病毒性心肌炎PPT课件

病毒性心肌炎,由各种病毒感染所引起的心肌急性或慢性炎症病理特征为心肌细胞的变性或坏死，有时可累及心包或心内膜近年来本病有逐渐增加的趋势,病毒性心肌炎的定义,现已知有20余种病毒可引起心肌炎。病毒的种类主要是肠道和呼吸道病毒，多数为小RNA病毒属柯萨奇病毒对婴儿和儿童的心肌有特异的亲和力，故临床上柯萨奇病毒引起的心肌炎最常见，约占半数以上其次为埃可病毒其他病毒有：脊髓灰质炎病毒、流感病毒、副流感病毒、EB病毒、鼻病毒、腺病毒、合胞病毒、腮腺炎病毒等,病毒性心肌炎的病因,患者感染病毒后多数处于潜伏状态而不发生心肌炎，当机体遇到发热、缺氧、剧烈运动、细菌感染、疲劳、应用激素、免疫抑制剂等条件因子时，可使机体抵抗力降低，病毒繁殖增速而促使发病有人强调链球菌感染是使静止的病毒变为活动的重要条件因子,病毒性心肌炎的病因,本病的发病机理尚不太清楚，近年来研究较多，综合起来有以下4种因素：1病毒直接侵犯心肌引起炎症2免疫机理3生化机理 氧自由基增多4穿孔素及细胞凋亡,病毒性心肌炎的发病机理,心脏病变轻重不等，主要为心肌细胞水肿、溶解、直至完全坏死，间质及血管周围有单核细胞浸润等炎症反应病灶可为局灶性、散在或弥漫性分布除心肌炎症外，心包、内膜都可受累侵犯传导系统可引起心律失常慢性病例有心脏扩大，间质炎症，纤维化，形成瘢痕。,病毒性心肌炎的病理生理,症状 前驱症状约1312患者先有上呼吸道感染或胃肠道症状，持续数日到3周，然后出现心脏症状轻者可无自觉心脏症状，仅表现心电图异常一般病例表现为精神不振，苍白乏力、多汗，“长出气”等年长儿可自诉头晕、心悸、胸闷，心前区不适和疼痛重症可出现浮肿，气急等心功能不全的症状发病急骤者可发生急性心源性休克，急性左心衰竭，肺水肿，严重心律失常或心脑综合征,病毒性心肌炎的临床表现,病毒性心肌炎的临床表现,体征 心脏有轻度扩大 ，伴心动过速，心音低钝及奔马律。反复心衰者，心脏明显扩大肺部出现湿罗音，肝脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症者可突然出现心源性休克，脉搏细弱，血压下降。,X线检查 透视下心脏搏动减弱，胸片示心影正常或增大，多为轻度，有时呈中度或重度增大，呈普大型，左室较明显有心力衰竭时可出现肺瘀血，肺水肿有心包炎时可见积液征有时可有少量胸腔积液,病毒性心肌炎的辅助检查,电生理检查 本病早期即可出现心电图异常90出现心律失常，最常见者为过早搏动其次为传导阻滞可有阵发性心动过速，心房扑动，心房或心室颤动也可出现QRS波低电压，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，Q-T间期延长无症状的心肌炎一般表现为T波低平或倒置临床怀疑，心电图无明显改变时可查24小时动态心电图、高频心电图、心室晚电位、Q-T离散度协助诊断,病毒性心肌炎的辅助检查,超声心动图检查 轻症者心脏可完全正常重症可见心脏扩大，心脏搏动减弱，心功能减退,病毒性心肌炎的辅助检查,血像及血沉 心肌酶测定 血清谷草转氨酶(GOT)，肌酸磷酸肌酶(CK)及其同功酶(CKMB)，乳酸脱氢酶(LDH)，羟丁酸脱氢酶(HBDH)，天冬酸转氨酶(AST)，在急性期均可升高，但由于酶活力的增高易受非心脏因素的影响，故应结合临床进行综合分析心肌肌钙蛋白T 血清抗体检查心内膜心肌活检(EMB),病毒性心肌炎的实验室检查,一、临床诊断依据 (一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征 (二)心脏扩大(X线、超声心动图检查表现之一) (三)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波 (四)CKMB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性,最新修订的病毒性心肌炎诊断标准,二、病原学诊断依据(一)确诊指标：自心内膜、心肌、心包(活检、病理) 或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 1分离到病毒 2用病毒核酸探针查到病毒核酸 3特异性病毒抗体阳性,最新修订的病毒性心肌炎诊断标准,(二)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 1自患者粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上 2病程早期患者血中特异性IgM抗体阳性 3用病毒核酸探针自患者血中查到病毒核酸,最新修订的病毒性心肌炎诊断标准,三、确诊依据 (一)具备诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或l3周有病毒感染的证据支持诊断者 (二)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎 (三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎,最新修订的病毒性心肌炎诊断标准,三、确诊依据(四)应除外风湿性心肌炎中毒性心肌炎先天性心脏病结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害甲状腺功能亢进症原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症先天性房室传导阻滞心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变,最新修订的病毒性心肌炎诊断标准,对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。,最新修订的病毒性心肌炎诊断标准,心肌炎的诊断标准目前仍缺乏特异性的诊断指标，主要靠临床综合分析，容易误诊或漏诊国内的诊断标准与国外不同心肌酶谱对心肌炎的诊断价值还存在争议其敏感性和特异性还不高心肌炎的诊断是否一定要有心电图异常,心肌炎的临床诊断目前还存在的争议,心肌炎的治疗,休息 急性期应卧床休息，尽量保持安静，减轻心脏负荷。一般应休息至症状消除后34周。有心力衰竭，心脏扩大者，休息应不少于6个月，须待心力衰竭，心律失常得到控制，心脏恢复正常大小以后，再逐渐增加活动量。在恢复期应限制活动至少3个月。防治诱因 应严防各种诱因，尤其是细菌感染。一般情况下，常规应用青霉素12周，以预防链球菌感染。如青霉素过敏，可用红霉素代替,保护心肌和清除氧自由基的药物 大剂量维生素C治疗 维生素C是一种较强的抗氧化剂，有清除自由基的作用，从而保护心肌，改善心肌功能。开始时需大剂量维生素C100200mgkg·d，加少量葡萄糖液静脉点滴，每日1次，疗程为34周。病情好转后可改维生素C口服，并加用维生素E同服，每次50mg，每日13次,心肌炎的治疗,辅酶Q10 目前研究辅酶Q10对受病毒感染的心肌有保护作用。用法为：开始510mgd，肌注，每日1次，疗程1014天。之后改口服40mgd，每日2次，持续应用23个月ATP、辅酶A、细胞色素C 均可增进心肌营养，促进心肌修复，可联合静脉注射，每日12次，持续23周,心肌炎的治疗,1.6二磷酸果糖(FDP) 改善恢复细胞代谢的分子水平药物。作用于细胞膜，刺激磷酸果糖激酶的活性，增加细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，恢复细胞极化状态，从而有益于缺氧、损伤、休克状态下的细胞能量代谢及葡萄糖的利用，以促进修复改善功能。病情较重者，5克/天静脉滴注；病情轻者，可用口服果糖（瑞安吉），一次510 ml，一日2次,心肌炎的治疗,免疫调节及抗病毒治疗病毒唑 为常用的广谱抗病毒药物，并能纠正免疫失调。l015mgkg·d， 肌注或静滴干扰素 具有广谱抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖，用量为每日1支，肌注，510天一个疗程，病情需要可再用12个疗程,心肌炎的治疗,免疫调节及抗病毒治疗精制胸腺素 有增强细胞免疫功能和抗病毒的作用，24ml/d 肌注或静滴，抗病毒用710 天一个疗程。细胞免疫功能低下者，2ml/次，隔日肌注1次，连续23个月，以增强细胞免疫功能。其它如丙种球蛋白、聚肌胞、转移因子可增强免疫功能，防止反复感染。,心肌炎的治疗,肾上腺皮质激素的应用 皮质激素具有抗炎、解毒、抗休克作用，故可改善心肌功能和机体一般状况，但可抑制干扰素合成，尤其在疾病早期，有利于病毒繁殖，致病情加重，故目前临床上对应用激素尚有争议，一般不宜常规用于早期心肌炎，多用于重症病例，特别对心源性休克和III度房室传导阻滞有特殊疗效，对晚期重症心力衰竭其他治疗无效时可考虑应用。急性危重期可先静脉点滴氢化可的松或地塞米松，症状缓解后可改口服强的松维持，疗程为24周,心肌炎的治疗,控制心力衰竭 急性期多选择快速洋地黄制剂，如西地兰，饱和后再用地高辛维持。慢性心衰多用地高辛维持。由于心肌炎时心肌对洋地黄较敏感，故应慎用且随时注意洋地黄中毒，使用时用量应偏小，饱和时间应延长。还可配合应用利尿剂。,心肌炎的治疗,心律失常的治疗 一般早博次数不多，无自觉症状者，多不给抗心律失常药物若早搏次数较多，有自觉症状或心电图上呈多源者，则予以治疗多数用1种，少数可两种联用严重房室传导阻滞除用肾上腺皮质激素外，尚可用异丙肾上腺素0.5lmg溶于葡萄糖液250m1中静滴，以提高心室率有阿斯发作者可安装心脏起搏器,心肌炎的治疗,多数预后良好少数重症暴发 少数愈后遗留纤维疤痕 少数慢性 约13的病人最后发展为心肌病,病毒性心肌炎的预后,经久不愈病例可能与下述因素有关：本病无特效治疗发病初期未充分休息或诊断、治疗不及时病情好转后未坚持休息和辅助治疗反复病毒感染病程中有心脏明显扩大或出现心功能衰竭者年龄愈小预后愈差等,病毒性心肌炎的预后,Thank you for your attention,