急性心肌梗塞的急救和现代治疗.ppt

AMI的急救和现代治疗,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所杨跃进唐熠达,AMI的病理生理,冠脉斑块破裂血小板聚集、血栓形成冠状动脉急性闭塞心肌坏死恶性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰心律失常、猝死,死亡,AMI诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛>30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现急性肺水肿以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30,含NTG未恢复者；年龄<70岁；发病<12小时；无溶栓禁忌症者。,禁忌症-怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30完毕；溶栓开始后2-3小时内每30做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70。,r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45-1Hr多能再通，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：180-183）r.S.K150万IU5GS100mlivgtt(60）；ASA0.3Qd；溶后12hr测ACT，ACT12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。年轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60再通率高（80%对60%）60TIMIIII级血流率高（50-55%对40-45）90再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当国产制剂：葡激酶，高院长在组织做大规模临床试验(十五攻关)r-PA(凯松)，正做二期临床试验,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMIII/III级血流率6080TIMIIII级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,急诊PTCA支架(与溶拴相比的优点),冠脉再通率高，约90；TIMIIII级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。,急诊PTCA与溶栓治疗对比(weaver10项荟萃分析),直接PTCA优于溶栓治疗！,急诊PTCA支架植入与PTCA对比,Zwolle研究(n=227):,STENTPAMI研究(n=900),CADILLAC研究(n=2655),可见，AMI原发支架植入又优于PTCA！,急诊PTCA支架的缺点时间延搁需要一定条件设备和一组专业人员难以普及到基层医院费用高,小剂量溶栓PTCA联合疗法,溶栓和PTCA的优势互补，使再通率>90%,TIMIIII级血流率>80PACT研究60min造影开通率tPA50mg60Placebo34TIMIIII级血流率挽救性PTCA77直接PTCA79Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,从冠脉再通到心肌再灌注,IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血心肌、保护MI区功能，降低病死率IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心肌再灌注支架植入后，可出现血流受损（30%）IRCA再通达TIMIIII级血流，也不一定达到完全心肌再灌注,评价心肌再灌注的指标,TIMI血流(0、I、II、III级)TIMI血流帧数(TIMIFrameCount，TFC）心肌显影(MyocardialBlush)ECG上抬ST段回到等电位线Doppler导丝血流频谱心肌声学造影（ContrastEcho),TIMI血流与AMI病死率,通过大冠脉内血流速度，间接反映心肌灌注TIMI血流(级)流速心肌灌注30天病死率0无无9.8I无无9.8II慢低7.9III正常正常4.3,GUSTOAngiographicSubstudy(n=2341),TIMI血流帧数(TIMIFrameCount,TFC),TIMI血流的定量指标血流自冠脉开口流至其末梢血管时所需电影帧数正常值：全长(cm)正常值(帧)校正TFCLAD14.736.215-27(平均21)LCX9.322.215-27RCA9.820.415-27,GibsonCMCirculation1996;93:879-888,心肌显影(Myocardialblush),评价心肌微血管的造影剂充盈和排空直接反映心肌灌注以TMP分级心肌显影显影排空0(-)或()(-)I+造影剂滞留+(至下一次造影)II+造影剂滞留+(下次造影时消失)III+排空快，不滞留,TIMIFlowvs.ActualPerfusionMyocardialBlush,TIMIFlowGradeassessesflowinthelargeepicardialcoronaryvessels,butmyocardialperfusiontakesplaceatthemicrovascularlevel,wherethetinycoronaryarteriolesandcapillariesfeedtheheartmuscle.,Myocardialblushassessescontrastfillinginthesedistalmicrovesselsasameasureofmyocardialperfusion.,MyocardialBlush,Followingcontrastinjectionintothecoronaryarteries,thereislatefillingofthedistalcapillaries,whichappearsasablushingofcontrastinthemyocardiumbetweentheepicardialcoronaryvessels.,Inordertovisualizemyocardialblush,itisimportanttoremainonthecinepedalforanextendedperiodlongerthaniscustomaryforroutinecoronaryangiography.,Mortality(%),6.2%,4.4%,2.0%,n=203,n=46,n=434,TMPGrade3,P=0.05,n=79,5.1%,Normalground-glassappearanceofblush.Dyemildlypersistentatendofwashout.,Dyestronglypersistentatendofwashout.Gonebynextinjection.,Stainpresent.Blushpersistsonnextinjection.,Noorminimalblush.,TMPGrade2,TMPGrade1,TMPGrade0,AdaptedfromGibsonCM,etal.Circulation.2000;101:125-130.,Doppler血流频谱,通过血流速度，间接反映心肌灌注CRF,正常>2.0,心肌声学显影,通过反映心肌微血管内声学显影，直接反映心肌灌注好坏,ECGST段迅速回落(STresolution),间接反映心肌灌注好坏。ST段回落>50%对50%，在多因素分析中比TIMI血流能更好预测死亡。,影响心肌灌注的因素,微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）微血管痉挛微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应）微血管完整性破坏（MicrocirculationDamage),改善心肌灌注的措施,机械措施：减少冠脉栓塞直接支架植入(DirectStenting)远端保护装置血栓旋吸术药物保护GPIIb/IIIa受体阻断剂腺苷(Adenosine)中药(通心络?)保护微血管,ISDIRECTSTENTINGDECREASEEMBOLIZATION?,27veingrafts,Webbetal.JACC1999,DIRECTSTENTINGINAMI,ComparisonofthreestentingtechniquesinacuteMIangioplasty:3comparablegroups161pts:balloon+stents64pts:directstenting23pts:Reopro+balloon+stentsFinalTIMIflowratewashigherindirectstentinggroup(97%versus87%),B.Chevalieretal.EurHeartJ1999;20:505.,机械措施（远端保护装置）,球囊堵塞装置(BalloonOcclusiveDevices)PercuSurge保护钢丝(Guardwire，Medtronic)滤过装置(FilterDevices)Angioguard(Cordis)血栓吸除装置(ThrombectomyDevices)AngiojetX-Sizer,SAFERTRIAL:MACE(SVGAngioplastyFreeofEmboliRandomized),住院期间30天保护钢丝组（n=273)8.8%9.9%非保护钢丝组（n=278)17.3%19.8%,Baimetal,Circulation2002;105:1285-90,AmannFW,SutschG.TCT2000,ProtectedAcuteMIInterventionsZurichSingleCenterExperience,CTFC32.9Blush318.8%,CTFC23.4Blush354.5%,Note:CTFCof21denotesnormalflow,Unprotected,PercuSurgeProtected,ComparisonofPercuSurgetohistoricaltrialdata-TIMI4,10A,10B,14,&LIMITTrials,THROMBECTOMYINAMI,Incaseoflargeamountofthrombus(10%ofacuteMIhasa>10mmlongvisiblethrombus)Angiojet(Possis*)hasbeenusedbyNakagawaetal.(AJC1999)witha93%rateofTIMIIIIflowX-szer(Endicor*)hasrecentlystudiedbyReimersetal.Witha92%TIMIIIIrate,药物保护,血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂阿昔单抗(ReoPro,Abciximab)腺苷(Adenosine)中药：通心络?,IIb/IIIa受体阻滞剂,改善溶栓治疗的再灌注TIMIIII级血流率(TIMI14,SPEED)改善AMI介入时的再灌注EPIC、PAPPORT和Neumann,通心络保护兔AMI再灌注心肌损伤和微血管的完整性,NO,ET循环血内皮细胞计数(CBC)心肌MDA,SOD,NOS梗塞面积梗塞再灌注后心肌灶性出血心肌超微结构损伤轻,硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,AMI药物治疗,硝酸酯NTG、异舒吉、爱倍等；NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构（我们的实验室资料）；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；SAVE研究显示，对LVEF150bpm），BP：同步直流电复律（100-150ws）；心室率慢者（150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）；Hr<150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰IV、胺碘酮；无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。,缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mgIV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型AVB：观察；II-II型、IIIAVB：临时起搏。束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长观察原有双束支阻滞P-R正常新发双束支阻滞易发生完新发三束支阻滞全AVB,应CLBBB与CRBBB交替临时起搏,低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10可重复，总量<15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po270，PTCA支架植入左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功）CABG室壁瘤手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰,否则，患者有如下风险IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMIIRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成LM：有猝死可能大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,谢谢大家,