长期胃肠道消化液丧失、肠瘘等；急性胰腺炎：甲状旁腺机能亢进或减退：前者因高钙致尿中排镁 ，后者使镁吸收 。,91,【临床表现】神经肌肉系统和心血管系统应激性增强。 如：精神紧张，易激动，神志不清，烦躁不安，肌肉震颤，手足抽搐，腱反射亢进等。严重缺镁时，病人可有癫痫样发作心动过速或有早搏。缺镁患者多与低钾、低钙并存，经补钾、补钙，症状不见好转，考虑本病，必要时做镁负荷试验。,92,【诊断】病因存在补钾、补钙后症状不改善，应考虑低镁存在。血镁0.70mmol/L即可诊断。可做镁负荷试验（常人静注氯化镁、硫酸镁0.25mmol/Kg后，90%很快由尿内排出；镁缺乏时，4080%可保留在体内）。,93,【治疗】补充镁。常用25%MgSO4 ，其1ml含镁1mmol，一般给予0.25mmol/kg/d补充镁。严重缺镁者可补镁1mmol/kg/d 。注意：补镁不宜过速、过量，镁中毒时应用葡萄糖酸钙和氯化钙对抗。,94,第三节,酸碱平衡失调 体液的PH值改变取决于HCO3-、 PaCo2的变化，前者由代谢过程来控 制，后者由呼吸机制来调节。,95,Henderson - Hasselbalch 方程、HCO3-PH 6.1log 0.03× PaCo2206.1log1.26.11.3 7.4,96,正常人血浆pH7.4，主要依赖碳酸氢盐缓冲系统调节 血浆NaHCO3=24mmol/L；H2CO3=1.2mmol/L,只要血浆NaHCO3与H2CO3比值保持在20/1，血浆pH值就可以维持不变。,97,从上述公式可见，pH、 HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。HCO3- 反映代谢性因素， HCO3- 的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素， PaCO2 的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。,98,任何情况使HCO3- 浓度降低代谢性酸中毒；任何情况使HCO3- 浓度升高代谢性碱中毒。代谢性的观察指标有：SB：标准碳酸氢，此项不受呼吸性因素影响；BB：缓冲碱；BE：碱剩余（用酸滴定的量为BE ）；BD：碱缺失（用碱滴定的量为BD）。,99,任何情况使呼吸系统不能有效地排出CO2呼吸性酸中毒；任何情况使呼吸系统过多地排出CO2 呼吸性碱中毒。呼吸性的观察指标有：PaCO2CO2-CP ；AB：实际碳酸氢，易受呼吸因素影响；ABSB： CO2蓄积。SB AB ：CO2排除过多。,100,血浆二氧化碳结合力（CO2-CP）1、定义：一般是指在25、二氧化碳分压约为5.3kPa时，每升血浆所能结合的CO2毫摩尔数。2、正常值：2231mmol/L(或50 70 Vol%） 3、意义：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,101,标准碳酸氢盐（S.B.）与实际碳酸氢盐（A.B.）、标准碳酸氢盐（S.B.）定义：是在隔绝空气条件下，在37、二氧化碳分压约为5.3kPa时、血红蛋白氧饱和度为100%时，测得血浆中的HCO3-含量。正常值：2226mmol/L，平均为24mmol/L。、实际碳酸氢盐（A.B.）定义：是在隔绝空气条件下，取血分离血浆，测定血浆HCO3-的实际含量。正常值： A.B.= S.B.、临床意义 A.B. S.B. 呼吸性酸中毒A.B. S.B. 呼吸性碱中毒A.B.= S.B. 正常值 代谢性酸中毒A.B.= S.B. 正常值 代谢性碱中毒,102,二氧化碳分压 (PCO2)1、定义：是指动脉血或血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。2、正常值：4.85.9kPa，平均值为5.3 kPa 。3、临床意义：呼吸性酸中毒时6kPa呼吸性碱中毒时4.7kPa代谢性酸或碱中毒，改变不明显,103,碱过剩（B.E.）与碱不足（B.D.）1、定义：是在Hb饱和度为100%、二氧化碳分压约为5.3kPa和37的标准状态下用酸或碱滴定血浆，使pH值达到7.4时所需的酸或碱的量。如果需用酸滴定才能达到pH7.4，称为碱过剩，用B.E.为正值表示；如果需用碱滴定才能达到pH值为7.4，称为碱不足，用B.E.为负值表示。 2、正常值：B.E.为 0±3mmol/L3、临床意义：代谢性酸中毒 B.E.为负值代谢性碱中毒 B.E.为正值,104,缓冲碱（B.B）1、定义：全血缓冲碱是指血液中全部具有缓冲作用的碱性物质的总和，包括血浆和红细胞中的碳酸氢盐、磷酸氢盐、血红蛋白和血浆蛋白。血浆缓冲碱包括碳酸氢盐、血浆蛋白和磷酸氢盐。2、正常值：全血4555mmol/L血浆42mmol/L 3、临床意义：与HCO3-相似代谢性酸中毒 B.B代谢性碱中毒 B.B,105,一、人体调节酸碱平衡的体系,1、缓冲体系：碳酸氢盐系统缓冲对：磷酸氢盐系统缓冲对： 血红蛋白系统缓冲对： 以碳酸氢盐系统最重要，它发挥作用迅 速，缓冲能力强。正常时 HCO3-：H2CO3=20：1 2、肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），而 调节酸碱平衡，但对非挥发酸不起作用。,106,3、肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+ 、NH3、排酸保碱）。 以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,107,108,酸 碱 调 节,缓冲系统：弱酸( HA )及其盐( BA ),109,110,肺对酸碱平衡的调节,通过呼吸运动控制肺脏对CO2的排出量，影响血浆中H2CO3；肺脏CO2的排出量受呼吸中枢的控制；呼吸中枢对血浆pH值和PCO2极为敏感：H2CO3 血浆pH值 ，PCO2 , 呼吸深快；H2CO3 血浆pH值 ，PCO2 , 呼吸浅慢。,111,肺与肾在调节H+中的作用,肺排出挥发性酸HCINaHCO3 NaCIH2CO3 H2OCO2,112,肾脏对酸碱平衡的调节,、排出固定酸和重吸收NaHCO3,1、直接排出NaHCO3,影响血浆NaHCO3，维持血浆pH值。,机制,113,肾排出非挥发性酸：无机酸根离子 （盐酸、硫酸、磷酸） 和H+一起排出（H+Na+ 交换）形成铵盐排出（H+NH3NH4）占肾排酸的75有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸）体内代谢部分由肾排出（血中高水平时）,114,H+-Na+交换碳酸氢盐重吸收,通过H+-Na+交换方式，将肾小球滤出的NaHCO3几乎全部重吸收回到血液。,115,磷酸氢盐的酸化(尿液酸化),通过H+-Na+交换，NaHCO3几乎全 部被重吸收回到血液，磷酸氢盐缓冲系统中Na2HPO4几乎全部被酸化成NaH2PO4，固定酸随终尿排出，尿液酸度增大。,116,NH4+-Na+交换,通过NH4+-Na+交换，可将肾小管腔液的强酸 盐中Na+换回，重新生成NaHCO3回到血液，强酸 根以铵盐形式排出体外，可避免终尿产生强酸对 肾组织的损害，提高肾脏排H+能力。,（铵盐）,谷氨酰胺、氨基酸,117,K+-Na+交换,（H+-Na+交换受血浆K+浓度制约）,高血钾,H+-Na+交换,K+-Na+交换,酸中毒,低血钾,K+-Na+交换,H+-Na+交换,碱中毒,（K+-Na+交换与H+-Na+交换相互间有竞争作用）,118,低血钾 碱中毒 高血钾 酸中毒,119,酸中毒和碱中毒对钾分布的影响,120,二、 代谢性酸中毒 原发改变为血中HCO3-减少，是外科最常见的酸碱平衡失调。多伴有高钾血症。分阴离子间隙增大（升高）型和阴离子间隙正常型两类。,121,阴离子间隙：指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AGNa+（Cl-HCO3-）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。,122,【病因】 碱性物质丢失过多： 消化液丢失: 如:腹泻，肠瘘 药物: 如:碳酸酐酶抑制剂。 肾功能不全: 排H 吸HCO3- 酸性物质过多： 有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性药物过多 如：NH4Cl，盐酸。,123,【病理】,酸中毒平衡式（HHCO3-=H2CO3）向右Pco2 （肺）排出CO2 呼吸深快 肾小管上皮细胞（H+NH3NH4+）NH4+H排出（尿）,124,代谢性酸中毒,125,【临床表现】呼吸：呼吸深而快，是突出的表现。频率可达 4050次/分。或呼出的气体中带有酮味（烂苹果味）。中枢神经症状：早期有疲乏，眩晕，嗜睡或烦躁，严重 者甚至不清，昏迷。心血管症状：毛细血管扩张，面部潮红，口唇樱红， 心率加快，心律失常，血压偏低。或伴有对称性肌张力减退和腱反射消失。,126,【诊断】根据病史及上述临床表现，应考虑有代 谢性酸中毒，血气分析可明确其诊断及程度： HCO3-22mmol/L(正常值25 mmol/L)SB、BB、BE ：均PaCO2 ：部分代偿时；PaCO2 正常：失代偿时；PH 7.36如无条件，可测CO2CP（二氧化碳结 合率），CO2CP 22mmol/L。,127,【治疗】 治疗原发病病因治疗应放在首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H+、保留Na+及HCO3-，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因，再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3-为1618 mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量以纠正休克之后，也随之被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。,128, 纠酸原则：边治疗、边纠酸、边观察。 重度（ HCO3- 10mmol/L） 立即输液 和给碱性药： 临床上常首次给5%NaHCO3 100250 ml，24小时复查血气、电解质。 预防低钙： 酸中毒时离子钙，酸中毒纠正后钙离 子。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸 钙。 注意低钾的预防 因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细 胞内。,129,NaHCO3治疗的优缺点优点糖酵解加快增加脏器ATP的供应改善心脏泵功能提高血管肾上腺素能受体的反应性缺点增加机体钠负荷急性肺水肿增加K转移到细胞内低钾血症形成碳酸钙低钙性抽搐,130,碱缺乏量计算（1）、根据HCO3- 计算：NaHCO3需要量（mmol）= HCO3-正常值HCO3- 测得值 ×体重（Kg）×0.4将所得计算值再除以0.6即得出5% NaHCO3 的毫升数。每克NaHCO3含12 mmol HCO3-1ml 5% NaHCO3=0.6 mmol HCO3-因为输入体内的碳酸酸钠的一半会被非 HCO3 -缓冲系统所释放的H+所结合而消耗， 故而×0.4。（细胞外液以20%计算）,131,（2）、根据CO2-CP计算：5%NaHCO3需要量（ml）= CO2 - CP正常值 （mmol/L ）CO2 - CP实测值×体重（Kg）×0.6 若用11.2%乳酸钠（ml）则×0.3若用3.6%缓血酸胺（ml）则× 2（3）、根据BE计算： NaHCO3需要量（mmol）= BE测得值 （-3）×体重（Kg）×0.3（SB正常值 -SB实测值）×体重（Kg）×0.4应在2小时内先输计算量的一半，在用后24小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。,132,应急处理：在无法测定HCO3- 、CO2-CP的基层单位或不能等待化验报告的危重病人，可根据上述公式，每次提高CO2-CP 10 Vol% (4.5mmol)。1mmol=2.24 Vol%.可任选：5%NaHCO3 5ml/kg/次或11.2%乳酸钠3ml/kg/次或3.6%缓血酸胺10ml /kg/次。静脉滴注，并严密观察病情。若尿由酸性转变为碱性，呼吸改善，病情好转，即可停止补碱；如病情无好转，则可重复使用。,133,人体血液酸碱正常值:,PH 7.357.45 PCO2. 3545mmHg (4.76.0kpa) CO2CP 4060 Vol% (2229mmol/L) HCO3- 27mmol/L.,134,呼吸性酸中毒,135,呼吸困难和换气不足高碳酸血症致血压升高 降低高碳酸血症致意识障碍引起高血钾者可致心室颤动,【临床表现】,136,早期诊断，改善通气功能碱性药物对呼酸无效且有害,【治疗】,137,三、代谢性碱中毒,138,代谢性碱中毒特点为血中HCO3-增多，常伴有低钾血症。,139,【原因】,（1）、 酸性胃液丧失过多： 严重呕吐或长期胃肠减压丧失大量H 钠氯和细胞外液丧失 肠道内HCO3重吸收K和Na交换 H和Na交换低血钾 K丧失 H丧失代 谢 性 碱 中 毒,140,（2）、碱性药物摄入过多：（3）、血钾降低：Na+、H+进入细胞，引起细胞外碱中毒 （细胞内3K和细胞外(2Na+、1H+ )交换；肾H+和Na+交换反常性酸尿（4）、强利尿剂：呋塞米、利尿酸等抑制近曲小管排CI- Na+，回吸收HCO3-而致低氯性碱中毒。,141,【临床表现】,病情较轻者可无明显表现。较重者表现为呼吸浅而慢。手足、口周麻木，面部及四肢肌肉小抽 动。嗜睡，或烦躁，精神错乱或谵妄，严重 者昏迷。,142,【诊断】,病史结合临床表现可初步诊断。 血气分析确诊 PH、HCO3-SB 、BB 、BE 、CO2-CP （代偿时）或 CO2-CP正常 （失代偿时） 血K+ Cl- 血Na+ ,143,【治疗】,关键是积极治疗原发病针对病因治疗。轻者：。补GNS或KCI，病情多可改善。 生理盐水中氯较血清中CI多1/3，故可纠正低 氯血症。重症：血HCO3-达4550 mmol/L，pH 7.65时，CI80mmol，除上述治疗以 外，尚应予以补酸治疗。用0.1mol/L盐酸 缓冲液治疗。,144,所需补酸（mmol）HCO3-测得值（mmol）25×体重(kg）×0.4或 103CI-测得值（mmol） ×体重（kg）×0.2 1mmol NH4CI=54mmol，折算为克单位。按上述公式计算得出的需酸量，在第一个24小时内，先输1/2量，余下半量待再测HCO3- 、CI-等以后酌情决定。,145,（1）、口服：NH4CI：12g/d，分34次。（2）、静滴：2% NH4CI 或HCI溶液。按上述公式计算。无条件测定HCO3-及CI-或不能等待测定 结果者，可按上述公式，一次给于2% NH4CI 10ml/kg,每次降低CO2-CP 10Vol%。2% NH4CI10ml每公斤体重1ml，可降 低CO2-CP 1Vol%。肝功能不全者，可用精氨酸替代氯化铵 或盐酸。精氨酸1520克，加入5% GS 500ml1000ml，静脉滴注，（慢！4小 时输完）。肾功能不全者忌用！（规格： 5g/20ml/支）,146,呼吸性碱中毒,147,【临床表现】,呼吸深快组织缺氧致精神症状组织缺氧致乳酸或酮体积聚感觉异常伴手足抽搐,148,【治疗】,主要处理原发病伴手足抽搐或昏迷可作重复呼吸吸入CO2O2混合气,149,主要生化指标改变,150,类 型,AB = SB 正常值 代谢性碱中毒 AB = SB = 正常值 正常 AB SB 呼吸性酸中毒SB:38时的BHCO3值为24.5 mEq / L 760mmHg PCO2 40mmHg,151,代碱+呼酸,152,153,代酸+呼酸,154,第四节 外科补液 外科补液的基本要求,外科补液的目的：纠正体液失衡，维持内环境；补充营养；抢救；稀释并促进毒素排出。 外科补液的特点：量大，种类多，涉及面广，必须从增强机体代偿功能入手。 补液的总原则：缺什么，补什么；需多少，补多少 ；边治疗，边观察，边调整（如何补）。,155,一、临床处理的基本原则 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是:,156,1、充分掌握病史，详细检查病人体征。大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。(1)了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。例如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、严重感染或脓毒症等。(2)有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。如脱水、尿少、呼吸浅快、精神异常等。,157,2、即刻的实验室检查:(1)血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖。(2)血清K+、Na + 、C1-、Ca 2 + 、Mg 2 +及Pi(无机磷)。 (3)动脉血血气分析。(4)血、尿渗透压测定(必要时)。3、综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。4、在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是:,158,(1)积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。(2)缺氧状态应予以积极纠正。(3)严重的酸中毒或碱中毒的纠正。(4)重度高钾血症的治疗。纠正任何一种失调均不可能一步到位，用药量也缺少理想的计算公式可作依据。应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际。,159,二、外科补液的目的、总要求（原则）： 目的：纠正现存的体液失衡，预防潜在的不平衡，预防或减轻因治疗而引起的合并症。总要求（原则）： 缺什么，补什么；缺多少，补多少；边治疗，便观察，便调整。,160,（一）、补液计划（补液量计算）： 制定补液计划时，应考虑： 补什么？补多少？如何补？ 补什么 根据病人缺什么而定； 缺什么，缺多少 以临床表现为主要依据，再结合必要的化验结果进行计算或估计。,161,成人的当日基础需要量及种类,H2O 15002000ml/d 10%Glucose10001500mlNaCl 4.5g/d(56g/d) 5%N.S 5001000ml KCl 46g/d 10% KCl 4060 ml 糖 150200g/d 液体总量: 15002000ml,换算成液体量,162,1、补液量的计算方法,补液量=当日生理需要量 +1/2累积散失量+额外损失量 （1）当日生理需要量：20002500ml，其中5%GS1500ml 2000 ml，0.9%NS500ml，再酌加10%KCI 3040ml。小儿需水量按体重计算第一个10kg：100ml第二个10kg：50ml第三个10kg：20ml,163,（2）、累积丧失量的计算方法:,估计法：据根病人的临床表现，推断 其脱水程度，计算出失水量，并粗略确定补 钠、补钾、补水、补酸碱等的量。术前禁食病人，可按禁食时间、尿量、 血压变化等进行补充。术后病人可根据尿量 引流液丢失等情况决定，还应包括不显性液 体丢失量。公式法：有条件时，应测定血清Na、 K、CI、HCO3-、CO2-CP等，根据公式计 算，以确定补给量。,164,（3）、 额外损失量的计算:,按前1天24小时实际丧失的量计算, 失多少，补多少。消化液的丧失: 可按前1天24小 时丢失量的纪录来补给或估计，其丧失 形式为：呕吐、腹泻、胃肠减压、胆汁 引流、肠瘘等。发热、出汗：体温在38 以上，或室温32 每增加1 体温，应增加10%生理需 要量，即200ml水分。,165,出汗：汗液湿透一套衣裤，约丧失体液1000ml。气管切开：随呼吸蒸发的水分比正常者多 2 3倍，约为8001200ml。内在性失液：只能根据病情粗略估计。,166,三、 如何补液,补液程序：先快后慢，先盐后糖， 先晶后胶，先浓后淡、尿畅补钾、分次 补充，观察调整。 1、补充血容量2、恢复维持渗透压3、纠正酸碱失衡4、纠正电解质5、补充能量,167,1、补充血容量: 如果血容量不足，组织缺氧就不能 纠正，肾脏也因缺血而不能恢复功能， 代谢产物就不能排出，酸中毒也无法纠 正，体液代谢失衡也无从调节。因此，补充血容量是解决一系列问 题的关键。首选平衡液，一般用NS，其缺点是 可诱发高氯性酸中毒。 肝功能不全或抗休克治疗时，不要 使用乳酸钠平衡液，以避免乳酸在体内 蓄积。,168,2、恢复和维护血浆渗透压：高渗性脱水: 输0.45%低渗盐水或等渗盐水；等渗性脱水：输等渗液，用平衡液； 低渗性脱水： 轻度：口服补液（补液盐）； 中度：输5%糖盐水； 重度 可给5%高渗NaCl 缓慢静脉滴注。失血或渗出：输胶体液：全血、血浆、白蛋白、血浆代用品（中分子右旋糖酐，分子量7万左右）。,169,通常晶：胶=23:1 ，才能恢复体液的渗透压。3、纠正酸碱平衡失调：血容量及循环改善后，如有酸碱平衡，可用碱（酸）性药物治疗。4、补充电解质：尿畅补钾：尿量40ml/h。手足抽搐：补钙。 补钙以后症状不能改善者：补镁。另有高钾、高钙、高镁等也应对症及时处理。5、纠正缺水：,170,6、输液速度： 宜先快后慢。“先快后慢”原则：三个“八小时”：即第一个8小时 输入总量的1/2，余下半量在后两个8小 时内缓慢输入。特殊病人特殊对待（照顾心、肺、肾功能）,171,滴速：通常为60滴/分，标准滴管1ml=15滴。但要根据治疗的需要、病人的耐受力，以及所使用的液体的性质而定。 严重脱水、休克、大面积烧伤等，起初时补液速度需快。心、脑、肺、肾功能障碍者，输液宜慢。补钾时要求控制滴速：慢。甘露醇脱水时则需快速滴入。,172,输液原则（补液程序）：即如何补先盐后糖、先浓后淡、先晶后胶、 先快后慢、尿畅补钾。分次补充，观察 调整。 外科补液临床使用中，并非如上如 此繁杂。最简便的方法：输液量=生理需要量± 估计量 成人每天生理需要量按2500ml计 算，在这个基础上，再根据病情轻重， 能否饮食，酌情增减。,173,平衡液的作用:,电解质浓度与血浆相似： 能迅速增加血容量. 稀释血液,减少粘稠度,改善微循环补充Na+能纠正酸中毒,174,水电解质和酸碱平衡失调的基本原则, 首先治疗原发疾病。 全面分析临床现象，分清主次、 缓急，依次予以调整和纠正。 首先积极恢复血容量，纠正缺氧。及时行血生化、血气分析检查。 纠正酸、碱中毒。 调节电解质紊乱,尤其是钾。,175,脱水类型？脱水的临床症状特点及实验室检查要点？高（低）血钾的诊断依据、补钾注意事项？代谢性酸中毒突出的临床症状、诊断依据？外科补液原则（总要求）、补液程序（输液原则）？,176,177,